PERIODONTITIS AGRESIF

Dr. Haris Budi Widodo

Periodontitis agresif umumnya secara sistemik mempengaruhi individu sehat dengan usia kurang dari 30 tahun, meskipun pasien lebih tua juga dapat terkena.

Periodontitis agresif berbeda dengan periodontitis kronis pada onset usia, tingkat perkembangan penyakit yang cepat, sifat dan komposisi dari mikroflora subgingival yang terlibat, perubahan respon host pada imun / dan agregasi keluarga penderita. Selain itu, rasial berpengaruh kuat yaitu penyakit ini biasanya menyerang orang ras Afrika Amerika.

Periodontitis agresif menjelaskan tiga penyakit yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai “Early Onset Periodontitis"

Periodontitis Agresif Lokal sebelumnya diklasifikasikan sebagai “Periodontitis Lokal Remaja = Localized Juvenile Periodontitis "(LJP)”. Periodontitis Agresif General meliputi penyakit yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai “Generalized Juvenile Periodontitis" (GJP) dan “Rapidly Progressive Periodontitis"(RPP).

PERIODONTITIS AGRESIF LOKALLatar Belakang Sejarah Tahun 1923, Gottlieb melaporkan

seorang pasien dengan kasus epidemi influenza dan penyakit yang disebut "atrofi tulang alveolar menyebar“

Penyakit ini ditandai dengan hilangnya serabut kolagen pada ligamen periodontal (PDL) dan diganti dengan jaringan ikat longgar dan terjadi resorpsi tulang yang luas, sehingga ruang PDL melebar. Namun Gingiva tidak terlibat.

Tahun 1928, Gottlieb menyatakan penyakit ini terjadi akibat terjadinya hambatan pembentukan sementum terus menerus, yang merupakan faktor penting untuk menjaga serabut periodontal (PDL).

Gottlieb kemudian menyebut penyakit ini “deep cementopathia” dan menduga bahwa ini adalah "penyakit erupsi" dan sementum sebagai pencetus respon tubuh terhadap benda asing .

Oleh karena itu ia menduga bahwa tubuh berusaha untuk mengelupas gigi, sehingga menyebabkan resorpsi tulang dan pembentukan poket.

Tahun 1938, Wannenmacher menjelaskan keterlibatan gigi insisivus-molar pertama dan menyebutnya penyakit “parodontitis marginalis progressiva”.

Beberapa penjelasan berubah-ubah untuk etiologi dan patogenesis dari jenis penyakit ini.

Banyak penulis menganggap kondisi ini sebagai suatu proses penyakit degeneratif non-inflamasi dan oleh karena itu disebutnya sebagai “periodontosis”.

Peneliti lain menyangkal kondisi ini sebagai penyakit degeneratif periodontal karena dari hasil pengamatannya disebabkan trauma oklusi.

Akhirnya, pada tahun 1966, Workshop Internasional Periodontik menyimpulkan bahwa konsep “periodontosis“ sebagai suatu kondisi degeneratif adalah tidak berdasar dan istilah tersebut harus dihapuskan dari nomenklatur periodontika.

Komite mengakui bahwa secara klinis keadaan ini berbeda dari "periodontitis dewasa“ karena kondisi ini terjadi pada remaja dan dewasa muda.

Istilah "periodontitis remaja" diperkenalkan oleh Chaput dkk pada tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969.

Tahun 1971 Baer mendefinisikan sebagai penyakit periodonsium yang terjadi pada remaja sehat yang ditandai dengan hilangnya tulang alveolar secara cepat yang terjadi pada lebih dari satu gigi permanen.

Tingkat kerusakan yang terjadi tidak sebanding dengan banyaknya iritasi lokal.

Pada tahun 1989 pada Workshop Internasional Periodontik Klinik, penyakit ini dikategorikan sebagai “periodontitis lokal remaja” (LJP), sebagai bagian dari klasifikasi yang luas “early onset periodontitis“ (EOP).

Melalui sistem klasifikasi ini, usia, onset dan distribusi lesi primer penting dalam mendiagnosis LJP.

Pada saat ini, penyakit dengan karakteristik LJP diubah namanya menjadi periodontitis agresif lokal = Localized Aggressive Periodontitis (LAP).

Karakteristik KIinik

Periodontitis agresif lokal (LAP) biasanya memiliki onset pada sekitar usia pubertas.

