2. Periodontitis Agresif
-
Upload
endita-widya-indpndnt-chastrena -
Category
Documents
-
view
161 -
download
1
Transcript of 2. Periodontitis Agresif
Periodontitis Agresif
Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu sehat yang
berumur kurang dari 30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis kronis
berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan komposisi kumpulan mikroflora gingiva,
perubahan respon imun host dan agregasi keluarga dari penyakit individu.
Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah localized
aggressive periodontitis, generalized aggressive periodontitis, dan rapidly progressive
periodontitis (RPP).
2.4.1 Localized Aggressive Periodontitis
2.4.1.1 Latar Belakang
Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus fatal influenza
epidemik. Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai ‘’difuse atrophy of the alveolar bone’’. Pada
tahun 1928, Gottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan sementum
yang terus menerus.
Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagai ‘’parodontitis
marginalis progressiva’’. Pada akhirnya, tahun 1966, world workshop in periodontics
menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu
dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari nomenklatur periodontal.
Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di
tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai
suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat dengan karakteristik
kehilangan tulang alveolar yang sangat cepat. Pada tahun 1989, word workshop clinical
periodontics mengkategorikan penyakit ini sebagai ‘’localized juvenile periodontitis (LPJ)’’,
termasuk sub dari klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit
penyakit dengan karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.
2.4.1.2 Tanda-tanda Klinis
Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada usia masa
pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar pertama atau
incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu
pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama
dan incsivus. Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu :
Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama
erupsi (gigi molar pertama dan incisivus), Actinobacillus
actinomycetemcomitans menghindari pertahanan host dengan
mekanisme yang berbeda, meliputi produksi polimorphonuclear leukocyte
(PMN), faktor penghambat-chemotaxis, endotoxin, kolagen, leukotoxin,
dan faktor lain yang dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan
memulai perusakan jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama
ini, pertahanan imun adekuat host distimulasi dengan memproduksi
antibody untuk menaikan jarak dan fagositosis serangan bakteri dan
menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini, kolonisasi bakteri pada
tempat lain dapat dicegah. Respon antibody yang kuat pada agen infeksi
adalah karakteristik dari localized aggressive periodontitis.
Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans dapat
berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang
lebih lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini akan melokalisasi infeksi
A. actinomycetemcomitans dan mencegah perusakan jaringan.
A. actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi
leukotoxin tanpa alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit
dapat dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah periodontal
yang baru dapat dihindari.
Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan oleh lesi yang
terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi yang dicabut pada pasien LAP
ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau aplastik. Hal ini tidak
hanya ditemukan pada permukaan akar yang terpapar langsung pada
poket periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih mengelilingi
periodontium.
Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun
terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa
kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal.
Plak jarang membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas tetapi mengandung banyak A.
Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat Porphyromonas gingivalis.
LAP mempunyai progres yang cepat. Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya
tulang sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari
LAP meliputi :
Adanya perpindahan distolabial pada incisivus rahang atas, bersamaan
dengan pembentukan diastema.
Peningkatan pergerakan pada incisivus dan molar rahang atas dan rahang
bawah.
Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan sentuhan.
Rasa sakit selama matikasi, kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi
struktur pendukung oleh gigi yang bergerak dan impaksi makanan.
Tidak semua kasus LAP berprogresi pada tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat.
Pada beberapa pasien dengan progresi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dapat
sembuh dengan sendirinya.
2.4.1.3 Gambaran Radiografik
Hilangnya tulang alveolar secara vertikal disekeliling gigi molar pertama dan incisivus,
pada permulaan masa pubertas pada remaja sehat, merupakan tanda diagnosis klasik dari LAP.
Gambaran radiografik meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang alveolar yang meluas dari
permukaan distal pada gigi premolar kedua sampai permukaan mesial gigi molar kedua.
Kerusakan tulang biasanya lebih luas daripada periodontitis kronik.
2.4.1.4 Prevalensi dan Distribusi Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin
Prevalensi LAP pada populasi usia remaja pada keadaan geografis yang berbeda yaitu
kurang dari 1 %. Sebagian besar melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2 %. Beberapa
penelitian menemukan bahwa prevalensi tertinggi LAP pada laki-laki kulit hitam, diikuti
perempuan kulit hitam, perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih. Terlihat frekuensi paling
banyak pada periode pubertas dan pada usia 20 tahun.
2.4.2 Generalized Aggressive Periodontitis
2.4.2.1 Tanda-tanda klinis
Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu dibawah umur
30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda dengan LAP, individu yang
terserang GAP menghasilkan respon antibody yang rendah terhadap organisme patogen. Secara
klinis, GAP mempunyai karakteristik yaitu hilangnya perlekatan interproksimal secara
menyeluruh, sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisivus. Kerusakan
yang timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap quiescence (diam) dalam periode minggu ke
bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan tulang yang mempunyai progresi
sejak pemeriksaan radiografi.
Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak
nampak tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Namun terdapat banyaknya
bakteri P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan Tannerella forsythia.
Respon dua jaringan gingiva dapat ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah
jaringan yang terinflamasi akut, sering terproliferasi, terulserasi dan berwarna merah terang.
Pendarahan dapat terjadi secara spontan atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat menjadi
suatu karakteristik penting. Respon jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana
perlekatan tulang hilang dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat
berwarna pink, bebas inflamasi, kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket yang
dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien GAP dapat memiliki manifestasi
sistemik seperti penurunan berat badan, depresi mental dan malaise.
