Asuhan Keperawatan Disritmia Ventrikel (Kardovaskuler)

BABIPENDAHULUAN

Latar BelakangDisritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Fibrilasi ventrikuler Adalah sebagian depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, tak teratur. Ini terjadi karena iskemik, infark miokard, manipulasi kateter dan karena sengatan listrik.Disritmia ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel ditandai dengan perpanjangan interval Q T dan HR 150 2000 X / menit atau bahkan lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian tiba-tiba bila resusitasi tidak dilakukan segera. Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding atrium dan sampai ke nodus AV terletak di dasar atrium kanan diatas katup trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas his dan membagi 2 jaras menuju miokard ventrikel melalui serat purkinje.

BAB IIPEMBAHASANDISRITMIA VENTRIKEL

A.PengertianGangguan irama jantung atau disritmiamerupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).Disritmiaadalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya.Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung.

B.EtiologiDisritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :a)Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)b)Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard.c)Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.d)Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi).e)Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.f)Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).g)Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).h)Gangguan irama jantung atau gagal jantung.i)Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.j)Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :a)Faktor Prenatal :-Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.-Ibu alkoholisme.-Umur ibu lebih dari 40 tahun.-Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.-Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.b)Faktor Genetik :-Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.-Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.-Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.-Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:a)Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.b)Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis.c)Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.d)Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT panjang.e)Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler.f)Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

C.Patofisiologia.Kontraksi Prematur VentrikelKontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :-Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit-Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.-Terjadi berpasangan atau triplet-Terjadi pada fase hantaran yang peka.Gelombang T memperlihatkan periode di mana jantung lebih berespon terhadap setiap denyutan dan tereksitasi secara disritmik.Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.Karakteristik : Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit. Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel. Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel. Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium. Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.b.Bigemini VentrikelBigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah premature.Karakteristik :-Frekuensi : Dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.-Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.-Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.-Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.-Irama : Ireguler.Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).c.Takikardi VentrikelDisritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut : Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit. Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium. Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik.Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan. Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium. Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardia ventrikel ireguler.Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

d.Fibrilasi Ventrikel Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.Karateristik :-Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.-Gelombang P : Tidak terlihat.-Kompleks QRS : cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.-Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.-Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.-Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

D.Manifestasi KlinisKebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:

a. Anxietasb. Gelisahc. capek dan lelah serta gangguan aktivitasd. palpitasie. nyeri dadaf. vertigo, syncopeg. tanda dan gejala sesak, craklesh. tanda hipoperfus

E.Pemeriksaan PenunjangEKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantungMonitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia.Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.

F.PenatalaksaanTerapi sangat tergantung pada jenis aritmia.Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik.Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini; Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

G.Obat obatan Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).a.Terapi medisObat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blockerKelas 1 A-Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.-Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.Dysopiramide untuk SVT akut dan berulangKelas 1 B-Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.-Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VTKelas 1 CFlecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi-Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) : Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.-Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) : Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.-Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) : Verapamil, indikasi supraventrikular aritmiab. Terapi mekanis-Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.-Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.-Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.-Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

Pada prinsipnya tujuan terapi diritmia adalah mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan mencegah terbentuknya bekuan darah.a)Kardoiversi Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.b)Defibrilasi Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.c)Defibrilator Kardioverter ImplantabelAdalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.d)Terpai PacemakerPacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.e)Pembedahan Hantaran JantungTakikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.f)Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60C (-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.

Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia. Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

Asuhan Keperawatan pada Klien Disritmia Ventrikel

A. Pengkajian1.Aktivitas / IstirahatGejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.Tanda : Perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga2. SirkulasiGejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.Tanda :Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.- Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).- Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).- Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.- Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).- Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).- Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.3. Integritasi EgoGejala :-Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.-Stressor sehubungan dengan masalah medik.Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.4. Makanan / CairanGejala :- Hilang nafsu makan, anoreksia.- Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).- Mual/muntah.- Perubahan berat badanTanda :- Perubahan berat badan.- Edema- Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.- Pernapasan krekels. 5. Neuro SensoriGejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.Tanda :- Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.- Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.- Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).- Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).6. Nyeri / Ketidak NyamananGejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa hilang oleh obat anti anginaTanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.7. PernapasanGejala :- Penyakit paru kronis.- Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.- Napas pendek.- Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).Tanda :-Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.-Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal.

8. KeamananTanda :-Demam.-Kemerahan kulit (reaksi obat).-Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).-Kehilangan tonus otot/kekuatan.9. PenyuluhanGejala :-Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.-Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA.-Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidupPertimbangan :-DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.Rencana pemulangan :- Perubahan penggunaan obat.

