KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT, karena atas berkat rahmat dan inayah-Nya, Saya dapat

menyelesaikan tugas laporan kasus yang berjudul Diabetes mellitus dengan selulitis ini tepat

waktu, tak lupa shalawat serta salam, tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW, yang telah

membimbing kita ke dalam naungan agama yang lurus.

Laporan Kasus ini dibuat bertujuan untuk menambah pengetahuan baik untuk penulis

maupun pembaca pada umumnya tentang pterygium. Selain itu, laporan kasus ini dibuat

untuk menyelesaikan tugas kepaniteraan di Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang telah membantu dalam

pembuatan laporan kasus ini, kepada orang tua yang telah mendukung penulis baik material

dan spiritual, tidak lupa ucapan terima kasih kepada Dr.Hj. Ihsanil Husna, Sp.PD selaku

dokter pembimbing, serta keluarga dan rekan-rekan yang turut mendukung terbentuknya

laporan kasus ini.

Dalam laporan kasus ini, tentunya masih terdapat banyak kekurangan, oleh karena itu,

saya harapkan kritik dan saran dari teman-teman, pembaca, dokter pembimbing.

Jakarta, 2 Januari 2014

Penulis

1

BAB I

STATUS PASIEN STASE INTERNA

I. IDENTITAS

Nama : Tn. Mahmud Setia

Usia : 63 th

Tempat tanggal lahir : Bandung, 1 Januari 1950

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Teguh VI No. 61, Kelapa Gading Barat

Bangsa : Indonesia

Pekerjaan : Pensiunan

Status Pernikahan : Menikah

No. RM : 00168409

Dokter yang merawat : dr. Ihsanil Husna, Sp.PD

Ruang : Matahari dua

II. ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 11 Desember 2013

Keluhan Utama:

Pasien datang ke IGD RSIJ CP dengan keluhan kaki kanan bengkak sejak 1 minggu yl

SMRS.

Keluhan tambahan :

Badan terasa pegal-pegal, demam, tenggorokan gatal, baal pada kaki, badan terasa lemas

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pesien datang ke IGD RSIJ CP dengan keluhan kaki kanan bengkak sejak 1 minggu yl

SMRS. Bengkak timbul setelah berjalan-jalan, saat berjalan pasien menggunakan sandal

jepit, bengkak dirasakan semakin lama semakin membesar, pada kaki yang bengkak terdapat

bercak-bercak kemerahan, kadang-kadang disertai keluar cairan berwarna putih yang

merembes dari kaki. Nyeri disangkal. Terasa hangat di bagian kaki kanan, kaki kanan pasien

saat ini terasa baal. Saat ini pasien juga mengeluhkan badan terasa pegal-pegal, badan terasa

lemas, kadang-kadang badan terasa panas.Pasien juga mengeluhkan tenggorokan terasa

gatal, batuk (-).

2

Pasien menderita kencing manis sejak tahun 1995 dan tidak terkontrol dengan baik,

pasien selalu ingin makan terus menerus, kadang-kadang suka terbangun malam hari untuk

BAK sebanyak >3x, sering haus, berat badan dirasakan lama-lama semakin berkurang.

Pasien belum BAB selama 3 hari, BAK sedikit akhir-akhir ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit jantung. Riwayat hipertensi 6 bulan yang lalu,

pasien sering dirawat karena DM, 9 bulan yang lalu pasien pernah operasi katarak pada

kedua matanya, operasi ulkus pada jari 1-3 kaki kanan 6 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga

“Riwayat DM keluarga pasien”

Riwayat pengobatan

Pasien saat ini mengkonsumsi obat metformin dan glibenklamid untuk diabetesnya. Nifedipin

untuk darah tingginya.

Riwayat Makanan

Pasien makan 3 kali sehari dengan porsi yang lumayan banyak

Riwayat Psikososial

Merokok, minum alkohol disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : CM

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Suhu : 37 0 C

Nadi : 86 x/ menit

Pernafasan : 24 x/menit

3

Tinggi badan : 170 cm

Berat badan : 80 kg

BMI : 80 / (1,7)2 = 27,6 (obesitas 1)

BBI : (170-100) – 10% = 63kg

Pemeriksaan Umum

Kepala : normocephal

Rambut : berwarna putih, tidak mudah dicabut

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, pupil tidak isokor

Hidung : normotia, deviasi septum (-), secret -/-, rhinore -/-

Telinga : normotia, otore -/-, serumen -/-

Mulut : caries (+), lidah kotor (+), tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis

Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran

Thorak:

Paru

Inspeksi : bentuk dada normochest. Pergerakan dinding dada simetris, skar (-)

Palpasi : vokal fremitus paru kanan dan kiri simetris

Perkusi : sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS 5, pada garis midclavikularis sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis dextra Batas jantung kiri atas pada ICS IV linea parasternalis sinistra Batas kiri bawah pada ICS VI linea axilla anterior sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung reguler normal, murmur(-), gallop (-)

Abdomen:

Inspeksi : perut tampak cembung

4

Palpasi : hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani pada keempat kuadran

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas atas : akar hangat +/+, edema -/-, RCT < 2 detik, telapak tangan pucat +/+

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema +/-, RCT > 2 detik kaki kanan, pitting edem