Secara klinis, ditandai pada “molar pertama/incisivus” kehilangan perlekatan interproksimal paling tidak pada dua gigi permanen, salah satunya adalah molar pertama, dan melibatkan tidak lebih dari dua gigi selain molar pertama dan gigi incisivus.

Periodontitis agresif local pada pasien wanita kulit hitam 15 tahun yang mempunyai saudara kembar dengan penyakit yang sama. Klinis menunjukkan plak minimal dan inflamasi kecuali peradangan lokal pada sisi distal gigi insisivus sentralis kiri maksila dan rahang bawah insisivus sentral.

Berikut keadaan yang paling mungkin untuk mengurangi kerusakan periodontal pada gigi tertentu:

1. Setelah gigi permanen yang pertama kali erupsi (gigi molar pertama dan gigi insisivus), awal kolonisasi dari Actinobacillus actinomycetemcomitans untuk menembus pertahanan host melalui berbagai mekanisme, antara lain melalui produksi leukosit polymorphonuclear (PMN), faktor penghambat chemotaxis, endotoksin, collagenase, leukotoxin, dan faktor lain yang memungkinkan bakteri tersebut menginvasi sulkus dan melakukan perusakan jaringan periodontal.

Setelah serangan pertama, sistem pertahanan yang memadai dirangsang untuk menghasilkan antibodi opsonic untuk meningkatkan pembersihan dan fagositosis bakteri penyerang dan menetralisir aktivitas leukotoxic.

Dengan cara ini, Kolonisasi pada bagian lain akan dicegah. Antibodi yang respon kuat terhadap agen penginfeksi adalah salah satu ciri khas LAP.

2.Bakteri antagonis terhadap A. actinomycetemcomitans diduga berinvasi ke jaringan periodontal dan menghambat A.actinomycetemcomitans terhadap kolonisasi lebih lanjut pada periodontal.

Hal ini akan menyebabkan terlokalisirnya infeksi A. actinomycetemcomitans dan kehancuran jaringan lebih lanjut.

Bakteri antagonis terhadap A. actinomycetemcomitans diduga menginvasi jaringan periodontal dan menghambat A actinomycetemcomitans dari invasi lebih lanjut periodontal di mulut. Hal ini akan terjadi pelokalan infeksi A. actinomycetemcomitans dan kehancuran jaringan diminimalisir.

3. A. actinomycetemcomitans diduga akan kehilangan kemampuan memproduksi leukotoxin melalui cara yang belum jelas.Jika hal ini terjadi, perkembangan penyakit ini dapat dihambat atau mengalami penurunan kemampuan, dan kolonisasi baru pada jaringan periodontal dapat dihindari.

4. Suatu cacat pada pembentukan sementum bertanggung jawab untuk melokalisasi lesi. Pada permukaan akar gigi yang diekstraksi dari pasien dengan LAP ditemukan adanya hipoplasia sementum atau bahkan aplastik.Hal ini tidak hanya terjadi pada permukaan akar yang terkena poket periodontal, tetapi juga pada bagian akar yang masih dikelilingi oleh periodonsium.

Ciri yang mencolok dari LAP adalah kurangnya terjadi peradangan klinis meskipun adanya poket periodontal yang dalam dan kehilangan tulang alveolar lanjut.

Pada banyak kasus menunjukkan bahwa jumlah plak pada gigi yang terkena menunjukkan tidak sebanding dengan tingkat kerusakan tulang alveolar.

Kerusakan periodontal pada kasus ini membentuk biofilm tipis pada gigi dan jarang terjadi mineralisasi membentuk kalkulus.

Meskipun jumlah plak terbatas, sering kali terjadi peningkatan jumlah A. actinomycetemcomitans, dan pada beberapa pasien, terjadi peningkatan Porphyromonas gingivalis.

Sesuai dengan namanya, periodontitis agresif lokal berlangsung cepat. Bukti menunjukkan bahwa tingkat kehilangan tulang alveolar adalah sekitar tiga sampai empat kali lebih cepat daripada di periodontitis kronis.

Tanda klinis lain dari LAP meliputi:1. Migrasi gigi insisivus rahang atas ke distolabial

sehingga terbentuk diastema secara bersamaan. 2. Peningkatan mobilitas insisivus dan molar pertama

rahang atas dan bawah.3. Peningkatan kepekaan permukaan akar gigi

terhadap rangsangan termal dan taktil.4. Rasa sakit yang sangat dan terus menerus, terjadi

selama pengunyahan, diduga disebabkan oleh iritasi struktur pendukung gigi yang berdampak gigi goyang dan terselipnya makanan. Abses periodontal dapat terjadi pada tahap ini, dan pembesaran daerah kelenjar getah bening regional dapat terjadi.

