LAPKAS KULIT PUTRI & DEBBY PDF.pdf

7/23/2019 LAPKAS KULIT PUTRI & DEBBY PDF.pdf

1/37

Laporan Kasus

Dermatitis Atopik

Disusun Oleh:

Putri Novrisa

Debby Siltami

Pembimbing:

Sitti Hajar

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BLUD RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN

BANDA ACEH

2015


2/37

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat

dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.

Shalawat beserta salam kita haturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang

telah membawa kita dari zaman jahiliyah ke zaman islamiyah, juga kepada

sahabat dan keluarga beliau.

Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Sitti Hajar Sp. KK yang

telah bersedia meluangkan waktunya untuk membimbing penulis dalam

penyusunan laporan kasus yang berjudul DERMATI TIS ATOPIK dan para

dokter di bagian/ SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin yang telah memberikan

arahan serta bimbingan hingga terselesaikannya laporan kasus ini.

Tidak ada kata sempurna dalam pembuatan sebuah laporan

kasus.Keterbatasan dalam penulisan maupun kajian yang dibahas merupakan

beberapa penyebabnya. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan masukan

terhadap laporan kasus ini demi perbaikan di masa yang akan datang.

Banda Aceh, September 2015


3/37

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Dermatitis atopik adalah penyakit kulit inflamasi kronis yang ditandai

oleh ruam merah gatal di lipatan kulit seperti lipatan siku, belakang lutut dan di

sekitar leher. Morfologi lesi penyakitini sendiri bervariasi dalam penampilan

mulai dari vesikel hingga likenifikasi pada latar belakang kulit yang buruk dan

kemerahan. Fitur lain seperti pengerasan kulit, scaling, cracking dan edema pada

kulit juga dapat terjadi. Pasien dengan dermatitis atopik juga

memilikikecenderungan untuk kulit kering, yang membuat mereka rentan

terhadap efek pengeringan sabun Penyakit ini bersifat eksarsebasi kronik dan bisa

berulang (remisi), serta berkaitan dengan kondisi riwayat alergi lainnya seperti

asma, alergi makanan dan alergi rhinoconjunctivitis.(1, 2)

Dermatitis atopik sering dimulai pada masa bayi (45% kasus, dimulai

pada 6 bulan pertama kehidupan), dan 70% pada anak-anak yang terkena sebelum

usia 5 tahun. Sekitar 60% dari anak-anak akan tumbuh dengan atopik alergi

hingga mereka dewasa, meskipun hingga 50% mungkin berlanjut hingga

dewasa. Hal ini penting untuk diingat bahwa orang dewasa dapat hadir dengan

atopik alergi dan ini mungkin mewakili hingga 10% dari kasus yang terlihat

dalam perawatan (3)

Prevalensi dermatitis atopik diperkirakan 15-20% terjadi pada anak-anak

dan 1-3% pada orang dewasa, dan insiden telah meningkat sebesar 2 sampai 3 kali

lipat selama beberapa dekade terakhir di negara-negara industri. Beberapa

prevalensi data penyakit ini yang menjadi tren berasal dari International Study of

Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) dimana menemukan bahwadermatitis atopik terdapat pada hampir 2 juta anak di 100 negara di seluruh

dunia.(4)

Terdapat beberapa multifaktor yang mencetuskan terjadinya dermatitis

atopik yang sebagian besar berhubungan dengan genetik yang diturunkan dalam

keluarga pasien. Dimulai dari disfungsi barrier (penghalang/pertahanan) kulit

yang memungkinkan untuk masuknya antigen, sehingga produksi sitokin

inflamasi. Penurunan fungsi penghalang kulit mengarah ke peningkatan


4/37

sensitisasi antigen kutaneus yang merupakan faktor utama dalam patofisiologi.

(4,5)

Kesuksesan terapi untuk dermatitis atopik membutuhkan penanganan tata

laksana yang sistematik dan meliputi beberapa terapi seperti terapi hidrasi kulit,

terapi farmakologis dan identifikasi serta mengeliminasi faktor faktor pencetus

lain seperti zat zat iritan, alergen, agen infeksi dan stres emosional. Dermatitis

atopik memiliki gejala yang kompleks sehingga rencana terapi harus diberikan

secara individual sesuai dengan kondisi perjalanan reaksi pada kulit pasien. Pada

pasien yang mengalami kekambuhan terhadap terapi konvensional, bisa

menggunakan alternatif anti infalamatori dan agen imunomodulator. (6)


5/37

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Definisi Dermatitis Atopik

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit inflamasi kulit kronis yang

ditandai dengan pruritus, lesi eczematous, xerosis (kulit kering), dan

likenifikasi (penebalan kulit serta peningkatan tanda-tanda kulit) yang

bersifat eksaserbasi dan remisi kronik. Penyakit ini terkait dengan kondisi

atopik lainnya termasuk urtikaria, alergi, asma dan alergi

rhinoconjunctivitis.(2, 6)

2.2

Epidemilogi Dermatitis Atopik

Prevalensi DA telah meningkat selama 30 tahun terakhir. Saat ini

diperkirakan terjadi pada 10-20% anak-anakdan 1-3% orang dewasa di

negara-negara maju. Penyakit ini sering dimulai pada awal masa bayi

(45%) dari semua kasus dimulai dalam 6 bulan pertama kehidupan ( 60%

kasus) dan 85% sebelum 5 tahun hingga 70% dari anak dengan DA akan

tumbuh dengan gangguan ini sebelum masa remaja. Seperti disebutkan

sebelumnya, anak-anak dengan DA memiliki resiko berkembang memiliki

alergi, asmadan rhinitis alergi. 60% dari anak-anak akan tumbuh menjadi

remaja denga DA kemudian memiliki episode selanjutnya saat dewasa.

Perbandingan rasio DA antara jenis kelamin wanita dan laki-laki adalah

1,3 :1,0 dengan prevalensi sangat bervariasi di seluruh dunia. Untuk

kelompok usia6-7 tahun, data menunjukkan bahwa prevalensinya berkisar

0,9% di India, 22,5% di Ekuador, dengan data baru menunjukkan

peningkatan di Asia dan Amerika Latin. Untukkelompok usia 13-14tahun, data menunjukkan nilai prevalensimulai dari 0,2% di China dan

24,6% di Columbia. (1, 2, 5, 6)