+/-, telapak kaki pucat +/+

Status lokalis : bengkak (+), kemerahan(+), keluar cairan berwarna putih bening (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Tanggal 10 Desember 2013

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Hemoglobin 6,8 g/dL 11,7-15,5

Leukosit 20600 /µL 3,6-11,0

Hematokrit 21 % 35-47

Trombosit 238 ribu/µL 130-440

Eritrosit 2.37 106/µL 3,80-5,20

MCV 90 Fl 80-100

MCH 28 Pg 26- 34

MCHC 34 g/dL 32-36

GDS 557 mg/dL 70-200

SGOT 34 U/L 10-31

5

SGPT 31 U/L 9-36

Ureum darah 207 mg/dL 10-50

Kreatinin darah 11,7 mg/dL <1,4

Natrium 132 mEq/L 135-147

Kalium 6,9 mEq/L 3,5-5,0

Klorida 97 mEq/L 94-111

Keton darah Negatif Negatif

VI . RESUME

Seorang laki-laki usia 63 tahun datang ke RSIJ CP dengan keluhan kaki kanan

bengkak sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Kaki bengkak dirasakan setelah berjalan-jalan,

badan terasa lemas, bengkak semakin lama semakin membesar, eritema (+), keluar cairan (+),

mialgia (+), febris (+), nausea (+), belum BAB selama 3 hari. BAK sedikit, Menderita DM

sejak 1995, Polidipsi (+), polifagi (+), poliuri (+),badan terasa lemas, saat ini mengkonsumsi

metformin, glibenklamid, nifedipin, riwayat operasi katarak 9 bulan yl, operasi ulkus 6 bulan

yl.

Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran CM, TD: 140/90mmhg, N: 84x/m,

RR: 24x/m, S: 37°c, IMT 27,6, konjungtiva anemis +/+, lidah kotor (+),telapak tangan dan

kaki pucat(+), ekstremitas bawah kanan tampak kaki bengkak, eritema (+), teraba hangat,

keluar cairan berwarna putih (+), pitting edem (+). CRT>2 detik. Pemeriksaan lab :HB 6,8

g/dl, leukosit 20600/ul, GDS : 557 mg/dl, SGOT: 34u/L, Natrium : 132 mEq/L, kalium : 6,9

mEq/L, ureum darah 207 mg/dl, kreatinin 11,7 mg/dl.

VI. DAFTAR MASALAH

1. Acute kidney injury

2. Hiperglikemia e.c Diabetes Melitus tipe 2

3. Selulitis e.c infeksi bakterial

4. Anemia

5. Hiponatremia

6. Hiperkalemia

6

7. Obesitas tipe 1

VII. ASSESTMENT

1. Acute kidney Injury

S: akhir-akhir ini buang air kecil sedikit tiba-tiba

O: Natrium : 132 mEq/L

kalium : 6,9 mEq/L

ureum darah 207 mg/dl

kreatinin 11,7 mg/dl

A: Acute kidney injury e.c diabetes tipe 2 DD/ Chronic kidney disease

P: - Rencana diagnostik: pasang DC, hitung GFR, periksa protein urin,USG

ginjal

- Terapi: R/ Hemodialisa

2. Hiperglikemia e.c diabetes mellitus tipe 2 tidak terkontrol

S: Pasien sudah menderita diabetes sejak tahun 1995, Polidipsi (+), polifagi(+),

poliuri(+), saat ini mengkonsumsi metformin, glibenklamid tetapi tidak rutin.

O: GDS: 557 mg/dl

A: Hiperglikemia e.c Diabetes mellitus tipe 2 tidak terkontrol DD/ KAD

P: - Rencana diagnostik : Pemeriksaan kadar keton darah, analisa gas darah,

HbA1C.

- Terapi : pemberian insulin 4 UI/6 jam

- Edukasi : memberi tau pasien agar rajin kontrol ke dokter, meminum obat

dengan rutin, konsul bagian gizi

3. Selulitis e.c infeksi bakteri

S: Pasien mengeluhkan kaki kanan bengkak sejak 1 minggu yl, bengkak timbul tiba-

tiba sehabis berjalan-jalan, bengkak dirasakan semakin lama semakin membesar,

bengkak juga disertai warna kemerahan dan keluar cairan berwarna putih bening.

Teraba hangat

O:Ektremitas bawah kanan tampak edema, kemerahan, pitting edema (+), teraba

hangat

A: Selulitis e.c infeksi bakteri DD/ gram positif

gram negatif

aerob atau anaerob

P: - Rencana diagnostik : kultur pus

- Terapi : Ceftriaxone 1x2gr, pasang verban, konsul dokter bedah

7

- Edukasi : menjaga kebersihan kaki, selalu memakai alas kaki ketika

berjalan

4. Hipertensi stage I

S: (-)

O: TD : 140/90mmHg

A: hipertensi stage 1

P: - Terapi: nifedipin 10mg 1x1

- Edukasi: memberitahu pasien untuk selalu kontrol TD, dan minum obat

secara rutin.