Gambaran radiografi Kehilangan tulang alveolar vertikal sekitar

molar pertama dan incisivus, dimulai sekitar pubertas pada remaja sehat, merupakan tanda diagnostik klasik LAP.

Gambaran radiografi menunjukkan terjadinya kerusakan tulang alveolar berbentuk lengkung tajam memanjang dari permukaan distal premolar kedua ke permukaan mesial dari molar kedua.

Radiografi menunjukkan kehilangan tulang alveolar lokal, vertikal yang berhubungan dengan molar pertama rahang atas dan bawah dan incisivus centralis mandibular. Gigi incisivus rahang atas tidak menunjukkan terlibat jelas.

Tampilan Bedah, lokal vertikal, cacat pada sudut tulang alveolar yang yang terjadi pada gigi insisivus rahang bawah. Perhatikan di sekitar bagian yang mengalami kerusakan pada permukaan akar jumlah kalkulus hanya sedikit.

Suatu studi klinis dan radiografi di Inggris, 7266 remaja umur15 sampai 19 tahun menunjukkan tingkat prevalensi 0,1%.

Survei nasional di Amerika Serikat pada remaja usia14 sampai 17 tahun dilaporkan 0,53% menderita LAP.

Orang kulit hitam mempunyai risiko tinggi untuk LAP, dan remaja laki-laki kulit hitam berisiko 2,9 kali lebih besar menderita penyakit ini dari pada remaja perempuan.

Sebaliknya, remaja perempuan kulit putih memiliki risiko lebih tinggi terkena LAP dari remaja laki-laki kulit putih.

Prevalensi dan distribusi berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin

Beberapa studi lain telah menemukan prevalensi tertinggidari LAP antara laki-laki kulit hitam, diikuti menurun pada perempuan kulit hitam, perempuan kulit putih, dan laki-laki kulit putih.

Periodontitis agresif Local mempengaruhi baik laki-lakidan perempuan dan terlihat paling sering pada periodeantara pubertas sampai 20 tahun.

Beberapa studi telah menemukan kecenderungan untuk pasien perempuan, terutama pada kelompok usia muda, sementara yang lain tidak ada laporan perbedaan laki-laki perempuan dalam insiden ketika studi ini dirancang,

Karakteristik klinik Periodontitis agresif general (GAP)

biasanya mempengaruhi individu di bawah usia 30 tahun, tapi pasien dengan usia yang lebih tua juga dapat terserang.

Berbeda dengan LAP, bukti menunjukkan bahwa individu yang terpapar oleh GAP karena rendahnya respons antibodi terhadap patogen penyebab penyakit ini.

PERIODONTITIS AGRESIF GENERAL

Klinis, GAP ditandai dengan kehilangan perlekatan interproksimal secara umum yang mempengaruhi setidaknya tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisivus.

Kerusakan yang tampak secara periodik, dengan periode kehancuran cepat diikuti dengan tahap istirahat dalam jangka waktu tertentu (minggu, bulan atau tahun).

Radiograf menunjukkan kehilangan tulang secara cepat sejak dilakukan pemeriksaan radiografi.

Secara kuantitatif, jumlah plak tampaknya tidak sebanding dengan tingkat kerusakan periodontal.

Secara kuantitatif, P. gingivalis , A. actinomycetemcomitans dan Tannerella forsythia (dulunya Bacteroides forsythus) terdeteksi dalam plak.

Dua respon jaringan gingiva dapat ditemukan pada kasus GAP.

Pertama adalah parah, jaringan meradang akut, proliferasi, dan panas serta memerah. Perdarahan spontan dengan sedikit stimulasi. Suppurasi merupakan ciri penting. Respon jaringan terjadi pada tahap kerusakan, di mana terjadi kehilangan perlekatan tulang.

Pada kasus lain jaringan gingiva tampak merah muda, bebas dari peradangan, dan kadang-kadang dengan beberapa derajat stippling, meskipun stippling kadang tidak ada (Gambar 33-2, A).