2.3Etiologi dan Patogenesis Dermatitis Atopik

Dermatitis atopik menjadi penyakit inflamasi pruritus kulit sebagai

hasil dari interaksi komplek antara genetik terkait dengan kelainan

intrinsik sawar kulit, kelainan imunologik, dan faktor lingkungan. Pada


6/37

DA kelainan genetik yang di temukan adalah peranan Kromosom 5q31

33 dalam stimulasi Interleukin (IL) : IL3, IL4, IL13 dan granulocyte

macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) yang diproduksi oleh

sel Thelper (Th)2 Sebagai pencetus. Selain itu juga terdapat reaksi

imunologi hipersensitivitas tipe cepat (immediate type hypersensitivity)

yang menyebabkan degranulasi sel mast dan akan keluar histamin dan

faktor kemotaktik lainnya yang menyebabkan rasa gatal dan kemerahan

dikulit. Sitokin lain juga dilaporkan memperparah seperti sitokin IFN-,

TNF-, IL-2, yang merupakan sel efektor bagi infeksi oleh mikroba

intraselyang dapat meningkatkan kadar antibodi imunoglibulin E (IgE)

dalam serum, serta aktivasi eosinofil dan sel mast pada kulit. Terdapat

juga laporan mengenai kelainan kulit dengan penurunan lapisan epidermis,

faktor pencetus lingkungan seperti bahan iritan, bahan allergen, stress

emosi, mikroba allergen, perubahan iklim akibat gangguan thermoregulasi

yang menyebabkan eksaserbasi penyakit yang biasanya membaik pada

musim panas dan memburuk pada musim dingin dan kering. Aktivitas

olahraga dan berkeringat juga menjadi pencetus, tergantung keseimbangan

antara panas dan hilangnya air melalui kulit serta permasalahan gangguan

hormonal. (6, 7)


7/37

Gambar 1. Multifaktor yang menjadi penyebab Dermatitis Atopik(7)

2.3.1

Penurunan fungsi barrier/ sawar kulit

Dermatitis atopik berhubungan dengan adanya penurunan fungsi

sawar kulit sebagai akibat penurunan regulasi oleh pembungkus gen

(filagrin dan loricrin), penurunan tingat amida, peningkatan enzim

endogen proteolitik dan kehilangan air transepidermal. Kerusakan sawar

epidermis mungkin akibat paparan eksogen dan staphylococcus aureus, hal

ini memperparah endogen protease inhibitor pada kulit atopik disertai

perubahan epidermal akibat penyerapan allergen dan kolonisasi mikroba.

Adanya penggabungan antara hal tersebut yang memicu sensitifasi gen

alergi yang memicu peningkatan respon imun. (6)

2.3.2 Respon Imun

Sitokin dan kemokin

Peradangan kulit atopik diatur oleh ekspresi sitokin proinflamasi

local dan kemokin. Seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan

Dermatitis

Atopik

Zat iritan

Kebiasaan

menggaruk

Stres

infeksi kulit

Alergi

makananAlergi udara

Keringat

Panas

berlebih

Pakaian

berbahanwool


8/37

interleukin 1 (IL-1) dari sel penduduk [keratinosit, sel mast, sel dendritik

(DC )] mengikat reseptor pada endotelium pembuluh darah, mengaktifkan

jalur sinyal seluler, yang mengarah ke induksi molekul adhesi sel endotel

vaskular. Peristiwa ini memulai proses penarikan, aktivasi, dan adhesi

endotel vaskular diikuti oleh ekstravasasi sel-sel inflamasi ke dalam kulit.

Setelah sel-sel inflamasi menyusup ke dalam kulit, mereka menanggapi

gradien kemotaktik yang ditetapkan oleh kemokin yang berasal dari situs

cedera atau infeksi. (6)

DA akut berhubungan dengan produksi T helper tipe 2 (Th2)

sitokin, terutama IL-4 dan IL-13,13 yang memediasi imunoglobulin isotipe

beralih ke sintesis IgE dan peningkatan regulasi ekspresi molekul adhesi

pada sel endotel. Telah ditunjukkan bahwa ekspresi sitokin Th2 dikulit

memainkan peran dalam DA. Juga terdapat IL-31, yang merupakan

bagian Th2 sitokin yang menginduksi pruritus parah dan dermatitis pada

hewan percobaan. IL-31 juga telah ditemukan meningkat pada kulit DA

dan kadar serum IL-31 berkorelasi dengan keparahan penyakit kulit. (6)

Pada DA kronis terdapat peningkatan dalam produksi IL-5, yang

terlibat dalam pengembangan eosinofil dan kelangsungan hidup.

Peningkatan produksi granulosit makrofag colony-stimulating factor yang

menghambat apoptosis monosit, sehingga berkontribusi untuk terjadinya

DA. Pemeliharaan AD kronis juga melibatkan produksi sitokin Th1-

seperti IL-12 dan IL-18, serta beberapa sitokin renovasi terkait, termasuk

IL-11 dan growth factor 1. (6)

KeratinositKeratinosit memainkan peran penting dalam augmentasi

peradangan kulit atopik. Keratinosit DA mengeluarkan profil unik

kemokin dan sitokin setelah terpapar sitokin proinflamasi. Ini termasuk

kenaikan tinggi RANTES setelah stimulasi dengan TNF- dan IFN-.

Mereka juga merupakan sumber penting dari thymus stroma

lymphopoietin (TSLP), yang mengaktifkan DC ke sel T-helper primer

untuk menghasilkan IL-4 dan IL-13 (yaitu, mempromosikan diferensiasi


9/37

sel Th2) 0, pentingnya TSLP di patogenesis DA didukung oleh

pengamatan pada tikus secara genetik untuk overexpress TSLP di kulit

mengembangkan peradangan kulit DA. Kulit yang diturunkan TSLP juga

diduga memicu perkembangan asma.Keratinosit sangat penting untuk

respon kekebalan kulit bawaan, mengekspresikan reseptor Toll-like,

memproduksi sitokin proinflamasi dan peptida antimikroba (seperti

defensin human dan cathelicidins) dalam menanggapi cedera jaringan

atau menyerang microbes. Beberapa penelitian saat ini menunjukkan

bahwa keratinosit DA memproduksi jumlah peptida antimikroba yang

sedikit dan ini dapat mempengaruhi individu tersebut untuk kolonisasi

kulit dan infeksi S. aureus, virus, dan jamur. Namun, kekurangan ini

tampaknya diperoleh sebagai hasil dari Th2-sitokin (IL-4, IL-10, dan IL-

13) penghambatan dimediasi TNF- dan IFN--diinduksi generasi

peptida antimikroba. (6)

2.3.3 Kunci Tipe Sel pada Dermatitis Atopik

Antigen-Presenti ng Cel ls

Kulit pasien DA mengandung dua jenis afinitas tinggi reseptor,

IgE reseptor-bearing (FcR) DC myeloid: (1) LC dan (2) sel epidermis

dendritik inflammatory (IDC). IgE-bearing LC tampaknya memainkan

peran penting dalam presentasi alergen kulit untuk IL-4-memproduksi Th2

cells. Dalam hal ini, IgE membungkus LC, LC yang tidak memiliki

permukaan Ig yang mampu menyajikan alergen ke sel T. Hasil ini

menunjukkan bahwa sel-terikat IgE pada LC memfasilitasi penangkapan

dan internalisasi alergen ke dalam LC sebelum pengolahan dan presentasiantigen ke sel T mereka. LC yang telah menangkap alergen mungkin

mengaktifkan memori sel Th2 pada kulit atopik, tetapi mereka juga dapat

bermigrasi ke kelenjar getah bening untuk merangsang sel-sel T untuk

memperluas kolam sel Th2 sistemik. Stimulasi FcRI pada permukaan LC

oleh alergen menginduksi pelepasan sinyal chemotactic dan rekrutmen sel

prekursor IDECs dan sel T in vitro. Stimulasi FcRI pada IDECs


10/37

menyebabkan pelepasan sinyal proinflamasi, yang berkontribusi terhadap

amplifikasi dari respon imun alergi. (6)