4. Anemia

S : pasien mengatakan badannya terasa lemas

O : Hb : 6,8 g/dl, MCV 90 fl, MCH 28 pg, MCHC 34 g/dl, telapak tangan dan kaki

terlihat pucat (+), konjungtiva anemis +/+

A : Anemia normokromik normositer DD/ e.c CKD

P : R/ transfusi darah

5. Hiponatremia

S : (-)

O : Na : 132 mEq/L

A : Hiponatremia

P : Infus dengan Nacl 0,9%

6. Hiperkalemia

S : pasien merasakan lemas pada badan

O : K : 6,9 mEq/L

A : Hiperkalemi

P: - Terapi : Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, bolus intravena, lalu

diikuti dengan infus Dekstrosa 5% untuk mencegah terjadinya

hipoglikemi. 

- Edukasi: diit rendah kalium

7. Obesitas 1

S :

O: IMT : 27,6

A: obesitas tipe 1

P: - edukasi: Olahraga rutin seminggu 3x minimal 30 menit/hari, menjaga makanan

sehari-hari.

8

Follow Up

Tanggal 10-12-13

Tanggal

/jamS O A P

10/12/13

Pukul

21.30

Pasien masuk ke

bangsal matahari dua

dengan keluhan kaki

kanan bengkak sejak 1

minggu yl, badan

pegal-pegal, demam,

riwayat DM

Sakit sedang, CM

TD:140/90mmhg

S: 37,5°c N: 88x/m

RR: 24x/m GDS :

557mg/dl Leukosit :

20600/ul, Hb : 6,8g/dl,

Na : 132 mEq/L, K :

6,9 mEq/L, ureum

darah : 207mg/dl,

kreatinin : 11,7 mg/dl,

telapak tangan dan

kaki pucat, kaki

bengkak, eritema,

hangat, keluar cairan.

1. Acute kidney

injury

2. Hiperglikemia

e.c Diabetes

Melitus tipe 2

3. Selulitis e.c

infeksi

bakterial

4. Anemia

5. Hiponatremia

6. Hiperkalemia

7. Obesitas tipe 1

- IVFD NaCl

0,9%

- Paracetamol 3x1

- Inj ranitidine

2x1

- Periksa keton

dan HbA1c

11/12/13

Pukul

07.30

Pasien mengeluhkan

perut terasa nyeri,

mialgia (+),

Sakit sedang, apatis

TD: 130/80 N: 84x/m

RR: 20x/m, nyeri

tekan epigatrium (+),

keton (-) HbA1c 8,9%

1. Acute kidney

injury

2. Hiperglikemia

e.c Diabetes

Melitus tipe 2

3. Selulitis e.c

infeksi

bakterial

4. Anemia

5. Hiponatremia

6. Hiperkalemia

7. Obesitas tipe 1

- Cairan ganti

dengan RL/8jam

- Insulin 4 UI/

6jam

- Cek GDS/6jam

- Ceftriaxone

1x2gr

- Ranitidine inj

2x1

- Paracetamol 3x1

- Syring pump

insulin 1 UI/jam

9

- Konsul dokter

bedah

12/12/13 Badan terasa lemas, Tampak sakit sedang,

apatis. TD: 120/80

mmhg, N: 90x/menit,

RR: 20x/m S: 36,5°c,

GDS : 58mg/dl pukul

05.30

1. Acute kidney

injury

2. Hiperglikemia

e.c Diabetes

Melitus tipe 2

3. Selulitis e.c

infeksi

bakterial

4. Anemia

5. Hiponatremia

6. Hiperkalemia

7. Obesitas tipe 1

- Stop syring

pump insulin

- Inj dext 40% 2

flc

- Infuse dext 10%

- Cek GDS 1 jam

kemudian

- Dari dokter

bedah instruksi

ceftriaxone

2x2gr

Pukul

14.15

Pasien apneu - RJP dan injek

adrenalin 1 ampl

- Pasien

meninggal pukul

14.20

BAB II

10

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh

adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau

keduanya.1

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes

melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030.

WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah

penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada tahun 2000, jumlah

penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita

diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di

Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita

melakukan pemeriksaan secara teratur. 2

Peningkatan insidensi diabetes melitus di Indonesia tentu akan diikuti oleh

meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. Berbagai

penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh

darah, baik mikrovaskular seperti retinopati, nefropati maupun makrovaskular seperti

penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai bawah. Dengan

demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi vaskularnya menjadi penting

untuk diketahui dan dimengerti 3

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

11

3.1 Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980

dikatakan bahwa diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi

yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan gangguan fungsi insulin. 4

3.2 Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA), 2010,

yaitu1 :

1. Diabetes Melitus Tipe 1

DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan

dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing (terutama malam

hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya

normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur

hidup.

2. Diabetes Melitus Tipe 2

DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat

normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa

tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi

hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan obesitas atau kegemukan

dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.

3. Diabetes Melitus Tipe lain

a. Defek genetik pada fungsi sel beta

b. Defek genetik pada kerja insulin

c. Penyakit eksokrin pankreas

d. Endokrinopati

e. Diinduksi obat atau zat kimia

f. Infeksi

g. Imunologi

4. DM Gestasional

12KLASIFIKASI DIABETES MELITUS PERKENI

1998

A

3.3 Prevalensi

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes

melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030.

WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah

penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada tahun 2000, jumlah

penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita

diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di

13

DM TIPE 1:

Defisiensi

insulin absolut

akibat destuksi

sel beta,

karena:

1.autoimun

2. idiopatik

DM TIPE 2 :

Defisiensi insulin

relatif :

1, defek sekresi

insulin lebih

dominan daripada

resistensi insulin.

