Kontraksi Prematur Ventrikel (PVC)

DEFINISI

Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature Beats) adalah

gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang

terletak di ventrikel.

ETIOLOGI

Hipoksia

Ischemia dan irritability

Stimulasi simpatis : Hipertiroidisme

Obat – obatan : Kuinidin, intoksikasi digitalis

Gangguan elektrolit : Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia

Bradicardia

Hipertrofi atrium dan ventrikel

EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI

Jarang pada infants atau anak – anak, tetapi insidensi meningkat seiring bertambahnya

usia

PVC dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organic

PVC muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien dengan kelainan

jantung organik seperti ischemik , penyakit katup jantung , dan juga idiopatik

kardiomiopati

PVC dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis , ataupun

gangguan elektrolit seperti hipokalemia

Framingham study menunjukkan bahwa insidensi lebih tinggi pada pria dibandingkan

wanita

KLASIFIKASI

Klasifikasi ventriculare extrasistole berdasarkan Lown :

Class 0: absence ventricular extrasistoles at least 3 hours;

Class I: premature ventricular extrasistoles, monomorphic and occasional, the occurrence

is less than one ventricular extrasistole per minute or less than 30 ventricular

extrasystoles per hour.

Class II: frequent monomorphic ventricular extrasystoles, more than one ventricular

extrasistole per minute or more than 30 ventricular extrasystoles per hour.

Class IIIa: polymorphic ventricular extrasystoles (multifocal).

Class IIIb: systematized ventricular extrasystoles (bigeminy, trigeminy).

Class IVa: coupled repetitive ventricular extrasystoles (2 ventricular extrasystoles).

Class IVb: repetitive triplets of ventricular extrasystoles (3 ventricular extrasystoles).

Class V: R/T phenomena

Berdasarkan frekuensi

Frequent : 10 atau lebih VPCs/ jam(dengan holter monitor), 6 atau lebih/ menit

Occasional : < dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menit

Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal

Bigemini kompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normal

Trigemini setelah 2 irama normal

Quadrigemini setelah 3 irama normal

Couplet 2 VPC yang berurutan

Nonsustained 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)

Berdasarkan fokus

1. Banyaknya fokus

Unifokal/ unimorfik – irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi yang

sama

Multifokal/ multimorfik – VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin berasal

dari lebih dari satu sisi

2. Tempat asal fokus

Ventrikel kiri

Ventrikel kanan

3. Berhubungan dengan penyakit jantung

Tidak ada (idiopathic)

Adanya penyakit jantung structural

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk aritmia ventrikel , yaitu :

· Automaticity

Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung

Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis

seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam basa dan

juga tonus simpatis yang meningkat

· Reentry

Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering

Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati

dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadak

Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan reentry :

o Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry

o Kecepatan konduksi impuls yang berkurang

o Periode refrakter otot berkurang banyak

· Triggered activity

Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3

atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna , maka dapat terjadi

aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization. Triggered activity terjadi jika

keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi

depolarisasi lagi.

GEJALA KLINIK

Keluhan – keluhan yang sering timbul :

Palpitasi , detak jantung sering berhenti / meloncat , letih , lemas , cepat lelah , kesadaran

menurun, kejang , dsb

Keluhan lain sesuai penyakit dasar , komplikasi dan faktor presipitasi ( sesak , nyeri dada,

stroke, dll )

Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepat, umumnya disebabkan

oleh adanya ektopik beats ( denyut ektopik ) , seperti pada PVC.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG

Pada PVC : morfologi QRS bizzare, lebar > 0,12 second , gel T berlawanan arah dengan

QRS.

Ambulatory monitoring

Untuk memonitor EKG dalam jangka waktu yang lama

Holter monitor

Menggunakan media digital / tape untuk merekam 3 -5 lead dari EKG secara kontinous

selama 24 – 48 jam.

Berguna untuk mendiagnosis gejala yang bersifat frekuen, dan juga untuk diagnosis

disfungsi SA node ( mis : Sick Sinus Syndrome) atau juga AV block yang intermittent.

PENATALAKSANAAN

Tujuan Terapi Aritmia secara umum :

Menurunkan aktivitas pacemaker ektopik

Memodifikasi konduksi atau kerefrakteran pada sirkuit re-entry untuk menggagalkan

terjadinya gerakan sirkus

Pada PVC , indikasi utama terapi adalah untuk mengurangi keluhan pasien

Non Farmakologi

Hentikan / kurangi minum kopi

Psikoterapi

Hentikan obat diet ( Amfetamin ): obat adrenergik , berefek anoreksik , efek samping

dapat berupa sakit kepala , palpitasi , pusing , gangguan vasomotor

Hindari merokok dan juga alcohol

Terapi ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan pada :

Pasien dengan frekuen , simptomatis , monomorfik PVC yang refrakter dengan

terapi medikamentosa

Pasien yang menghindari /menolak terapi medikamentosa jangka panjang

Pemasangan Implantable Cardioverter Defibrilator ( ICD )

Indikasi pemasangan ICD adalah pasien dengan resiko sudden death yang tinggi,

misalnya pasien dengan PVC yang frekuen , muncul pasca infark dengan penurunan

fungsi fraksi ejeksi ( < 35%) atau kardiomiopati dilatasi.