Sel T

Sel T berperan penting dalam patogenesis DA, terutama selama

fase akut penyakit ini. Konsep ini didukung oleh pengamatan bahwa

gangguan immunodeficiency sel-T primer sering dikaitkan dengan lesi

kulit eczematous yang jelas setelah sumsum tulang transplantation

berhasil. Selanjutnya, pada model binatang dari DA , ruam eczematous

tidak terjadi tanpa adanya sel T . Selain itu, pengobatan dengan inhibitor

topikal kalsineurin (TCIs), yang menargetkan sel-sel T secara signifikan

mengurangi ruam kulit klinis DA. Beberapa penelitian telah menunjukkan

adanya sel-sel T Th2-seperti di DA akut menghasilkan sitokin yang

meningkatkan peradangan alergi kulit. Selama fase kronis DA, sel Th1

menghasilkan IFN-. Sel-sel Th1-like menginduksi aktivasi dan apoptosis

keratinocytes. Baru-baru ini, sel T regulator (Treg) telah digambarkan

sebagai subtipe lebih lanjut dari sel T yang memiliki fungsi dan sitokin

profil imunosupresif yang berbeda dari kedua Th1 dan Th2. sel Treg

mampu menghambat perkembangan respon Th1 dan Th2. Kekurangan

warga sel Treg juga telah dilaporkan di kulit DA. Menariknya,

superantigen staphylococcal menumbangkan fungsi sel Treg dan dengan

demikian dapat meningkatkan peradangan kulit. (6)

2.3.4 Genetik

DA adalah penyakit kompleks yanng ditransmisikan secara

maternal. Penelitian Genome-wide linkage dengan ASD telah

menemukan kromosom yang tumpang tindih dengan penyakit kulitinflamasi lainnya seperti psoriasis. Mutasi pada FLG, yang mengkode

protein penghalang epidermal, filaggrin, telah terbukti menjadi faktor

utama predisposisi untuk DA. . Pasien dengan filaggrin mutasi nol sering

memiliki onset awal, dermatitis yang parah, tingkat tinggi alergen

sensitisasi, dan berkembang menjadi asma di masa kanak-kanak., pada gen

filaggrin ditemukan pada kromosom 1q21 yang mengandung gen

(termasuk loricrin dan S100 calcium-binding protein) di kompleks


11/37

diferensiasi epidermal, yang diketahui diekspresikan selama diferensiasi

terminal dari epidermis. Analisis microarray DNA telah menunjukkan

peningkatan regulasi dari S100 kalsium mengikat protein dan penurunan

regulasi dari loricrin dan filaggrin. Pendekatan gen juga terlibat varian

pada gen SPINK5, yang dinyatakan dalam epidermis paling atas, LEKT1,

menghambat dua protease serin yang terlibat dalam deskuamasi dan

peradangan (stratum korneum enzim tryptic dan stratum korneum enzim

chymotryptic). Stratum korneum enzim tryptic dan stratum korneum

ekspresi enzim tryptic meningkat di DA, menunjukkan bahwa

ketidakseimbangan protease terhadap aktivitas inhibitor protease dapat

berkontribusi untuk peradangan kulit atopik. Observasi ini menetapkan

peran kunci untuk fungsi sawar kulit terganggu dalam patogenesis DA,

sebagai pembentukan penghalang kulit terganggu memungkinkan

peningkatan kehilangan air transepidermal dan, yang penting,

meningkatkan masuknya alergen, antigen, dan bahan kimia dari

lingkungan yang mengakibatkan respon inflamasi kulit. Hal ini penting

untuk dicatat bahwa mutasi filaggrin, dan kemungkinan mutasi lain yang

mempengaruhi penghalang kulit, dapat terjadi pada individu normal secara

klinis, dan pada pasien dengan ichthyosis vulgaris tanpa bukti klinis

peradangan kulit. DA memiliki sifat yang kompleks yang melibatkan

interaksi antara beberapa produk gen memerlukan faktor lingkungan dan

respon kekebalan tubuh untuk menghasilkan fenotip klinis akhir.

Kromosom 5q31-33 berisi keluarga sitokin gen-IL-3 secara fungsional

terkait, IL-4, IL-5, IL-13, dan granulosit makrofag colony-stimulating

factor-yang diekspresikan oleh sel Th2. Karena alel T dikaitkan denganpeningkatan IL-4 aktivitas promotor gen jika dibandingkan dengan alel C,

ini menunjukkan bahwa perbedaan genetik dalam aktivitas transkripsional

dari IL-4 mempengaruhi gen predisposisi DA. (6)

2.3.5 Peran Pruritus pada Dermatitis Atopik

Pruritus adalah fitur yang menonjol dari DA, dinyatakan sebagai

hiperreaktivitas kulit dan paparan garukan diikuti paparan alergen,


12/37

perubahan kelembaban, keringat berlebihan, dan konsentrasi rendah iritasi.

Pengendalian pruritus penting karena cedera mekanik dari menggaruk

dapat menginduksi sitokin proinflamasi dan pelepasan kemokin, yang

mengarah ke gatal siklus lingkaran setan. Mekanisme pruritus di DA

kurang dipahami. Pelepasan alergen yang diinduksi histamin dari sel mast

kulit bukanlah penyebab eksklusif pruritus di DA, karena H1 antihistamin

tidak efektif dalam mengendalikan gatal DA. Namun, studi terbaru

menunjukkan peran potensial untuk reseptor H4 dalam patologi kulit

menunjukkan bahwa histamin dapat memainkan peran Namun,

pengamatan bahwa pengobatan dengan kortikosteroid topikal dan inhibitor

kalsineurin efektif dalam mengurangi pruritus menunjukkan bahwa sel-sel

inflamasi memainkan peran penting dalam molekul pruritus. Yang telah

terlibat dalam pruritus termasuk T- sitokin sel yang diturunkan seperti IL-

31, neuropeptida stress, dan protease yang dapat bertindak atas protease-

reseptor, eikosanoid, dan eosinofil yang diturunkan proteins. (2)

2.4 Manifestasi Klinis Dermatitis Atopik

Diagnosis DA biasanya dimulai pada masa bayi. Sekitar 50% dari pasien

mengembangkan penyakit ini pada tahun pertama kehidupan dan tambahan 30%

antara usia 1-5 tahun. Antara 50-80% pasien dengan penyakit ini berkembang

rhinitis alergi atau asma di kemudian hari pada masa kanak-kanak dan dewasa. (2)

1. DA tipe infantil. Biasanya timbul pada usia 2 bulan sampai usia 2 tahun,

tetapi dapat pula terjadi pada usia 2-3 minggu. Bentuk yang paling sering

adalah bentuk basah. Mula-mula berupa papula milier kemudian timbul

eritem, papulovesikel yang bila pecah akan menimbulkan erosi daneksudasi. Biasanya terjadi pada muka terutama pipi, dapat meluas ke dahi,

kulit kepala, leher, pergelangan tangan, ekstremitas bagian ekstensor dan

bokong. Bentuk lain yang jarang terjadi adalah bentuk kering. Kelainan

dapat berupa papula kecil, skuama halus, likenifikasi dan erosi. Biasanya

terjadi pada anak yang lebih besar. Eksaserbasi bisa terjadi karena

tindakan vaksinasi, makanan, bulu binatang atau perubahan suhu.