2.4.2.2 Gambaran Radiografik
Gambaran radiografik pada GAP yaitu hilangnya tulang dari sedikit gigi sampai
menyerang sebagian besar gigi. Perbandingan radiografik yang diambil pada waktu berbeda,
menunjukan keagresifan penyakit ini. Page et al menjelaskan suatu sisi pada pasien GAP yang
menunjukan adanya kerusakan sekitar 25%-60% selama periode 9 minggu, menunjukan
kehilangan tulang yang ekstrim tetapi di lain sisi pada pasien yang sama, menunjukan tidak
adanya kehilangan tulang.
2.4.2.3 Prevalensi dan Distribusi Bedasarkan Umur dan Jenis Kelamin
Pada suatu di Sri Lanka, 8% dari populasi mempunyai penyakit periodontal rapid
progression, dengan karakteristik hilangnya perlekatan sekitar 0,1-1 mm per tahun. Survey
nasional A.U.S terhadap remaja usia 14-17 tahun melaporkan bahwa 0,13% terserang GAP.
Selain itu juga, orang kulit hitam mempunyai resiko terjangkit lebih tinggi dibandingkan orang
kulit putih untuk semua bentuk periodontitis agresif, dan remaja laki-laki juga mempunyai resiko
lebih tinggi dari pada remaja perempuan.
2.4.3 Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Agresif
2.4.3.1 Faktor Mirobiologi
Meskipun beberapa mikroorganisme spesifik seringkali terdeteksi pada pasien localized
aggressive periodontitis (A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens,
Prevotella intermedia dan Campylobacter rectus). A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai
patogen primer. Seperti yang disimpulkan oleh Tonetti dan Mombelli:
A.actinomycetemcomitans ditemukan dengan jumlah tinggi pada
karakteristik lesi dari LAP (kira-kira 90%).
Tempat dengan bukti adanya progresi lesi seringnya menunjukan
peningkatan level A.actinomycetemcomitans.
Beberapa pasien dengan manifestasi klinis LAP mempunyai serum antibody
yang meningkat secara signifikan terhadap A.actinomycetemcomitans.
Adanya hubungan antara pengurangan beban di subgingival oleh
A.actinomycetemcomitans selama pengobatan dan kesuksesan respon
klinis.
A.actinomycetemcomitans menghasilkan sejumlah faktor virulen yang dapat
memberikan pengaruh terhadap proses penyakit.
Flora yang menyerang secara morfologi campuran namun sebagian besar oleh bakteri
gram negatif, meliputi kokus, batang, filamen, dan spirochetes. Beberapa jaringan terserang
mikroorganisme yang telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga
sputigena, Mycoplasma sp., dan spirochetes.
2.4.3.2 Faktor Imunologi
Beberapa kerusakan imun mempunyai hubungan dengan patogenesis penyakit
periodontitis. Human leukocyte antigens (HLAs), yang mengatur respon imun, telah
dipertimbangkan sebagai tanda untuk periodontis agresif. Meskipun HLAs tidak konsisten,
antigen HLA A9 DAN B15 konsisten berhubungan dengan periodontis agresif.
Beberapa investigasi, menunjukan bahwa pasien dengan periodontitis agresif
menggambarkan kerusakan fungsional polymorphonuclear leukocytes (PMNs), monocyt, atau
keduanya. Kerusakan ini dapat dilemahkan dengan aktifitas kemotaksis dari PMNs pada tempat
yang terinfeksi atau dengan kemampuan fagositosit dan membunuh organisme. Penelitian saat
ini juga diperlihatkan suatu hipersensitifitas monosit dari pasien LAP yang melibatkan produksi
prostaglandin E2 (PGE2) mereka saat merespon lipopolisakarida (LPS). Hiperresponsif fenotip
ini dapat mengawali peningkatan hilangnya jaringan ikat dan tulang yang disebabkan oleh
produksi yang berlebihan faktor katabolik.
Sistem imun mempunyai peranan penting dalam periodontitis agresif sistemik, menurut
Anusaksathien dan Dolby, orang yang menemukan antibodi pada host yaitu kolagen,
deoxiribonucleic acid (DNA) dan IgG. Mekanisme imun yang mungkin meliputi peningkatan
aktifitas major histocompaibility complex (MHC) molekul kelas II, HLA, DR4, suppresor fungsi
sel T, aktifasi polyclonal sel B oleh mikroba plak dan predisposisi genetik.
2.4.3.3 Faktor Genetik
Hasil penelitian menyatakan bahwa semua individu tidak memiliki kemungkinan yang
sama terkena periodontitis agresif. Secara spesifik dideskripsikan bahwa faktor genetik memiliki
implikasi dalam periodontitis agresif. Saat ini, gen spesifik yang merespon penyakit ini belum
dapat diidentifikasikan.
Kerusakan imunologi yang berhubungan dengan periodontitis agresif dapat diturunkan
secara genetik. Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa respon antibodi terhadap patogen
periodontal, termasuk A. actinomycetemcomitans di bawah kontrol genetik. Jumlah dari antibodi
protektif (terutama IgG2) tergantung dari ras.
2.4.3.4 Faktor Lingkungan
Jumlah dan lamanya merokok merupakan variabel yang penting yang berpengaruh terhadap
kerusakan pada dewasa muda. Pasien penyakit generalized aggressive periodontitis yang
mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih banyak gigi yang terserang dan hilangnya
perlekatan klinis yang lebih besar dibandingkan pasien GAP yang tidak merokok.