2. resistensi insulin

lebih dominan

daripada defek

sekresi insulin.

DM TIPE LAIN :

1. Defek genetik fungsi sel beta :

Maturity onset diabetes of the young

Mutasi mitokondria DNA 3243 dan lain-lain

2. Penyakit eksokrin pankreas :Pankreatitis

Pankreatektomy

3.Endokrinopati : akromegali, cushing,

hipertiroidisme

4.akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme

5.Akibat virus: CMV, Rubella

6.Imunologi: antibodi anti insulin

7. Sindrom genetik lain: sdr. Down, Klinefelter

DM

GESTASIONAL

Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita

melakukan pemeriksaan secara teratur.2

3.4 Patogenesis

3.4.1 Diabetes mellitus tipe 1

Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel pankreas

sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rinciannya

masih samar. Ikhtisar sementara urutan patogenetiknya adalah: pertama, harus ada kerentanan

genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan seperti infeksi virus diyakini

merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap

ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan

limfosit T teraktivasi. Tahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel

asing. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang dianggap

sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun

seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.5

3.4.2 Diabetes Melitus Tipe 2

Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin abnormal dan

resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). Abnormalitas yang utama

tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa.

Pertama, glukosa plasma tetap normal walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar

insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga

meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk

hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi

insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.5

3.5 Manifestasi Klinik

Berdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa

yang disebut 4P : polifagi dengan penurunan berat badan, Polidipsi dengan poliuri, juga

keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit 1.

Kriteria diagnostik :

Gejala klasik DM ditambah Gula Darah Sewaktu ≥200 mg/dl. Gula darah sewaktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu

makan terakhir, atau

Kadar Gula Darah Puasa ≥ 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikit nya 8 jam, atau

14

Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ≥200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan standard

WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus

yang dilarutkan dalam air.8

Dengan cara pelaksanaan TTGO berdasarkan WHO ’94

Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan

karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

Berpuasa paling sediikt 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air

putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa

Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75 g/kg BB (anak-anak) , dilarutkan

dalam 250 ml air dan diminum dalam 5 menit.

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam

setelah minum larutan glukosa selesai

Diperiksa kadar gula darah 2 jam setelah beban glukosa

Selama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalamkelompok TGT (toleransi glukosa terganggu) atau GDPT

(glukosa darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh

TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembenanan antara 140-199 mg/dl

GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl

3.6 Komplikasi4

Penyulit akut

1. Ketoasidosis diabetik

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan

hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati

meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir

hiperglikemia. Berkurangnya insulin mengakibatkan aktivitas kreb cycle menurun,

asetil Ko-A dan Ko-A bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat

diteruskan dalam kreb cycle tersebut juga meningkat. Bahan-bahan energi dari lemak

yang kemudian di oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel yang

kekurangan glukosa akan mengakibatkan end produk berupa benda keton yang

bersifat asam. Disamping itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino yang

mempunyai ketogenic effect menambah beratnya KAD. Kriteria diagnosis KAD

15

adalah GDS > 250 mg/dl, pH <7,35, HCO3 rendah, anion gap tinggi dan keton serum

(+). Biasanya didahului gejala berupa anorexia, nausea, muntah, sakit perut, sakit

dada dan menjadi tanda khas adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.

2. Koma Hiperosmolar Non Ketotik

Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari 600

mg% tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma melebihi 350 mosm. Keadaan

ini jarang mengenai anak-anak, usia muda atau diabetes tipe non insulin dependen

karena pada keadaan ini pasien akan jatuh kedalam kondisi KAD, sedang pada DM

tipe 2 dimana kadar insulin darah nya masih cukup untuk mencegah lipolisis tetapi

tidak dapat mencegah keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia

3. Hipoglikemia

Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg% tanpa gejala

klinis atau GDS < 80 mg% dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium parasimpatik:

lapar, mual, tekanan darah turun. Stadium gangguan otak ringan : lemah lesu, sulit

bicara gangguan kognitif sementara. Stadium simpatik, gejala adrenergik

yaitukeringat dingin pada muka, bibir dan gemetar dada berdebar-debar. Stadium

gangguan otak berat, gejala neuroglikopenik : pusing, gelisah, penurunan kesadaran

dengan atau tanpa kejang.

Penyulit menahun

Mikroangiopati

Terjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosis

Retinopati Diabetik

Retinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan

inkompetens vasa. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-

titik mikroaneurisma dan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok.

Bahayanya dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan retina. Rusaknya sawar retina

darah bagian dalam pada endotel retina menyebabkan kebocoran cairan dan

konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya menyebabkan edema yang membuat

gangguan pandang. Pada retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang

progresif yang merangsang neovaskularisasi yang menyebabkan kebocoran protein-

protein serum dalam jumlah besar. Neovaskularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke

bagian dalam korpus vitreum yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa

terjadi perdarahan masif yang berakibat penurunan penglihatan mendadak.

Dianjurkan penyandang diabetes memeriksakan matanya 3 tahun sekali sebelum

16

timbulnya gejala dan setiap tahun bila sudah mulai ada kerusakan mikro untuk

mencegah kebutaan. Faktor utama adalah gula darah yang terkontrol memperlambat

progresivitas kerusakan retina.