13/37

2. DA tipe anak-anak. Timbul pada usia 2 tahun sampai 10 tahun. Kelainan

dapat berupa papula, likenifikasi, skuama, erosi dan krusta. Biasanya

terjadi pada fossa poplitea, antekubiti, pergelangan tangan, muka dan

leher. Eksaserbasi tipe anak lebih sering karena iritasi dan kadang-kadang

karena makanan.

3.

DA tipe Dewasa. Kelainan yang ditemukan berupa bercak kering dengan

likenifikasi, skuama halus dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi.

Biasanya terjadi pada daerah ekstremitas bagian fleksor, leher, dahi dan

mata. Eksaserbasi pada DA tipe dewasa sering terjadi karena tekanan

mental, iritasi dan makanan.

Rasa gatal yang berkelanjutan dan reaksi pada jaringan kutan kulit

merupakan gejala kardinal dari DA. Garukan pada kulit yang gatal akan

menginduksi likenifikasi dan berlanjut ke arah infeksi sekunder.(1) Tanda yang

dipakai untuk menentukan seseorang dalam keadaan atopi disebut dengan

stigmata atopi. Stigmata ini secara signifikan lebih sering didapatkan pada pasien

DA dibandingkan pada individu sehat dan dapat digunakan sebagai petunjuk

untuk penegakkan diagnosis. Yang termasuk dalam stigmata DA antara lain: kulit

kering (xerosis), palmar hyperlinearlity, Dennie-Morgan infraorbital fold, white

dermographisme, fascial pallor, periorbital darkening, herthoge sign, dan

cheilitis.(2, 6)

Berdasarkan lama timbulnya gejala, dermatitis atopik dibagi menjadi tiga

fase. Dermatitis atopik akut ditandai dengan pruritus yang berkelanjutan, papula

eritema yang terkait dengan ekskoriasi, adanya vesikula diatas kulit yang

kemerahan, dan eksudat serosa. Dermatitis atopik subakut ditandai dengan kulit

yang eritema, adanya ekskoriasi dan scaling papules. Dermatitis atopik kronikditandai dengan kulit yang menebal dengan aksen (likenifikasi) dan papula

fibrosis. Pasien dengan dermatitis atopik kronik biasanya dapat memiliki semua

jenis lesi secara bersamaan ditambah dengan kulit kering dan kusam (6)


14/37

Gambar 2. Papula prurigo pada pasien dengan dermatitis atopik.(6)

Gambar 3. Likenifikasi dan ekskoriasi pada aspek dorsal tangan

pada anak dengan dermatitis atopik.(6)


15/37

A B

Gambar 4, A. Lesi eczematous pada dermatitis atopi masa kanak-kanak. B.

Eskoriasi papula dan pengerasan kulit (dengan infeksi sekunder) pada dermatitis

atopik akut.(6)

Gambar 5. Papula eritematosa berkonfluens di pipi dari bayi dengan dermatitis

atopik subakut. Paparan kronis air liur dan makanan basah di lokasi ini telah

memberikan kontribusi untuk distribusi DA.(6)


16/37

Gambar 6. Likenifikasi parah dan papula prurigo hiperpigmentasiterlihat pada

pasien dengan dermatitis atopik kronis(6)

Pola distribusi dan reaksi kulit bervariasi sesuai dengan usia dan penyakit

aktivitas pasien. Selama masa bayi, Dermatitis atopik umumnya lebih akut dan

terutama melibatkan wajah (Gambar. 7),kulit kepala, dan permukaan ekstensor

ekstremitas (Gambar 8). Daerah popok biasanya terhindar. Pada anak-anak yang

lebih tua, dan pada mereka yang telah lama penyakit kulit, pasien

mengembangkan bentuk kronis DA dengan likenifikasi dan lokalisasi ruam pada

lipatan lentur ekstremitas (Gambar 9). DA sering reda pada sebagian pasien

tumbuh lebih tua, meninggalkan seorang dewasa dengan kulit yang rentan

terhadap gatal dan peradangan saat terkena iritasi eksogen. Dermatitis tangan

kronis mungkin manifestasi utama pada orang dewasa dengan DA (Gambar. 10).

(6)


17/37

Gambar 7. Edema dan eritema kelopak mata dengan likenifikasi dan

hiperpigmentasi pada remaja dengan dermatitis atopik. Perhatikan lipatan

infraocular.(6)

Gambar 8. Bayi yang mengalami gatal pada dermatitis atopik(6)


18/37

Gambar 9 Atopik dermatitis anak dengan lichenifikasi dari fossa antecubital dangeneralisata plak eczematous disertai pruritus berat(6)

Gambar 10 . tipikal papula, vesikel, dan erosi terlihat dalam dermatitis atopik

tangan (6)

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Uji laboratorium tidak diperlukan dalam evaluasi rutin dan pengobatan

tidak rumit AD. Kadar serum IgE meningkat pada sekitar 70-80% pasien DA .

Hal ini dikaitkan dengan sensitisasi terhadap inhalan dan makanan alergen dan /

atau rhinitis alergi bersamaan dan asthma. Sebaliknya, 20-30% pasien DA

memiliki serum yang normal kadar IgE. Pada DA terdapat kekurangan IgE

sensitisasi terhadap alergen inhalan atau makanan. Namun, beberapa pasien

mungkin memiliki IgE sensitisasi terhadap antigen mikroba seperti toxik S.


19/37

aureus, dan Candida albicans atau Malassezia sympodialis dapat dideteksi. Juga,

beberapa pasien juga menunjukkan reaksi positif menggunakan uji atopi Patch

meskipun tes kulit langsung negatif. Sebagian besar pasien dengan DA juga

memiliki eosinofilia darah perifer. Pasien dengan DA dapat mengalami

peningkatan pelepasan histamin secara spontan dari basofil. Temuan ini mungkin

mencerminkan respon imun Th2 sistemik d terutama pasien yang mengalami

peningkatan serum kadar IgE. Yang penting, tuan rumah sel darah perifer sel

CLA + T pada pasien DA mengungkapkan baik CD4 atau CD8 secara spontan

mensekresikan IL-5 dan IL-13, yang secara fungsional memperpanjang

kelangsungan hidup eosinofil yang menginduksi sintesis IgE. (6)

Pemeriksaan Histologi DA juga bervariasi dengan tahap lesi. Ada banyak

perubahan yang disebabkan oleh menggaruk. hiperkeratosis, acanthosis, dan

ekskoriasi yang umum. Kolonisasi staphylococcal dapat dicatat secara histologis.

meskipun eosinophil tidak dapat dilihat dalam infiltrat dermal, pewarnaan untuk

eosinophil Major Basic Protein (MBP) mengungkapkan deposisi dalam banyak

kasus. Deposisi MBP berat sering terlihat dalam spesimen dari pasien dengan DA

dan riwayat pribadi atau keluarga atopi penyakit pernafasan.