B. Diagnosa Keperawatan1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.

C. Perencanaan1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.Perencanaan dan rasional :a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.b) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau.c) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran urine selama episode disritmia.d) Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.e) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akutf) Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta meningkatkan kerja miokardia.g) Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalamRasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress.h) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasiRasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.i) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.j) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator (AICD) bila diindikasikank) Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringanPerencanaan dan rasional :a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamananb) Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard.Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkukc) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosionalRasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.d) Berikan aktivitas hiburan yang tepate) Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individuf) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeriRasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahana) Kaji respon pasien terhadap aktivitasRasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantungb) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitasRasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitasc) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasiRasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari perikarditis/endokarditis.d) Bantu pasien dalam program latihan aktivitasRasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan.

4. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat.Perencanaan dan rasional :a) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikalRasional : memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi terapeutikb) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekatRasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar.c) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantungd) Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.e) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.

5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.Perencanaan dan rasional :a) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucatRasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit katup dan disritmia kronis.b) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitemaRasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis venac) Observasi hematuriRasional : Menandakan emboli ginjald) Perhatikan nyeri abdomen kiri atasRasional : menandakan emboli splenik

BAB IIIPENUTUP

A.KesimpulanGangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.

B.SaranSemoga makalah yang kami buat dapat dipakai sebagai acuan untuk belajar bagi mahasiswa mahasiswi kesehatan.

Premature Ventricular Contraction (PVC)

DEFINISIAritmia Cordis adalah gangguan pembentukan impuls ( rangsangan ) dan atau konduksi di setiap bagian di dalam jantung.

Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature Beats) adalahgangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel.

EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSIJarang pada infants atau anak anak, tetapi insidensi meningkat seiring bertambahnya usiaPVC dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organikPVC muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien dengan kelainan jantung organik seperti ischemik , penyakit katup jantung , dan juga idiopatik kardiomiopatiPVC dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis , ataupun gangguan elektrolit seperti hipokalemiaFramingham study menunjukkan bahwa insidensi lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita

ETIOLOGIHipoksiaIschemia dan irritabilityStimulasi simpatis : HipertiroidismeObat obatan : Kuinidin, intoksikasi digitalisGangguan elektrolit : Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemiaBradicardiaHipertrofi atrium dan ventrikel

FAKTOR RESIKOUsiaJenis kelaminKebiasaan minum kopi, merokok , alkoholStresAdanya penyakit jantung organik

KLASIFIKASI

Klasifikasi ventriculare extrasistole berdasarkan Lown:1. Class 0: absence ventricular extrasistoles at least 3 hours;2. Class I: premature ventricular extrasistoles, monomorphic and occasional, the occurrence is less than one ventricular extrasistole per minute or less than 30 ventricular extrasystoles per hour.3. Class II: frequent monomorphic ventricular extrasystoles, more than one ventricular extrasistole per minute or more than 30 ventricular extrasystoles per hour.4. Class IIIa: polymorphic ventricular extrasystoles (multifocal).5. Class IIIb: systematized ventricular extrasystoles (bigeminy, trigeminy).6. Class IVa: coupled repetitive ventricular extrasystoles (2 ventricular extrasystoles).7. Class IVb: repetitive triplets of ventricular extrasystoles (3 ventricular extrasystoles).8. Class V: R/T phenomenaBerdasarkan frekuensioFrequent : 10 atau lebih VPCs/ jam(dengan holter monitor), 6 atau lebih/ menitoOccasional : < dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menit

Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normaloBigeminikompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normaloTrigeminisetelah 2 irama normaloQuadrigeminisetelah 3 irama normaloCouplet2 VPC yang berurutanoNonsustained3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)

Berdasarkan fokus1.Banyaknya fokus1.Unifokal/ unimorfik irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi yang sama2.Multifokal/ multimorfik VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin berasal dari lebih dari satu sisi2.Tempat asal fokus1.Ventrikel kiri2.Ventrikel kanan3.Berhubungan dengan penyakit jantung1.Tidak ada (idiopathic)2.Adanya penyakit jantung structural

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGISecara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk aritmia ventrikel , yaitu :AutomaticityoTerjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantungoAritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkatReentryoMekanisme aritmia ventrikel yang paling seringoBiasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadakoKondisi kondisi yang dapat menyebabkan reentry :Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entryKecepatan konduksi impuls yang berkurangPeriode refrakter otot berkurang banyakTriggered activityoAdanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna , maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization. Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi.