Pasien periodontitis agresif umum yang parah, umur 22 tahun laki-laki kulit hitam dengan riwayat keluarga kehilangan gigi dini karena penyakit periodontal. Tampilan klinis menunjukkan plak minimal dan tanpa peradangan. Splinting dengan resin ditempatkan untuk menstabilkan gigi.

Namun, meskipun penampilan klinis tampaknya ringan, poket dalam dapat ditunjukkan dengan probing.

Page dan Schroeder: percaya bahwa respon jaringan bertepatan dengan periode dari ketenangan (istirahat) di mana kondisi tulang alveolar tetap stasioner.

Beberapa pasien dengan GAP memiliki manifestasi sistemik seperti kehilangan berat, depresi mental, dan malaise umum.

Pasien yang diagnosis dengan dugaan GAP rekam medis yang mereka memiliki harus selalu diperbarui dan ditinjau.

Pasien ini harus menerima evaluasi medis untuk mencegah kemungkinan keterlibatan sistemik.

Seperti halnya pada LAP, kasus GAP yang segera diketahui harus segera dilakukan terapi, sedangkan bila tidak diketahui dapat terus berlanjut dengan terjadi kehilangan gigi bila tidak dilakukan intervensi dengan terapi konvensional.

Gambaran radiografi Gambaran radiografi pada periodontitis agresif

umum berkisar dari kehilangan tulang secara parah dengan hilangnya beberapa gigi.

Perbandingan radiograf yang dilakukan pada waktu yang berbeda menggambarkan sifat agresif penyakit ini.

Page et al., menjelaskan pada pasien GAP terjadi penghancuran tulang alveolar dari 25% menjadi 60 % selama periode 9-minggu. Meskipun kehilangan secara ekstrim pada bagian ini, bagian lain pada pasien yang sama tidak menunjukkan kehilangan tulang alveolar.

Faktor-faktor mikrobiologisMeskipun beberapa mikroorganisme spesifik seringkali terdeteksi pada pasien dengan periodontitis agresif lokal (A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia, dan Camphylobacter rektus), berperan sebagai patogen utama yang terkait dengan LAP.

Menurut Tonetti dan Mombelii hal ini didasarkan pada bukti berikut:

1. A. actinomycetemcomitans ditemukan dengan jumlah banyak (sekitar 90%) pada lesi dengan karakteristik LAP.

2. Bagian dimana penyakit sedang berkembang menunjukkan peningkatan jumlah A. Actinomycetemcomitans.

3. Banyak pasien dengan manifestasi klinis LAP memiliki peningkatan titer antibodi serum secara signifikan terhadap A. actinomycetemcomitans.

4. Studi klinis menunjukkan korelasi antara penurunanjumlah A. actinomycetemcomitans subgingival selama perawatan dan adanya keberhasilan terapi.

5. A. actinomycetemcomitans menghasilkan sejumlah faktor virulensi yang dapat berperan terhadap proses penyakit

Tidak semua laporan, mendukung hubungan A. actinomycetemcomitans dan periodontitis agresif lokal.

Pada beberapa penelitian, A. actinomycetemcomitans tidak terdeteksi pada pasien dengan penyakit ini atau bisa terdeteksi pada kasus sebelumnya.

Studi lain menemukan peningkatan jumlah P. gingivalis, P. intermedia, Fusobacterium nucleatum, C. rektus, dan Treponema denticola pada pasien baik periodontitis agresif lokal maupun umum, tetapi tidak ada hubungan yang signifikan ditemukan antara keparahan penyakit dan A. actinomycetemcomitans.

Selain itu, A. actinomycetemcomitans sering terdeteksi pada periodontal subyek sehat, hal ini menunjukkan bahwa mikroorganisme ini menjadi bagian dari flora normal pada beberapa individu.

Studi mikroskop elektron dari LAP mengungkapkan terjadi invasi bakteri ke jaringan ikat yang mencapai permukaan tulang. Digambarkan bahwa flora penyerang secara morfologis sebagai campuran terutama terdiri dari bakteri gram negatif, termasuk cocci, rods, filamen, dan spirocheta.

Dengan menggunakan metode yang lain, yaitu imunositokimia, beberapa jaringan, mikroorganisme penyerang telah diidentifikasi sebagai A. Actinomycetemcomitans , Capnocytophaga sputigena, Mycoplasma spesies, dan Spirocheta.

Radiografi menunjukkan sifat keparahan penyakit yaitu semua gigi yang telah tumbuh terpengaruh.