Nefropati Diabetik

Ditandai dengan albuminura menetap > 300 mg/24 jam atau > 200 ig/menit

pada minimal 2x pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan. Berlanjut menjadi proteinuria

akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. Akibat glikasi

nonenzimatik dan AGE, advanced glication product yang ireversible dan

menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis

nitric oxide sebagai vasadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila

terjadi terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang reversible akan berubah

menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi chronic

kidney disease.9

Neuropati diabetik

Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya

sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang

sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di

malam hari. Setelah diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan

skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi

sederhana, dengan monofilamen 10 gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.6

Makroangiopati

Pembuluh darah jantung atau koroner dan otak

Kewaspadaan kemungkinan terjadinya PJK dan stroke harus ditingkatkan terutama

untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti riwayata keluarga PJK atau DM

Pembuluh darah tepi

Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi

dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala.

Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.9

17

3.7 Penatalaksanaan4

Tujuan pengobaan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan

kualitas hidup dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol

sehingga sama dengan orang normal. Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai

dari :

a. Edukasi

Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan

masyarakat.

b. Terapi gizi medis

Terapi gizi medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi ini pada prinsipnya melakukan

pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan

modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

Tujuan terapi gizi ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :

1. Kadar glukosa darah yang mendekati normal

a) Glukosa darah berkisar antaara 90-130 mg/dl

b) Glukosa darah 2 jam post prandial < 180 mg/dl

c) Kadar HbA1c < 7%

2. Tekanan darah <130/80

3. Profil lipid :

a) Kolesterol LDL <100 mg/dl

b) Kolesterol HDL >40 mg/dl

c) Trigliserida <150 mg/dl

4. Berat badan senormal mungkin, BMI 18 – 24,9

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan

diabetes antara lain, tinggi badan, berat badan, status gizi,, status kesehatan, aktivitas

fisik dan faktor usia. Selain itu ada beberapa faktor fisiologi seperti masa kehamilan,

masa pertumbuhan, gangguan pencernaan pada usia tua, dan lainnya. Pada keadaan

infeksi berat dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan

pemberian nutrisi khusus. Masalah lain yang tidak kalah pentingnya adalah masalah

status ekonomi, lingkungan kebiasaan dan tradisi dalam lingkungan yang

bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :

18

Komposisi nutrien berdasarkan konsensus nasional adalah Karbohidrat 60-70%,

Lemak 20-25% dan Protein 10-15%.

KARBOHIDRAT (1 gram=40 kkal)

Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat lebih

ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan jenis karbohidrat itu sendiri.

Total kebutuhan kalori perhari, 60-70 % diantaranya berasal dari sumber

karbohidrat

Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi maka jumlah karbohidrat maksimal

70% dari total kebutuhan perhari

Jumlah serat 25-50 gram/hari.

Penggunaan alkohol dibatasi dan tidak boleh lebih dari 10 ml/hari.

Pemanis yang tidak meningkatkan jumlah kalori sebagai penggantinya adalah

pemanis buatan seperti sakarin, aspartam, acesulfam dan sukralosa.

Penggunaannya pun dibatasi karena dapat meningkatkan resiko kejadian kanker.

Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gr/hari

Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEIN

Kebuthan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.

Pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan

mempengaruhi konsentrasi glukosa darah .

Pada keadaan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol, pemberian protein sekitar

0,8-1,0 mg/kg BB/hari .

Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampa 0,85 gr/kg

BB/hari dan tidak kurang dari 40 gr.

Jika terdapat komplikasi kardiovaskular maka sumber protein nabati lebih

dianjurkan dibandingkan protein hewani.

LEMAK

Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10%

dari total kebutuhan kalori perhari.

Jika kadar kolesterol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan

sampai maksimal 7% dari total kalori perhari.

Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika kadar kolesterol LDL ≥100

mg/dl, maka maksimal kolesterol yag dapat dikonsumsi 200 mg perhari.

B. Kebutuhan Kalori

19

Menetukan kebutuhan kalori basa yang besarnya 25-30 kalori/ kg BB ideal

ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa factor yaitu jenis kelamin, umur,

aktivitas, berat badan dan lain-lain.

PENENTUAN KEBUTUHAN KALORI

Kebutuhan basal :

Laki-laki = berat badan ideal (kg) x 30 kalori

Wanita = berat badan ideal (kg) x 25 kalori

Koreksi :

umur

40-59 th : -5%

60-69 : -10%

>70% : -20

aktivitas

Istirahat : +10%

Aktivitas ringan : +20%

Aktivitas sedang : +30%

Aktivitas berat : +50%

berat badan

Kegemukan : - 20-30%

Kurus : +20-30%

stress metabolik : + 10-30%

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi 20%, makan

siang 30% dan makan malam 25%, serta 2-3 porsi ringan 10-15% diantara porsi besar.

Berdasarkan IMT dihitung berdasarkan berat badan (kg) dibagi dengan tinggi

badan kuadrat (m2).

Kualifikasi status gizi :

BB kurang : < 18,5 BB lebih : 23 – 24,9

BB normal : 18,5 – 22,9

1. Latihan Jasmani

20

Kegiatan fisik bagi penderita diabetes sangat dianjurkan karena mengurangi

resiko kejadian kardiovaskular dimana pada diabetes telah terjadi mikroangiopati dan

peningkatan lipid darah akibat pemecahan berlebihan yang membuat vaskular

menjadi lebih rentan akan penimbunan LDL teroksidasi subendotel yang

memperburuk kualitas hidup penderita. Dengan latihan jasmani kebutuhan otot akan

glukosa meningkat dan ini akan menurunkan kadar gula darah.