GEJALA KLINIKKeluhan keluhan yang sering timbul :Palpitasi , detak jantung sering berhenti / meloncat , letih , lemas , cepat lelah , kesadaran menurun, kejang , dsbKeluhan lain sesuai penyakit dasar , komplikasi dan faktor presipitasi ( sesak , nyeri dada, stroke, dll )Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepat, umumnya disebabkan oleh adanya ektopik beats ( denyut ektopik ) , seperti pada PAC dan PVC

DASAR DIAGNOSIS(Skenario)

DIAGNOSIS KERJAPremature Ventricular Contraction Bigeminy

PEMERIKSAAN PENUNJANGEKGoPada PVC : morfologi QRS bizzare, lebar > 0,12 second , gel T berlawanan arah dengan QRSAmbulatory monitoringoUntuk memonitor EKG dalam jangka waktu yang lamaHolter monitoroMenggunakan media digital / tape untuk merekam 3 -5 lead dari EKG secara kontinous selama 24 48 jamoBerguna untuk mendiagnosis gejala yang bersifat frekuen, dan juga untuk diagnosis disfungsi SA node ( mis : Sick Sinus Syndrome) atau juga AV block yang intermittent

PENATALAKSANAANTujuan Terapi Aritmia secara umum :Menurunkan aktivitas pacemaker ektopikMemodifikasi konduksi atau kerefrakteran pada sirkuit re-entry untuk menggagalkan terjadinya gerakan sirkusPada PVC , indikasi utama terapi adalah untuk mengurangi keluhan pasien

Non FarmakologiHentikan / kurangi minum kopiPsikoterapiHentikan obat diet ( Amfetamin )oAmfetamin : obat adrenergik , berefek anoreksik , efek samping dapat berupa sakit kepala , palpitasi , pusing , gangguan vasomotorHindari merokok dan juga alkoholTerapi ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan pada :oPasien dengan frekuen , simptomatis , monomorfik PVC yang refrakter dengan terapi medikamentosaoPasien yang menghindari /menolak terapi medikamentosa jangka panjangPemasangan Implantable Cardioverter Defibrilator ( ICD )oIndikasi pemasangan ICD adalah pasien dengan resiko sudden death yang tinggi, misalnya pasien dengan PVC yang frekuen , muncul pasca infark dengan penurunan fungsi fraksi ejeksi ( < 35%) atau kardiomiopati dilatasiVagal Manuver

Farmakologi

Penatalaksanaan untuk keadaan akutmencari dan mengobati penyebab ( misalnya hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia )

Penatalaksanaan jangka panjangKELASMEKANISME KERJAOBAT

IPenyekat Channel Na

ADepresi sedang fase 0 , konduksi lambat (2+) , memanjangkan repolarisasiKuinidin , Prokainamid, Disopiramid

BDepresi minimal fase 0, konduksi lambat (0-1+), mempersingkat repolarisasiLidokain, Meksiletin , Fenitoin, Tokainid

CDepresi kuat fase 0, konduksi lambat (3+-4+) , efek ringan terhadap repolarisasiEnkainid, Flekainid, Indekainid, Propafenon

IIBeta BlokerPropranolol, asebutolol, esmolol

IIIProlong RepolarisationAmiodaron, Bretilium, Ibutilid

IVCalcium Channel BlockerDiltiazem , Verapamil

Penyekat Channel Na Kelas IAoMenghambat arus masuk ion Na , menekan depolarisasi pada fase 0, dan juga memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje sehingga memanjangkan repolarisasioPenggunaan terapi :Efektif untuk pengobatan jangka pendek dan jangka panjangBermanfaat untuk pengobatan paroksismal atrial takikardiEfektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi prematur ventrikel dan takikardi ventrikel atau untuk pencegahan fibrilasi ventrikel.Tidak digunakan untuk pengobatan ventrikular takikardi yang menetap dan aritmia yang disebabkan digitalis , karena efek toksiknya mudah timbul.oDosis dan SediaanKuinidin : dosis oral , 3 -4 kali , 200 300 mg , untuk pasien dengan kontraksi atrium atau ventrikel prematur atau untuk terapi pemeliharaan