Farmakologi

Penatalaksanaan untuk keadaan akut

Mencari dan mengobati penyebab ( misalnya hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia )

Penatalaksanaan jangka panjangKELAS MEKANISME KERJA OBAT

I Penyekat Channel Na

         ADepresi sedang fase 0 , konduksi lambat (2+) , memanjangkan repolarisasi

Kuinidin , Prokainamid, Disopiramid

             B Depresi minimal fase 0, konduksi lambat (0-1+), mempersingkat repolarisasi

Lidokain, Meksiletin , Fenitoin, Tokainid

             C Depresi kuat fase 0, konduksi lambat (3+-4+) , efek ringan terhadap repolarisasi

Enkainid, Flekainid, Indekainid, Propafenon

II Beta Bloker Propranolol, asebutolol, esmolol

III Prolong Repolarisation Amiodaron, Bretilium, IbutilidIV Calcium Channel Blocker Diltiazem , Verapamil

Penyekat Channel Na Kelas IA

Menghambat arus masuk ion Na , menekan depolarisasi pada fase 0, dan juga

memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje sehingga memanjangkan repolarisasi

Penggunaan terapi :

1. Efektif untuk pengobatan jangka pendek dan jangka panjang

2. Bermanfaat untuk pengobatan paroksismal atrial takikardi

3. Efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi prematur ventrikel dan

takikardi ventrikel atau untuk pencegahan fibrilasi ventrikel.

4. Tidak digunakan untuk pengobatan ventrikular takikardi yang menetap dan

aritmia yang disebabkan digitalis , karena efek toksiknya mudah timbul.

Dosis dan Sediaan

Kuinidin : dosis oral , 3 -4 kali , 200 – 300 mg , untuk pasien dengan kontraksi atrium

atau ventrikel prematur atau untuk terapi pemeliharaan

Penyekat Channel Na Kelas IB

Mekanisme kerja mirip dengan IA , tetapi berlawanan dengan kelas IA, obat kelas IB

mempercepat repolarisasi membrane

Penggunaan terapi :

1. Lidokain : efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard,

bedah jantung terbuka, digitalis

2. Fenitoin : digunakan untuk aritmia atrium dan ventrikel yang disebabkan oleh

digitalis

3. Tokainid dan Meksiletin : untuk pengobatan aritmia ventrikel

Penyekat Channel Na Kelas IC

Berafinitas tinggi terhadap channel Na di sarkolema ( membran sel ). Paling poten dalam

memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel.

Enkainid dan flekainid telah digunakan dalam praktek , sedangkan propafenon dan

indekainid sedang dalam penelitian

Beta Blocker

Meningkatkan arus masuk ion K, dan pada dosis tinggi menekan arus masuk ion Na ,

dikenal sebagai efek stabilisasi membrane

Penggunaan terapi :

1. Propranolol terutama digunakan untuk pengobatan takiaritmia supraventrikel.

2. Propranolol merupakan obat pilihan yang paling baik untuk pengobatan depolarisasi

prematur ventrikel yang simptomatis pada pasien yang tidak berpenyakit jantung

organik

Prolong Repolarisation

Mempunyai efek memperpanjang lama potensial aksi dan masa refrakter efektif serabut

purkinje juga serabut otot ventrikel.

Penggunaan terapi :

1. Bretilium : untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa yang gagal

diobati dengan obat antiaritmia lini pertama seperti lidokain atau prokainamid.

2. Amiodaron : sangat efektif untuk berbagai aritmia . Namun efek samping sering

terjadi dan meningkat secara nyata setelah 1 tahun pengobatan , dapat mengenai

berbagai organ dan dapat membawa kematian

Calcium Channel Blocker

Menghambat channel Ca, dan juga perlambatan konduksi di AV node. Verapamil adalah

satu – satunya CCB yang dipasarkan sebagai antiaritmia sedangkan manfaat diltiazem

masih dalam penelitian.

Penggunaan terapi :

1. Obat pilihan pertama pada serangan akut paroksismal atrial takikardia.

2. Dapat berguna untuk aritmia dengan hipertensi

Pasien dengan PVC yang simptomatis dan tanpa kelainan jantung organik dapat diberikan beta

blocker. Misalnya Atenolol ( 25 – 100 mg/ hari ) atau metoprolol ( 50 – 200 mg/ hari ). Selain itu

pada pasien tanpa kelainan jantung organik ini , terapi ditujukan pada yang non farmakologi ,

seperti menghentikan kebiasaan minum kopi , merokok, stres , dll. Pada pasien PVC yang

simptomatis , selain dapat diberi Beta blocker , dapat juga diberi CCB ( Verapamil , diltiazem ).

PENCEGAHAN

· Hindari faktor – faktor pemicu misalnya kopi , merokok , alkohol , stres

KOMPLIKASI

Ventricular Tachycardi

Ventricular Fibrilation

Sudden Cardiac Death