Aktivitas latihan :

5-10 menit pertama : glikogen akan dipecah menjadi glukosa

10-40 menit berikutnya : kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat 7-20x.

Lemak juga akan mulai dipakai untuk pembakaran sekitar 40%

> 40 menit : makin banyak lemak dipecah ±75-90% .

Dengan makin banyaknya lemak dipecah, makin banyakk pula benda keton

yang terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan asidosis.

Latihan berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol saja,

sedangkan DM yang agak berat, GDS mencapai > 350 mg/dl sebaiknya olahraga yang

ringan dahulu. Semua latihan yang memenuhi program CRIPE : Continous,

Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance. Continous maksudnya

berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti. Rhytmical artinya

latihan yang berirama, yaitu otot berkontraksi dan relaksi secara teratur. Interval,

dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Progresive dilakukan secara

bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringa sampai sedang hingga 30-60 menit.

Endurance, latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiopulmoner

seperti jalan santai, jogging dll.

2. Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai degan

pengaturan makanan dan latihan jasmani.

1. obat hipoglikemik oral

a. insulin secretagogue

sulfonilurea : meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat

pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih

boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Contohnya glibenklamid.

Glinid : bekerja cepat, merupakan prandial glucose regulator. Penekanan pada

peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia.

Contohnya : repaglinid, nateglinid.

21

b. insulin sensitizers

Thiazolindindion. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin

endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin

dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di

perifer meningkat. Agonis PPARγ yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak.

c. glukoneogenesis inhibitor

Metformin. Bekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki uptake

glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Kontraindikasi

pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan kecendrungan

hipoksemia.

d .Inhibitor absorbsi glukosa

α glukosidase inhibitor (acarbose). Bekerja menghambat absorbsi glukosa di usus halus

sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini

tidak menimbulkan efek hipoglikemi

Hal-hal yang harus diperhatikan :

OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan decara bertahap sesuai respon kadar

glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal.sulfonilurea generasi I dan II 15-

30 menit sebelum makan. Glimepirid sebelum/sesaat sebelum makan. Repaglinid,

Nateglinid sesaat/sebelum makan. Metformin sesaat/pada saat/sebelum makan.

Penghambat glukosidase α bersama makan suapan pertama. Thiazolidindion tidak

bergantung jadwal makan.

2. Insulin

Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial.

Terapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis.

Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin prandial atau

keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada

keadaan puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia

setelah makan.

Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi

yang terjadi.

Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal berupa insulin kerja cepat (rapid

insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting) atau insuli

campuran tetap (premixed insulin)

22

Insulin diperlukan dalam keadaan : penurunan berat badan yang cepat,

hiperglikemia yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia

hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan

kombinasi OHO dengan dosis yang hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik,

operasi besar, IMA, stroke), kehamilan dengan DM/DM Gestasional yang tidak

terkendali dengan perencanaan makan, gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat,

kontraindikasi atau alergi OHO.

3. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk

kemudian diinaikan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah.

Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO

dan insulin basal (kerja menengah atau kerja lama) yang divberikan pada malam hari

atau menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat

diperoleh kendali glukosa yag baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal

insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian

dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar gula darah puasa keesokan

harinya. Bila dengan cara seperti ini kadar gula darah sepanjang hari masih tidak

terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin

PENCEGAHAN

Pencegahan Primer

o Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang

memiliki faktor resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi

untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa. Materi penyuluhan

meliputi program penurunan berat badan, diet sehat, latihan jasmani dan

menghentikan kebiasaan merokok. Perencanaan kebijakan kesehatan ini

tentunya diharapkan memahami dampak sosio-ekonomi penyakit ini,

pentingnya menyediakan fasilitas yang memadai dalam upaya pencegahan

primer6.

Pencegahan Sekunder

o Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya

penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Program ini dapat dilakukan

dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit

sejak awal pengelolaan penyakit DM. Penyulihan ditujukan terutama bagi

23

pasien baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan selalu diulang pada

setiap pertemuan berikutnya. Pemberian antiplatelet dapat menurunkan resiko

timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang Diabetes.

Pencegahan Tersier

o Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah

mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih

menlanjut. Pada pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien

dan juga kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan

untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Upaya rehabilitasi pada pasien

dilakukan sedini mungkin sebelum kecacatan menetap, misalnya pemberian

aspirin dosis rendah80-325 mg/hari untuk mengurangi dampak

mikroangiopati. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin,

jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi

medik, gizi, pediatrist dll sangat diperlukan untuk menunjang keberhasilan

pencegahan tersier.