Beberapa kelainan kekebalan tubuh terlibat dalam patogenesis periodontitis agresif.

HLA, yang mengatur respon imun/telah dievaluasi sebagai calon penanda agresif periodontitis. Walaupun temuan pada beberapa kasus HLA tidak konsisten, HLA A9 dan antigen B15 adalah berkaitan dengan periodontitis agresif

Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pasien dengan periodontitis agresif terjadi cacat fungsional pada leukosit polymorphonuclear (PMNs), monosit, atau keduanya.

Cacat ini dapat merusak baik daya tarik chemotactic PMNs ke lokasi infeksi atau kemampuan sel tsb untuk phagocytosis dan membunuh mikroorganisme.

Studi berikutnya juga menunjukkan hyperresponsiveness dari monosit pada pasien LAP melibatkan produksi prostaglandin E2 (PGE) untuk menanggapi lipopolisakarida (LPS).

Hyperresponsive fenotipe ini bisa mengakibatkan peningkatan kerusakan jaringan ikat atau tulang yang disebabkan oleh produksi faktor-faktor katabolik yang berlebihan.

Juga, buruknya bentuk pewarisan fungsional monosit FcyRI, yang merupakan reseptor untuk imunoglobulin G2 manusia (IgG2) antibodies, telah terbukti tidak proporsional ada pada pasien dengan periodontitis agresif Iokal

PMN dan monosit cacat ini dapat dirangsang oleh infeksi bakteri atau dapat juga berasal dari genetik.

Menurut Anusaksathien dan Dolby, Autoimun memiliki peran dalam periodontitis agresif umum, yaitu ditemukannya antibodi terhadap kolagen, asam deoksiribonukleat (DNA), dan IgG.

Kemungkinan mekanisme kekebalan tubuh mencakup peningkatan ekspresi dari molekul MHC kelas II, HLA DR-4, merubah fungsi sel Th, aktivasi sel B poliklonal oleh plak mikroba, danpredisposisi genetik.

Faktor genetik Hasil dari beberapa penelitian

mendukung konsep bahwa setiap individu tidak sama kerentanannya terhadap periodontitis agresif.

Secara khusus, beberapa penulis menggambarkan pola keluarga yang kehilangan tulang alveolar dan telah menggejala faktor genetik pada periodontitis agresif.

Saat ini, gen spesifik yang bertanggung jawab untuk penyakit ini belum teridentifikasi. Namun, analisis segregational dan hubungan keluarga dengan kecenderungan genetik untuk periodontitis agresif lokal menunjukkan bahwa gen berperan dalam LAP, yang diturunkan melalui cara autosomal dominan yang diwariskan pada populasi di AS.

Perlu dicatat bahwa kebanyakan studi segregational dilakukan pada populasi Afrika Amerika, dan karena itu bentuk warisan lain mungkin ada dalam populasi yang berbeda.

Bukti menunjukkan bahwa beberapa kelainan terkait dengan periodontitis agresif diturunkan.

Sebagai contoh, Van Dyke dkk melaporkan pengelompokan keluarga dari kelainan neutrofil terlihat pada periodontitis agresif lokal. Clustering ini menunjukkan bahwa cacat dapat diwariskan.

Studi juga telah menunjukkan bahwa respon antibodi terhadap patogen periodontal, khususnya terhadap A. actinomycetemcomitans, berada di bawah kendali genetik, dan bahwa kemampuan untuk meningkatkan titer tinggi antibodi pelindung tertentu (terutama IgG2) terhadap A actinomycetemcomitans diduga tergantung ras.

Namun, tidak mungkin bahwa semua pasien yang terpapar oleh periodontitis agresif memiliki cacat genetik yang sama.

Menurut Tonetti dan Mombelli, gen tertentu diduga berbeda di berbagai populasi dan / atau kelompok etnis oleh karena itu heterogenitas terhadap kerentanan penyakit sangat berperan. Peran gen specifik masih perlu dilakukan penelitian lebih lanjut.

Faktor LingkunganFrekuensi dan lama merokok merupakan variabel penting yang dapat mempengaruhi tingkat kerusakan pada orang dewasa muda.

Pasien dengan GAP yang merokok lebih dipengaruhi dan lebih banyak kehilangan perlekatan klinis daripada pasien yang tidak merokok.

Namun, merokok mungkin tidak memiliki dampak yang sama pada tingkat perlekatan periodontium pada pasien yang lebih muda dengan LAP.

Terima kasih