2.6 Diagnosis

Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan anamnesis dan Pemer iksaan fisik.

Tidak ada gambaran klinis tunggal pembeda atau tes laboratorium diagnostik

untuk DA, sehingga diagnosis didasarkan pada temuan klinis oleh Hanifin &

Rajka (Tabel 1.1).

Tabel 1. Kriteria mayor dan minor dermatitis atopik.(2,6)

Kriteria Mayor Kriteria Minor

1.

Gatal

2. Morfologi dan distribusi lesi

khas : likenifikasi fleksural

atau hiperlinearis pada

orang dewasa. Mengenai

1. kulit kering

2. Iktiosis/

hiperlineapalmar/keratosis

pilaris

3. Peningkatan kadar IgE serum


20/37

wajah dan ekstensor pada

bayi dan anak.

3. Dermatitis kronik atau kronik

berulang.

4.

Riwayat atopi pada pasien

atau keluarga

4.

Usia awitan dini

5. Kecenderungan

mendapat infeksi kulit akibat

gangguan imunitas seluler

6. Kecenderungan mendapat

dermatitis nonspesifik pada

tangan dan kaki

7. Eksema pada putting susu

8. Chielitis

9. Konjungtivitis berulang

Lipatan orbital Dennie-Morgan

10.

Keratokonus

11. Katarak subkapsuler anterior

12. Hiperpigmentasi daerah orbita

13.

Kemerahan/ kepucatan dipipi

14. Pitiriasis alba

15. Dermatitis dilipatan

leher anterior

16.

Gatal bila berkeringat

17. Intoleransi terhadap wol dan

pelarut lemak

18.

Aksentuasi perifolikuler

19. Intoleransi makanan

20. Perjalanan penyakit

dipengaruhilingkungan/emosi

21. Dermografisme putih/ delayed

blanch


21/37

2.7. Diagnosis Banding

Dalam diagnosis banding, terdapat sejumlah penyakit kulit inflamasi,

imunodefisiensi, penyakit genetik, penyakit infeksi,dan infestasi yang mempunyai

gejala dan tanda yang sama dengan DA, yaitu:

1. Dermatitis kontak (alergi dan iritan)

2. Dermatitis seboroik

3.

Skabies

4. Psoriasis vulgaris

5. Iktiosis vulgaris

6.

Dermatofitosis

7.

Eczema asteatotik

8. Liken simplek kronikus

9. Dermatitis numularis.(1)

Diagnosis

Banding

Definisi dan

Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis

Gambaran Lesi Keterangan

Dermatitis

Atopik

Inflamasi kulit kronis

Residif yang umumnya

sering terjadi pada masa

bayi dan anak, namun

dapat juga terjadi pada

dewasa.

Lesi bisa makula atau

patch, papula, bisa disertai

skuama, krusta, erosi dan

likenifikasi pada lesi yang

kronis, polimorf, berbatas

tidak tegas, distribusi khas

simetris. Dewasa biasanya

pada anggota gerak fleksor

Dermatitis

kontak

alergika

Inflamasi pada kulit

melalui mekanisme

imunologi, akibat

paparan allergen

eksogen.

Lesi bisa papula,vesikel,

makula atau patch, disertai

skuama,krusta, likenifikasi,

polimorf, berbatas tegas

sesuai alergen kontak.


22/37

Dermatitis

Seboroik

Peradangan kulit pada

daerah yang banyak

mengandung kelenjar

sebasea. Biasa terdapat

kulit kepala, belakang

telinga, alis mata,

ketiak, dada dan daerah

suprapubis.

Lesi berupa makula

eritema yang ditutupi oleh

papul milier berbatas tidak

tegas dan skuama halus.

Kadang ditemukan erosi

dengan krusta yang sudah

mengering berwarna

kekuningan.

Likhen

simpleks

kronik

Peradangan kulit kronik

dengan rasa sangat gatal

ditandai dengan kulit

menebal dan garis kulit

terlihat lebih jelas

dengan bentuk

sirkumkripta. Gejala

terdapat rasa yang

sangat gatal

Lesi berupa papul eritem

konfluens yang dapat

berbentuk plak

hiperpigmentasi akibat

garukan, disertai

likenifikasi dan sering

terdapat ekskoriasi dengan

skuama minimal.

Skabies Skabies adalah penyakit

kulit menular yang

bersifat zoonosis dan

disebabkan oleh tungau

Sarcoptes scabiei .

Penyakit ini tersebar luas

di seluruh dunia terutama

pada daerah-daerah yang

erat sekali kaitannya

dengan lahan kritis,

Lesi yg timbul dapat

berupa nodul atau papula

yg merah, bersisik, timbul

krusta (ekskoriasi) pada

sela-sela jari, pinggir jari,

pergelangan tangan dan

pinggir telapak tangan,

siku, ketiak, skrotum,

penis, labia dan areola

pada wanita.


23/37

2.8. Tatalaksana

Prinsip terapi:

- Hindari paparan antigen

-

Cegah timbulnya ikatan antigen dengan IgE

- Hambat sekresi mediator radang yang disekresi mastosit dan eosinofil.

-

Cegah infeksi berarti mencegah kekambuhan.(6)

2.8.1. Non Medikamentosa

Untuk memperoleh keberhasilan terapi DA, diperlukan pendekatan

sistematik meliputi hidrasi kulit dan identifikasi serta eliminasi faktor pencetus

seperti iritan, alergen, infeksi, dan stressor emosional. Selain itu, rencana terapi

harus individualistic sesuai dengan pola reaksi penyakit, termasuk stadium

penyakit dan factor pencetus unik dari masing-masing pasien.(6)

2.8.2. Medikamentosa

Hidrasi kulit

Pasien DA menunjukkan penurunan fungsi sawar kulit dan xerosis yang

mempengaruhi terjadinya fisura mikro kulit yang dapat menjadi jalan masuk patogen,

iritan dan alergen. Problem tersebut akan dipengaruhi oleh musim dan lingkungan

kerja tertentu. Mandi dengan sabun berpelembab minimal 20 menit dilanjutkan

dengan pemberian emollient (untuk menahan kelembaban ) dapat meringankan

gejala.Terapi hidrasi bersama dengan emolien dapat mengembalikan dan memperbaiki

sawar lapisan kulit, dan dapat mengurangi pemakaian steroid topikal.(6)

a. Topikal

Steroid

Karena steroid memiliki efek samping, maka pemakaian steroid topical hanya

diberikan pada DA eksaserbasi akut. Setelah fase akut DA berakhir, maka pemberian

steroid jangka panjang dapat dipertahankan pada sebagian pasien dengan pemakaian

fluticasone 0.05% 2x/ minggu pada area yang telah sembuh. Steroid poten harus

dihindari pada wajah, genitalia dan daerah lipatan. Steroid dioles kan pada lesi dan

emolien diberikan pada kulit yang tidak terkena. Steroid ultra-poten hanya boleh


24/37

dipakai dalam waktu singkat dan pada area likenifikasi (tetapi tidak pada wajah

atau lipatan). Steroidmid-poten dapat diberikan lebih lama untuk DA kronik pada

badan dan ekstremitas. Efek samping local meliputi stria, atrofi kulit, dermatitis

perioral, dan akne rosasea.(6)