SELULITIS

Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang terjadi menyebar ke

dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis. Infeksi ini biasanya didahului luka atau trauma

dengan penyebab tersering Streptococcus beta hemolitikus dan Staphylococcus aureus. Pada

anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenza, keadaan anak akan

tampak sakit berat, sering disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula diikuti

bakterimia dan septikemia. Terdapat tanda-tanda peradangan lokal pada lokasi infeksi seperti

eritema, teraba hangat, dan nyeri serta terjadi limfangitis dan sering bergejala sistemik seperti

demam dan peningkatan hitungan sel darah putih. Selulitis yang mengalami supurasi disebut

flegmon, sedangkan bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe yang

disebabkan oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A disebut erisepelas. Tidak ada

perbedaan yang bersifat absolut antara selulitis dan erisepelas yang disebabkan oleh

Streptokokus.10

Sebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan antibiotik. Infeksi

dapat menjadi berat dan menyebabkan infeksi seluruh tubuh jika terlambat dalam

memberikan pengobatan.10

24

Gambar 1: Anatomy of Skin and Soft Tissues and Different Types of Skin and Soft-Tissue

Infection (B)

ETIOLOGI

Penyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus aureus dan

Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis pada anak adalah

Haemophilus influenza tipe b (Hib), Streptokokus beta hemolitikus grup A, dan

Staphylococcus aureus. Streptococcuss beta hemolitikus group B adalah penyebab yang

jarang pada selulitis. Selulitis pada orang dewasa imunokompeten banyak disebabkan oleh

Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus diabetikum dan

ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme campuran antara kokus gram positif dan

gram negatif aerob maupun anaerob. Bakteri mencapai dermis melalui jalur eksternal maupun

hematogen. Pada imunokompeten perlu ada kerusakan barrier kulit, sedangkan pada

imunokopromais lebih sering melalui aliran darah . Onset timbulnya penyakit ini pada semua

usia.11

25

Tabel 1: Etiologi Soft Tissue Infection (STIs)

26

Gambar 2: Specific Anatomical Variants of Cellulitis and Causes of Predisposition to the

Condition (6)

EPIDEMIOLOGI

Selulitis dapat terjadi di semua usia, tersering pada usia di bawah 3 tahun dan usia

dekade keempat dan kelima. Insidensi pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dalam

beberapa studi epidemiologi. Insidensi selulitis ekstremitas masih menduduki peringkat

pertama. Terjadi peningkatan resiko selulitis seiring meningkatnya usia, tetapi tidak ada

hubungan dengan jenis kelamin.10

FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor predisposisi erisepelas dan selulitis adalah: kaheksia, diabetes melitus,

malnutrisi, disgamaglobulinemia, alkoholisme, dan keadaan yang dapat menurunkan daya

tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang jelek. Selulitis umumnya terjadi akibat

komplikasi suatu luka atau ulkus atau lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi secara

mendadak pada kulit yang normal terutama pada pasien dengan kondisi edema limfatik,

penyakit ginjal kronik atau hipostatik.11

27

GEJALA KLINIS

Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya semua bentuk

ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri tekan dan bengkak. Penyebaran

perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkus disertai dengan

demam dan lesu. Pada keadaan akut, kadang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai

limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal

(flegmon, nekrosis atau gangren). 13

Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan

malaise. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal peradangan yaitu rubor (eritema), color

(hangat), dolor (nyeri) dan tumor (pembengkakan). Lesi tampak merah gelap, tidak berbatas

tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. Pada infeksi yang berat dapat

ditemukan pula vesikel, bula, pustul, atau jaringan neurotik. Ditemukan pembesaran kelenjar

getah bening regional dan limfangitis ascenden. Pada pemeriksaan darah tepi biasanya

ditemukan leukositosis.11

Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. Gejala prodormal berupa:

malaise anoreksia; demam, menggigil dan berkembang dengan cepat, sebelum menimbulkan

gejala-gejala khasnya. Pasien imunokompromais rentan mengalami infeksi walau dengan

patogen yang patogenisitas rendah. Terdapat gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan nyeri

tekan. Jika tidak diobati, gejala akan menjalar ke sekitar lesi terutama ke proksimal. Kalau

sering residif di tempat yang sama dapat terjadi elefantiasis.10

Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher, sedangkan pada orang dewasa

paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan riwayat seringnya trauma di

ekstremitas. Pada penggunaan salah obat, sering berlokasi di lengan atas. Komplikasi jarang

ditemukan, tetapi termasuk glomerulonefritis akut (jika disebabkan oleh strain nefritogenik

streptococcus, limfadenitis, endokarditis bakterial subakut). Kerusakan pembuluh limfe dapat

menyebabkan selulitis rekurens.12

28

29

PATOGENESIS

Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada permukaan

kulit atau menimbulkan peradangan. Penyakit infeksi sering berjangkit pada orang gemuk,

rendah gizi, kejemuan atau orang tua pikun dan pada orang yang menderita diabetes mellitus

yang pengobatannya tidak adekuat.

Setelah menembus lapisan luar kulit, infeksi akan menyebar ke jaringan-jaringan dan

menghancurkannya, hyaluronidase memecah substansi polisakarida, fibrinolysin mencerna

barrier fibrin, dan lecithinase menghancurkan membran sel.

Bakteri patogen (streptokokus piogenes, streptokokus grup A, stapilokokus aureus)

Menyerang kulit dan jaringan subkutan

Meluas ke jaringan yang lebih dalam

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Eritema lokal pada kulit

Edema kemerahan

Lesi

Nyeri tekan

Kerusakan integritas kulit

Gangguan rasa nyaman dan nyeri

Gambar .Skema patogenesis

DIAGNOSIS BANDING

30

Deep thrombophlebitis, dermatitits statis, dermatitis kontak, giant urticaria, insect bite

(respons hipersensitifitas), erupsi obat, eritema nodosum, eritema migran (Lyme borreliosis),

perivascular herpes zooster, acute Gout, Wells syndrome (selulitis eosinofilik), Familial

Mediterranean fever-associated cellulitis like erythema, cutaneous anthrax, pyoderma

gangrenosum, sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis), Kawasaki disease,

carcinoma erysipeloides.