Penyekat Channel Na Kelas IBoMekanisme kerja mirip dengan IA , tetapi berlawanan dengan kelas IA, obat kelas IB mempercepat repolarisasi membranoPenggunaan terapi :Lidokain : efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard, bedah jantung terbuka, digitalisFenitoin : digunakan untuk aritmia atrium dan ventrikel yang disebabkan oleh digitalisTokainid dan Meksiletin : untuk pengobatan aritmia ventrikel

Penyekat Channel Na Kelas ICoBerafinitas tinggi terhadap channel Na di sarkolema ( membran sel ). Paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel.oEnkainid dan flekainid telah digunakan dalam praktek , sedangkan propafenon dan indekainid sedang dalam penelitian

Beta BlockeroMeningkatkan arus masuk ion K, dan pada dosis tinggi menekan arus masuk ion Na , dikenal sebagai efek stabilisasi membranoPenggunaan terapi :Propranolol terutama digunakan untuk pengobatan takiaritmia supraventrikel.Propranolol merupakan obat pilihan yang paling baik untuk pengobatan depolarisasi prematur ventrikel yang simptomatis pada pasien yang tidak berpenyakit jantung organik

Prolong RepolarisationoMempunyai efek memperpanjang lama potensial aksi dan masa refrakter efektif serabut purkinje juga serabut otot ventrikel.oPenggunaan terapi :Bretilium : untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa yang gagal diobati dengan obat antiaritmia lini pertama seperti lidokain atau prokainamid.Amiodaron : sangat efektif untuk berbagai aritmia . Namun efek samping sering terjadi dan meningkat secara nyata setelah 1 tahun pengobatan , dapat mengenai berbagai organ dan dapat membawa kematian

Calcium Channel BlockeroMenghambat channel Ca, dan juga perlambatan konduksi di AV node. Verapamil adalah satu satunya CCB yang dipasarkan sebagai antiaritmia sedangkan manfaat diltiazem masih dalam penelitian.oPenggunaan terapi :Obat pilihan pertama pada serangan akut paroksismal atrial takikardia.Dapat berguna untuk aritmia dengan hipertensi

Pasien dengan PVC yang simptomatis dan tanpa kelainan jantung organikdapat diberikan beta blocker. Misalnya Atenolol ( 25 100 mg/ hari ) atau metoprolol ( 50 200 mg/ hari ). Selain itu pada pasien tanpa kelainan jantung organik ini , terapi ditujukan pada yang non farmakologi , seperti menghentikan kebiasaan minum kopi , merokok, stres , dll. Pada pasien PVC yang simptomatis , selain dapat diberi Beta blocker , dapat juga diberi CCB ( Verapamil , diltiazem ).

PENCEGAHANHindari faktor faktor pemicu misalnya kopi , merokok , alkohol , stres

KOMPLIKASIVentricular TachycardiVentricular FibrilationSudden Cardiac Death

B. Aritmia1. DefinisiAritmia adalah kelainan irama jantung di mana irama sinus menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi lebih nyata ketika pasien disuruh menarik nafas dalam (Trisnohadi, 2009).2.EtiologiAritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempunyai automatisitas dan sistem penghantarannya:a.Persarafan autonom dan obat-obatan yang mempengaruhinya.b.Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, PH dan berbagai elektrolit dalam serum, obat-obatan.c.Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatriks, inflamasi, metabolit-metabolit dan jaringan abnormal/degeneratif dalam jantung seperti amiloidosis, kalsifikasi dan lain-lain.d.Rangsangan dari luar jantung sepertipace maker(Rahman, 2009).3.PatofisiologiMekanisme timbulnya aritmia:a.Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR).b.Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain.c.Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung.d.Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (Sinusarrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SAblock).e.Terjadi hambatan dalam impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain-lain(Rahman, 2009).4.Klasifikasia.Supraventrikular TakikardiTakikardi ventrikel adalah ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4 kali atau lebih (Trisnohadi, 2009).Supraventrikuler takikardi berarti berasal dari atas ventrikel. Pada episode SVT, irama jantung tidak diatur oleh nodus SA, pencetus impuls pada SVT berada di atas ventrikel. Jantung kemudian berkontraksi lebih cepat dan regular. Kondisi lain yang menyebabkan irama jantung cepat tetapi tidak teratur yang disebabkan oleh impuls yang abnormal dari atrium disebut atrial fibrilasi (Aliance, 2006).Takikardi supraventrikel timbul dari atrium atau sambungan atrioventrikel. Kompleks QRS normal kecuali bila terdapat pula cabang serabut (Rubenstein,et.al., 2007).SVT dikelompokkan berdasar tempat sinyal elektrik dari atrium. Tipe pertama SVT adalah AVNRT / AV Nodal Reentran Takikardia yang terjadi Karena impuls elektrik berjalan pada lingkaran ekstra fiber pada sekeliling AV nodal. Tipe yang lain terjadi karena konduksi elektrikal melalui ekstra fiber antara atrium dan ventrikel. Impuls elektrik berjalan turun ke ventrikel dari nodusAV dan kembali ke atrium melalui ekstra fiber, menghasilkan SVT yang disebut Reentran Takikardi atau AVRT (WangandEstes, 2002).