Inhibitor kalsineurin

Takrolimus dan pimekrolimus topical telah dikembangkan sebagai

imunomodulator nonsteroid. Salaptakrolimus 0.03% telah disepakati sebagai terapi

intermiten DA derajat sedang-berat pada anak 2 tahun dan takrolimus 0.1%

untuk dewasa. Krimpimekrolinus 1% untuk anak 2 tahun dengan DA derajat

ringan-sedang. Kedua obat ini efektif dan aman dipakai sebagai terapi sampai 4

tahun (untuk pemakaian takrolimus) dan 2 tahun (untuk pimekrolimus). Kedua bahan

tersebut tidak menyebabkan atrofi kulit, sehingga aman untuk wajah dan lipatan, dan

tidak menyebabkan peningkatan kecenderungan mendapat superinfeksi virus.(1)

Antibiotik

Sefalosporin dan golongan penicillins (dikloksasilin, oksasilin, kloksasilin)

diberikan untuk pasien yang tidak resisten terhadap strain S.aureus. Stafilokokus

yang resisten golongan tersebut memerlukan kultur dan uji sensitivitas untuk

menentukan obat yang cocok. Mupirosin topical dapat berguna untuk lesi yang

mengalami infeksi sekunder. Terapi antivirus juga dapat diberikan apabila

terdapat infeksi herpes simplek kulit. Infeksi dermatofit dapat menyebabkan

eksaserbasi DA, sehingga harus diterapi dengan anti-jamur topical atau

sistemik.(6)

Preparat ter

Preparat ter mempunyai efek anti pruritus dan anti-inflamasi pada kulit

tetapi tidak sekuat steroid topical. Preparat terdapat mengurangi potensi steroid

topikal yang diperlukan pada terapi pemeliharaan DA kronis. Preparat ter tidak

boleh diberikan pada lesi kulit radang akut, karena dapat terjadi iritasi kulit. Efek

samping ter diantaranya folikulitis dan fotosensitif.(6)


25/37

b. Sistemik

Anti-pruritus

Steroid topikal dan hidrasi kulit sering mengurangi keluhan gatal. Namun

pemberian antihistamin sistemik dapat memblok reseptor H1 dalam dermis,

sehingga dapat menghilang kan pruritus akibat pelepasan histamin. Karena

pruritus biasanya lebih parah pada malam hari, maka dianjurkan pemberian

antihistamin sedatif, hidroksizin, doksepin atau difenhidramin, yang mempunyai

efek samping mengantuk bila diberikan pada waktu tidur. Doksepin memiliki efek

anti depresan dan efek blok terhadap reseptor H1 dan H2. Obat ini dapat diberikan

dengan dosis 10-75mg oral malam hari atau sampai 2x75mg pada pasien dewasa.Pemberian doksepin 5% topical jangka pendek (1minggu) dapat mengurangi

pruritus tanpa menimbulkan sensitisasi. Walaupun demikian, dapat terjadi

efeksedasi pada pemberian topikal area yang luas dan dermatitis kontak alergik.

Pemberian anti histamine non-sedatif akan menunjukkan hasil yang bervariasi,

dan akan berguna bila DA disertai dengan urtikaria atau rhinitis alergika.(6)

Steroid

Pemberian steroid sistemik sering dipilih karena terapi topical dan hidrasi

kulit memberkan hasil yang lambat. Pemakaian kortikosteroid oral diberikan pada

kasus DA fase akut dan jarang pada DA fase kronik. Jenis kortikosteroid yang

diberikan untuk mempercepat hilang nya gejala pada fase akut biasanya adalah

golongan kortikosteroid potensi sedang sampai tinggi dengan pemberian jangka

pendek. Outcomepasien setelah pemberian steroid sistemik sering disertai rebound

flareberat setelah pemakaian steroid dihentikan. Bila ini diberikan, perlu dilakukan

tapering off dosis.(6)

Siklosporin

Siklosporin adalah obat imunosupresif poten yang bekerja terutama terhadap

sel T dengan cara menekan transkripsi sitokin. Pasien DA dewasa dan anak yang

refrakter terhadap terapi konvensional, dapat berhasil dengan siklosporin jangka

pendek. Dosis 5mg/kg umumnya dipakai dalam pemakaian jangka pendek dan


26/37

panjang (1 tahun). Penghentian terapi dapat menyebabkan kekambuhan. Selain itu

siklsporin dapat meningkatkan kreatinin serum, gangguan ginjal dan hipertensi.(6)

Fototerapi

Saat ini, sinar ultraviolet telah digunakan sebagai terapi pada dermatitis

atopik. Kombinasi UVA dan UVB dapat berguna sebagai terapi penyerta DA.

Target UVA dengan/ tanpa psoralen adalah sel LC dan eosinofil, sedangkan UVB

berfungsi imunosupresif melalui penghambatan fungsi sel penyaji antigen, LC

dan merubah produksi sitokin oleh keratinosit. Efek samping jangka pendek

berupa eritema, nyeri kulit, gatal, dan pigmentasi, sedangkan efek samping

jangka panjang adalah penuaan kulit dan keganasan.(6)

2.9. Prognosis

Periode remisi lebih sering terjadipada pasienyang lebih tua. Resolusi

spontan DA telah dilaporkan terjadi setelah usia 5 tahun di 40-60% dari pasien

yang terkena pada masa bayi, terutama jika penyakit mereka ringan. Meskipun

studi sebelumnya menunjukkan bahwa sekitar 84% dari anak-anak mengatasi DA

mereka pada masa remaja, studi yang lebih baru telah melaporkan DA

menghilang di sekitar 20% dari anak-anak diikuti dari bayi sampai remaja, tetapi

menjadi berkurang parah di 65%. Selain itu, lebih dari setengah dari remaja

dirawat karena dermatitis ringan mungkin mengalami kekambuhan penyakit saat

dewasa. Mutasi filaggrin telah dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi dari

dermatitis atopik persisten ke masa kanak-kanak kemudian dewasa. (2, 6)


27/37

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny, F

Umur/Jenis Kelamin : 73 tahun/ perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Cot Cut

Agama : Islam

Suku : Aceh

Nomor CM : 1060392

Jaminan : JKRA

Tanggal pemeriksaan : 15 September 2015

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Gatal pada kaki, leher serta punggung belakang

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang berobat ke poliklinik kulit dan kelamin RSUDZA dengan

keluhan gatal pada tungkai bawah, leher kanan dan kiri serta punggung belakang

sejak 1 bulan terakhir. Gatal bersifat hilang dan timbul, timbul ketika udara

dingin, diperberat jika berkeringat. Gatal juga dikeluhkan saat pasien makan

udang dan juga telur. Gatal berkurang jika kaki di rendam dalam air garam

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami keluhan seperti sebelumnya dan sembuh, asma (-

), alergi (+)Riwayat Pemberian Obat

Pasien sudah pernah berobat di poli kulit dan kelamin RSUDZA dan

mendapatkan obat :

-

Emolien

- Asam salisilat 3% + clobetasol propionate (pagi)

- Thiamphenicol 2% + desoximethasone 0,25% cream (malam)


28/37

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama dengan pasien

Riwayat Kebiasaan Sosial

Personal hygienepasien baik

3.3 Pemeriksaan Fisik Kulit

Status Dermatologis : Tanggal 15 September 2015

Regio : Cruris dextra sinistra

Deskripsi Lesi : Tampak patch hiperpigmentasi, batas tidak tegas, tepi

irreguler, jumlah multiple, ukuran plakat, permukaannya

skuama dan likenifikasi, distribusi generalisata


29/37

Regio : Colli, Thorakalis posterior dan servikalis

Deskripsi lesi : Tampak patch eritematous berbatas tidak tegas tepi

ireguler ukuran plakat distribusi generalisata.