DIAGNOSIS

Diagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pada

pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous, tepi tidak meninggi, batas tidak

jelas, edema, infiltrat dan teraba panas, dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita

biasanya demam dan dapat menjadi septikemia.

Selulitis yang disebabkan oleh H. Influenza tampak sakit berat, toksik dan sering

disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas bakteriemia dan septikemia. Lesi kulit

berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah keunguan. Lesi kebiru-biruan

dapat juga ditemukan pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia Pada

pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15.000-400.000) dengan hitung jenis

bergeser ke kiri.

Gejala dan tanda Selulitis

Gejala prodormal : Demam, malaise, nyeri sendi dan menggigil

Daerah predileksi : Ekstremitas atas dan bawah, wajah, badan dan

genitalia

Makula eritematous : Eritema cerah

Tepi : Batas tidak tegas

Penonjolan : Tidak terlalu menonjol

Vesikel atau bula : Biasanya disertai dengan vesikel atau bula

Edema : Edema

Hangat : Tidak terlalu hangat

Fluktuasi : Fluktuasi

Tabel 1. Gejala dan tanda selulitis

Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan pada sebagian besar

pasien dengan selulitis. Seperti halnya pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan pencitraan

juga tidak terlalu dibutuhkan. Pada pemeriksaan darah lengkap, ditemukan leukositosis pada

31

selulitis penyerta penyakit berat, leukopenia juga bisa ditemukan pada toxin-mediated

cellulitis. ESR dan C-reactive protein (CRP) juga sering meningkat terutama penyakit yang

membutuhkan perawatan rumah sakit dalam waktu lama. Pada banyak kasus, pemeriksaan

Gram dan kultur darah tidak terlalu penting dan efektif.

PENGOBATAN

Selulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.000-2.000.000 IU IM

selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam,

selama 10-14 hari. Pada selulitis karena H. Influenza diberikan Ampicilin untuk anak (3

bulan sampai 12 tahun) 100-200 mg/kg/d (150-300 mg), >12 tahun seperti dosis dewasa.

Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus aureus penghasil

penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai

alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250-500 gram peroral; anak-anak: 30-50

mg/kgbb/hari) tiap 6 jam selama 10 hari. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa 300-450

mg/hari PO; anak-anak 16-20 mg/kgbb/hari). Pada yang penyebabnya SAPP selain

eritromisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara oral

selama 7-10 hari.11

32

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN

DM merupakan salah satu penyakit metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor

penyebab, yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah secara kronik yang disertai

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh defek sekresi

insulin, aksi dari insulin atau keduanya

Diagnosa dini sangatlah penting dalam menentukan prognosis. Karakteristik yang dapat

diambil sebagai tolak ukur dalam mendiagnosis adalah ditemukannya hasil gula darah yangg

abnormal yang diperiksa beberapa kali kecuali disertai gejala klinis yang klasik.

Prinsip penatalaksanaan dari DM adalah mencapai dan mempertahankan kadar gula

darah normal. Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah belum

juga tercapai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani. Yang bertujuan mencegah

terjadinya komplikasi karena bilamana sudah terjadi komplikasi maka tidak dapat diperbaiki

lagi dan menimbulkan cacat yang dapat menimbulkan kematian.

SARAN

Penderita DM sebaiknnya kontrol secara teratur dan tidak putus obat. Edukasi

mengenai pengenalan tanda-tanda terjadinya ancaman komplikasi diberikan selama

perawatan dan kontrol berobat. Edukasi untuk diet dan latihan jasmani agar memperingan

intervensi farmakologis. Agar terapi tepat sasaran perlu dilakukan pemeriksaan kultur luka

dan tes resistensi obat agar penyembuhan luka maksimal. Penderita DM sebaiknya dilakukan

pengontrolan kadar kolesterol dan tekanan darah, bila ada kelainan sebaiknya segera diobati

karena akan mempercepat terjadinya komplikasi.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu

penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta

: balai penerbit FKUI, 2006; 1857.

2. Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes.2008

[ diakses tanggal 12 Januari 2011] http: //pdpersi.co.id

3. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi

pengelolaannya. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1906.

4. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di

Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011

5. Foster DW.Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.

Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.

6. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia.

2006. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Jakarta. 2006

7. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanise Terjadinya, Diagnosis, dan Strategi

Pengelolaan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit

Dalam FKUI; 2006; hal. 1920

8. Gustavani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1873

9. Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus.

Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty

Wilson; alih bahasa, Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia. Jakarta;2005;

hal.1259

10. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.2008

11. Fitzpatrick, Thomas B. Dermatology in General Medicine, seventh edition. New York:

McGrawHill: 2008

12. Pandaleke, HEJ. Erisipelas dan selulitis. Fakultas kedokteran Universitas Samratulangi;

Manado. Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

13. Herchline TE. 2011. Cellulitis. Wright State University, Ohio, United State of America.

34