Terapi yang digunakan adalah:1.-blocker, biasa digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan masalah jantung lain seperti angina. Pada SVT digunakan terutama untunk mengurangi konduksi melalui nodus AV, untuk menghentikan konduksi selama takikardi.2.CCB, juga digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi da masalah jantung. Seperti -blocker, CCB digunakan juga untuk menurunkan konduksi melalui nodus AV, misalnya verapamil atau diltiazem.3.Agen anti aritmia, agen ini digunakan untuk mengobati bermacam-macam aritmia dan berakibat langsung ke jaringan atrium atau ventrikel. Berguna untuk SVT yang terjadi atrial takikardi.4.Radio frequency ablation(RFA) sudah berkembang menjadi terapi alternative untuk mengobati beberapa pasien SVT. Pada prosedur ini kateter khusus dimasukkan pada vena di atas lengan menuju jantung dengan fluoroskop. Kateter tersebut digunakan untuk merekam sinyal elektrik dari dalam jantung dan dapat mendeteksi lokasi SVT (WangandEstes, 2002)b.Ventrikel Ekstra SistoleVentrikel ekstra sistole ialah gangguan irama di mana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari satu fokus atau lebih (multifokal). Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal. Biasanya frekuensinya bertambah dengan bertambahnya usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok atau emosi (Trisnohadi, 2009).Etiologi VES ini biasanya terjadi akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui mekanisme reentri. Penatalaksanaan VES ini adalah mengoreksi gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan lipoksia. Pada pasien yang tanpa atau tidak dicurigai mempunyai kelainan jantung organiktidak perlu diobati. Perlu pengobatan bila terjadi iskemia miokard akut, bigemini, trigemini, atau multifokal alvo ventrikel. Obat yang digunakan adalah L. xilokain intravena, dengan dosis 1-2 mg/KgBB dilanjutkan infuse 2-4 menit. Obat alternative: prokainamid, disopiramid, amiodaron, meksiletin. Komplikasi dari VES ini dapat terjadi ventrikel takikardi/ ventrikel fibrilasi, kematian mendadak. Prognosisnya tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi (Rani, dkk., 2006).c.Atrial FibrilasiPada Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan rekoveri yang sangat tidak teratur dari atrium. Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan sama sekali tidak teratur (Trisnohadi, 2009).Manifestasi klinis AF dapat simptomatik, dapat juga asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakit yang mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktifitas, sesak nafas, cepat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada AF akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (Nasution dan Ranitya, 2009).5.PenatalaksanaanPeriksa kadar kalium serum, ekokardiogram dan fungsi tiroid. Tujuannya adalah mengembalikan irama sinus atau pengendalian kecepatan ventrikel untuk meminimalkan resiko embolisasi. Kardioversi arus searah (DC cardioversion) mengembalikan irama sinus pada 90% pasien, namun relaps sering timbul.Terapi medikamentosa:Kina, flekainid, dan amiodaron telah lama digunakan untuk mengembalikan dan mempertahankan irama sinus (Rubenstein, et.al., 2007).

EKG

I.Fisiologi Elektrik JantungI.1Sistem Elektrik JantungAktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dariimpulsyang dibentuk olehpacemakerdi simpulSinoAtrial(SA) Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju keberkas Hisdan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabutPurkinyeyang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat).

Gambar1.konduksi listrik jantung1.2Irama sinus.Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA node.Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh komplek QRS dan T.