30/37

3.4 Pemeriksaan Penunjang

White dermografisme di dapatkan hasil : setelah di gores akan muncul lebih dulu

garis merah, lalu berubah menjadi satu garis putih dalam waktu 10 detik

3.5 Resume

Pasien datang berobat ke poliklinik kulit dan kelamin RSUDZA dengan

keluhan gatal pada tungkai bawah, leher kanan dan kiri serta punggung belakang

sejak 1 bulan terakhir. Gatal bersifat hilang dan timbul, timbul ketika udara

dingin, diperberat jika berkeringat dan makan udang atau terlur. Keluhan ini

sudah sering dikeluhakan hilang timbul oleh pasien, riwayat asma disangkal dan

alergi (+). Berdasarkan pemeriksaan fisik kulit ditemukan Tampak patch

hiperpigmentasi, batas tegas, tepi irreguler, jumlah multiple, ukuran plakat,

permukaannya skuama dan likenifikasi, distribusi generalisata.

3.6 Diagnosis Banding

1. Dermatitis atopik

2. Dermatitis kontak Alergi

3.

Neurodermatitis (Lichen Simpleks Kronik)

4. Dermatitis sebhoroik

5. Skabies

3.7 Diagnosis Klinis

Dermatitis atopik

3.8

Tatalaksana Terapi sistemik:

Cetirizine 10mg tab 2x1

Terapi topikal:

-

Emolien

- Asam salisilat 3% + momethason cream ue (pagi)

- Thiamphenicol 2% + diflukortolon cream (malam)


31/37

Edukasi:

-

Hindari makanan pencetus gatal, seperti: ayam, seafood

- Hindari menggaruk lesi

-

Ganti sabun dengan sabun bayi

-

Edukasi bahwa penyakit sulit hilang jika faktor pencetus tidak

dikurangi

- Edukasi bahwa penyakit bisa berulang.

3.9 Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam.

Quo ad functionam : dubia ad bonam.

Quo ad sanactionam : dubia ad bonam


32/37

ANALISA KASUS

Ny. F Perempuan usia 73 tahun datang dengan keluhan gatal pada tungkai

bawah, leher kanan dan kiri serta punggung belakang sejak 1 bulan terakhir. Gatal

bersifat hilang dan timbul, ketika udara dingin, diperberat jika berkeringat dan

makan udang atau terlur. Keluhan ini sudah sering dikeluhakan hilang timbul oleh

pasien, riwayat asma disangkal dan alergi (+). Berdasarkan pemeriksaan fisik

kulit ditemukan Tampak patch hiperpigmentasi, batas tegas, tepi irreguler, jumlah

multiple, ukuran plakat, permukaannya skuama dan likenifikasi.

Dermatitis atopik adalah penyakit peradangan kronik pada kulit yang

berulang dengan kenaikan kadar serum IgE dan sensitisasi terhadap alergen

makanan atau lingkungan. Peradangan kulit ditandai dengan adanya rasa gatal,

kulit kering, bercak kemerahan, papula eritema, ekskoriasi sekunder, sampai

likenifikasi.(12)

Gejala yang sering muncul pada pasien dermatitis atopik adalah rasa gatal, kulit

kering , bercak kemerahan, papul eritem, ekskoriasi sekunder, sampai likenifikasi. Rasa

gatal dan kulit kemerahan pada pasien dapat diakibatkan karena pelepasan mediator

radang seperti histamin dari sel radang karena reaksi hipersesitivitas yang diperantarai IgE.

Serabut saraf epidermis mengalami peregangan akibat akantosis dan likenifikasi sehingga

dapat menurunkan ambang rasa gatal. Hal ini juga menjelaskan garukan pada penderita

dermatitis atopik akan mencetuskan gatal yang lebih hebat sehingga diperlukan pemberian

pelembab kulit. (2)

Keluhan gatal yang merupakan keluhan utama pasien dapat diakibatkan

karena mediator radang yang dikeluarkan oleh sel radang sehingga menyebabkan

ambang rasa gatal yang rendah akibat kekeringan kulit, perubahan kelembabanudara, keringat berlebihan, dan juga faktor stres. Kekeringan yang terjadi pada

penderita DA diduga terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun,

transepidermal water loss meningkat, skincapacitance (kemampuan stratum

korneum mengikat air) menurun, terlebih karena pasien pernah mengalami luka

bakar sebelumnya. Kekeringan kulit ini menyebabkan ambang rangsang gatal

menjadi relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk, dimana


33/37

garukan ini dapat menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan

mikroorganisme dan bahan iritan/ alergen lain untuk masuk kedalam kulit. (2)

Pasien dalam kasus ini merupakan perempuan berusia 73 tahun. Walaupun

angka kejadian dermatitis atopik banyak terjadi pada anak- anak yaitu sekitar 10-

20%, akan tetapi penyakit ini masih dapat terjadi pada orang dewasa, yaitu sekitar

3%. Insidensi penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dibanding laki-laki

(rasio 1,3:1,0) (13,14)

Adapun diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan

faktor risiko yang ada pada pasien. Berdasarkan gejala klinis dan gambaran lesi,

maka pasien ini dapat didiagnosis banding dengan dermatitis atopik, dermatitis

kontak alergi, dermatitis seboroik, liken simplek kronik dan scabies.

Berdasarkan kriteria Hanifin-Rajka, pasien memiliki 3 kriteria mayor serta

6 kriteria minor sehingga dapat didiagnosis dengan dermatitis atopik. Adapun

kriteria mayor yang ditemukan pada pasien adalah rasa gatal atau pruritus,

morfologi dan distribusi yang khas pada orang dewasa yaitu di fleksor tangan dan

fleksor tungkai, serta perjalanan penyakit yang berulang. Sedangkan kriteria minor

pada pasien ini antara lain konjungtivitis rekuren, pengaruh factor emosi, xerotic,

terdapat lesi pada lipatan leher, gatal saat berkeringat, white dermographisme .(6)

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menentukan adanya

riwayat atopi adalah dengan atopic patch test dan prick test. Pemeriksaan darah

tepi dapat ditemukan eosinophilia, pemeriksaan level serum IgE dapat ditemukan

peningkatan level serum IgE, dan pemeriksaan white dermographysm juga

dilakukan untuk menegakkan diagnosis DA. Pada pasien hanya dilakukan white

dermographysm, didapatkan hasil garis merah yang terjadi tidak segera disusul

dengan daerah kemerahan tetapi malah disusul warna putih pucat selamat 2-3menit (2)

Pasien ini diberikan terapi berupa antihistamine oral yakni cetirizine

10mg 2 kali sehari, Untuk terapi topikal pasien ini mendapatkan soft udrem,

asam salisilat 3% yang dikombinasikan dengan momethason cream serta

thiampenikol 2% kombinasi diflukortolon velerate 0,1 %. Soft udem adalah

tindakan kompress basah yang termasuk dalam tatalaksana topikal pada

dermatitis atopik dengan teknik Wet-wrap therapy (WHAT)) yang merupakan


34/37

salah satu metode mengurangi keparahan DA, dan sering dilakukan pada rawat

jalan, digunakan steroid secara bersamaan. WWT terus digunakan sampai 2

minggu, tergantung toleransi pasien.(8). Terapi topikal kombinasi asam salisilat

3% dan momethason cream. Asam salisilat 3% termasuk kedalam obat keratolitik

namun karena dalam dosis yang rendah dapa t memicu keratoplastik, yakni

pembentukan kembali keratin yang sudah rusak. Obat ini dikombinasikan dengan

diflokurtolon valerat yang merupakan steroid golongan medium. Pemberian obat

ini bertujuan untuk mempercepat pembentukan keratin yang sudah rusak,

melembabkan kulit karena pasien dengan DA mengalami transepidermal water

loss sehingga kulit mudah kering, dan mengatasi reaksi peradangan.(1) Terapi

topical yang pasien dapatkan adalah Thiampenikol 2% dikombinasikan dengan

diflukortolon velerate 0,1%, pada pasien ini diberikan karena terdapat tanda-tanda

infeksi sekunder.(15 ). Thiampenikol 2% merupakan golongan antibiotik topical

sedangkan diflukortolon velerate 0,1 % adalah golongan steroid poten yang

bermanfaat sebagai antiinflamasi topical. (1)

Pemberian cetirizine dimaksudkan sebagai antihistamin yang dapat

mengurangi rasa gatal pada pasien sehingga risiko untuk timbulnya ekskoriasi

karena garukan berkurang dan risiko infeksi juga berkurang.(6)

Pada reaksi hipersensitifitas, terdapat mekanisme regulasi silang,

dimana sitokin yang dihasilkan oleh sel T akan merangsang sel T itu sendiri

untuk menghasilkan sitokinnya sendiri lebih banyak, dan menghambat sitokin

yang dihasilkan oleh sel T lainnya. Pada dermatitis atopik, sel T yang

berperan adalah sel Th2 sehingga sitokin sel Th2 seperti IL-4,5,10,13 akan

diproduksi lebih banyak, dan sitokin dari sel Th1 seperti IFN-gamma dan

TNF-alpha akan dihambat. Berkurangnya produksi IFN-gamma akanmenyebabkan pasien DA lebih rentan terkena infeksi virus, sedangkan

berkurangnya produksi TNF-alpha akan menyebabkan pasien DA lebih

rentan terjadi proses keganasan karena tidak ada yang menginhibisi atau

mengapoptosis sel secara signifikan.

Pada pasien ini diberikan pemahaman agar menghindari faktor pencetus

penyakit agar tidak berulang. Faktor pencetus yang perlu diidentifikasi di

antaranya sabun atau detergen, pajanan kimiawi, rokok, pakaian abrasif, pajanan


35/37

ekstrim suhu dan kelembaban. Tindakan peningkatan higenitas, menghindari

faktor pencetus gatal, serta edukasi bahwa penyakit ini sulit hilang jika faktor

pencetus tidak dihilangkan dan resiko bahwa penyakit akan sering berulang

penting ditekankan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. (2)


36/37

DAFTAR PUSTAKA

1. Watson W, Kapur S. Alergy Atopik Asthma and Clinical Imunology

REVIEW Open Access. 2011.

2. James W, Berger T, Elston D. Atopic dermatitis, eczema, and

noninfectious immunodeficiency disorders. Andrews Diseases of the Skin

Clinical Dermatology 11th ed Philadelphia: Elsevier Saunders. 2011:62-87.

3. Schneider L, Tilles S, Lio P, Boguniewicz M, Beck L, LeBovidge J, et al.

Atopik dermatitis: a practice parameter update 2012. Journal of Allergy and

Clinical Immunology. 2013;131(2):295-9. e27.

4. Baron S, Cohen S, Archer C. Guidance on the diagnosis and clinical

management of atopik eczema. Clinical and experimental dermatology.

2012;37(s1):7-12.

5. Nutten S. Atopik dermatitis: global epidemiology and risk factors. Annals

of Nutrition and Metabolism. 2015;66(Suppl. 1):8-16.

6. Boguniewicz DYMLLFEM. Fitzpatrick's Dermatology in General

Medicine. Atopik Dermatitis: McGraw-Hill Medical; 2012; 146-158

7. Burns T. 24. Atopik Dermatitis. Rook's textbook of

dermatologyhttp://onlinelibrary.wiley.com/;2010.

8. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, Krol A, Paller AS,

Schwarzenberger K, et al. Guidelines of care for the management of atopik

dermatitis: section 2. Management and treatment of atopik dermatitis with topical

therapies. Journal of the American Academy of Dermatology. 2014;71(1):116-32.

9. Amestejani M, Salehi BS, Vasigh M, Sobhkhiz A, Karami M, Alinia H, et

al. Vitamin D supplementation in the treatment of atopik dermatitis: a clinical trial

study. Journal of drugs in dermatology: JDD. 2012;11(3):327-30.

10. Sidbury R, Davis DM, Cohen DE, Cordoro KM, Berger TG, Bergman JN,

et al. Guidelines of care for the management of atopik dermatitis: section 3.

Management and treatment with phototherapy and systemic agents. Journal of the

American Academy of Dermatology. 2014;71(2):327-49.

11. Sulistyaningrum SK, Nilasari H, Effendi EH. The Use of Salicylic Acid in

Dermatology. Journal of the Indonesian Medical Association. 2013;62(07).
http://onlinelibrary.wiley.com/;http://onlinelibrary.wiley.com/;http://onlinelibrary.wiley.com/;http://onlinelibrary.wiley.com/;


37/37

12. Buckley RH. The Immunologic System and Disorders. In: Behrman RE,

Kliegman R,

Arin AM, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17 ed. Philadelphia:

Saunders; 2004.

p. 589-92

13. Sohn A, Frankel A, Patel RV, Goldenberg G. Eczema.Mount Sinai Journal of

Medicine. 2011;78:730-9.

14. Zheng T, Yu J, Oh MH, Zhu Z. The atopic march: progression from atopic

dermatitis to allergic rhinitis and asthma. Allergy, asthma & immunology

research. 2011;3(2):67-73.

LAPKAS KULIT PUTRI & DEBBY PDF.pdf

Documents

Transcript of LAPKAS KULIT PUTRI & DEBBY PDF.pdf