1.3EKG normalElektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas oto jantung , yang dapat direkam adalah potensial potensial listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi.Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar 25mm/ detik dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal terdiri dari :

Gambar2. Gambaran EKG Normal

1.Gelombang PGelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik2.Segmen PRSegmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama interval PR : 0,12 0,20 detik

3.Gelombang kompleks QRSMerupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10 detik.4.Segmen STSegmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T5.Gelombang TMerupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri6.Gelombang UGelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS.

Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.Untuk menilai EKG digunakan 2 jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan sadapan precordialA.Sadapan PrekordialB.Sadapan Ektermitas

Sistem 12 lead (sadapan) EKGJantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang horizontal.

Bidang Vertikal/Frontal :a. Tiga buahbipolar standard leadsatau sadapanEinthoven, yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitigaEinthoven.b. Tiga buahunipolar limb leadsatau sadapanWilsonyang sering disebut juga sadapanunipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur.

Bidang Horizontal :Enam buahunipolar chest leadsatau sering disebut juga sadapanunipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

Gambar4. Sadapan ekstermitas

Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal

1.4Kertas EKGTerdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar .Kotak kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik

Gambar 6. EKG paper

Interprestasi EKG terdiri dari:1.Menghitung FrekuensiPerkiraan Heart Rate (HR):HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )2.Menilai RitmeUntuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan melihat interval R-R dan P-P.Dikatakan regular jika intervalnyakonsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke siklus lainnya

Gambar7.irama yang regular

3.Mengenali jenis irama sinusAda 5 jenis irama listrik jantung :a.Irama sinusAdalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri utamanya adalah gelombang P diikuti QRS

Gambar8. sinus ritme

b.Irama AtrialAdalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber implus atrium.Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.

Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P banyak)

c.Irama JunctionalIrama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya gelombang P hilang /inverse/ mundur.

Gambar10. irama junctional

d.Irama VentrikulerIrama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel

Gambar11. ventrikuler ritme

e.Irama pemacu buatan

4.Mengenal Zona TransisiZona transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada pada V3-V4 . normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead V1-V6, gelombang R bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek .Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip dan negative (S) tampak relative sama.

Gambar 12. Transition Zone

5.Menilai Aksis JantungJika lead 1Dan lead aVFMaka arah aksis

+-Deviasi kiri

++Normal

-+Deviasi kanan

--Deviasi kanan ekstrim

Gambar13.aksis jantung

2Aritmia2.1DefenisiAritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Jadi yang dapat didefenisikan sebagai aritmia adalah :a.irama yang berasal dari bukan nodus SAb.irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmiac.frekuensi kurang dari 60x/menit ( bradikardia) atau lebih dari 100x/menit ( takikardia)d.terdapatnya hambatan implus supra atau intra ventricular.2.2 Gejala AritmiaAritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkanangina. Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.2.3 EtiologiPenyebab aritmia disebabkan karena hal hal yang mempengaruhi kelompok sel yang mengautomisasi dan sistem penghantarnya seperti :a.Persyarapan outonom dan obat obatan yang mempengaruhinyab.Lingkungan seperti beratnya iskemia, Ph, dan kadar elektrolit dalam serumc.Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta jaringan abnormal dalam jantung seperti amiloidosis.d.Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.Berbagai etiologi ini saling memberatkan , artinya bila ada hipertrofi jantung misalnya , lalu terjadi iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul, dan mengontrolnya akan lebih sulit lagi.Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.

2.4 PatofisiologiMekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi2.4.1 gangguan pembentukan impulsgangguan ini dapat dibagi menjadi:a.kelainan automatisasipada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmiab.trigger automatisasidasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.

2.4.2 gangguan konduksia.re-entryBilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

b.concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c.BlokBlok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.

2.5Klasifikasi2.5.1 Berdasarkan Iramaa.Irama sinusAritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Gambar 14. sinus Bradycardi

Gambar15.sinus Tachycardia

Gambar 16.sinus Aresst

b.Irama AtrialDibagi menjadi :1.Atrial Flutter

Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

2.Atrial Fibrilasi

Gambar 18. Atrial fibrillation

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).

3.Atrial takikardiBiasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.

Gambar 19. Atrial tachycardia

4.Ekstrasistole atrialDisebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi

Gambar 20. Ekstrasistole Atrialc.Irama JunctionalGambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang Pbisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :a.AV junctional ektrasistole

b.AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

c.AV junctional takikardi Nonparoksimald.Irama Ventrikuler1.Ventrikel Ekstra Sistole (VES)Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :a.VES Uniform atau UnifokalVES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.b.VES multiformc.VES BegiminiArtinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VESd.VES trigeminiArtinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VESe.VES CoupletArtinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of

2.Ventrikular Takikardi (VT)Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

Gambar 21 Ventrikel tachycardia

3.Ventrikel Fibrilasi (VF)Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

4.Ventrikel FlutterVentrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikelyang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2.5.2 Gangguan KonduksiGangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri :1.Block SA nodeGangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

2.Gangguan AV Blocka.AV Block derajat 1Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

Gambar 22. first degreeAV Block

b.AV Block derajat IIDibagi menjadi 2 tipe :1.Mobitz tipe 1( wenckebach block)Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikeldan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1

2.Mobitz tipe 2Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2

c.AV Block derajat IIIDisebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)

3.Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBBBundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)a.LBBBPada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

Gambar 26. LBBB

b.RBBBPada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Gambar 27.RBBB

2.5.3 Kelainan karena elektrolit1. HiperkalemiaDitandai dengan PR memanjang , QT memendek,T tinggi .dapat berupa ventrikelaritmia (takikardi maupun fibrilasi)

Gambar 28. Gambaran EKG pada Hyperkalemia

2. HipokalemiaDitandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm) atau lebih tinggi dari T dan komplek QRS melebar.

Gambar 29. Gambaran EKG pada Hipokalemia

3. HiperkalsemiaDitandai denga QT memendek.

Gambar 30. Gambaran EKG pada Hiperkalsemia

4. HipokalsemiaDitandai denga QT memanjang.

Gambar 31. Gambaran EKG pada Hipokalsemia

2.6 Diagnosis dan terapiSecara umum gejala aritmia dapat berupa palpitasi yang diakibatkan karena brandikardi atau takikardi , dimana gejala yang mungkin timbul pada bradikardi (denyut jantung 100 kali permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada, pusing , kesadaran menurun , lemah, hamper pingsan hingga pingsan. Tanda yang dapat terjadi meliputi hipotensi atau syok, edema paru , akral dingin dengan penurunan kondisi urin . tatalaksana yang dilakukan adalaha.Pada BradikardiDalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalahmenentukan apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut :

-Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas-Berikan oksigen-Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri-Pasang jalur IV linePerhatikan EKG :Jika EKGbukanAV block derajatII tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:-Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.-Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut jantung>60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.

Jika gambaran EKG adalah block derajatII tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:-Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)-Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

b.Pada TakikardiDalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) makaharus dicari penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya.Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan

GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI

c.Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel (VF)Gambaran klilniknya adalah henti nafas dan henti jantung , dimana pada kondisi ini jantung hanya bergetar saja tidak mampu berkerja sebagai pompa, berarti terjadi kematian klinis yang dapat berlanjut menjadi kematian biologis . penderita biasanya sudah tidak sadar dan tidak ada respon saat dicek kesadarannya.Tatalaksana fibrilasi ventrikel adalah sama dengan tatalaksana ventrikel takikardi tanpa nadi :-Lakukan survey ABCD( jika memungkinkan pasang intubasi trakea) dan lanjutkan RJP sambil menunggu alat listrik datang. ketika alat datang , pasang sadapan tanpa menghentikan RJP , lalu lihat irama.-Bila terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik unsynchronized dengan energi 350 J( untuk monofasik ) atau 200 J ( untuk bifasik). Lakukan RJP selama 2 menit (5 siklus) setelah itu monitoring EKG. Bila masih VF , lakukan kejut listrik kedua ,RJP selama 2 menit (5 siklus), bila IV line telah terpasang beri Epinefrin1mg IV yang dapat diulangi setiap 3 5 menit. Obat alternative lain adalah lidokain 1-1,5 mg/kgbb dan amiodaron 300mg.-lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg / kgBB sampai maksimal dose 3 mgg/kgBB

2.7Pemeriksaan PenunjangTes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung (Holter) dan treadmill.

a.TesEKGdalam keadaan istirahatadalah perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, Tes EKG ini hanya berguna jika aritmia yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG ini diadakan. Sering tes EKG ini tidak dapat menangkap aritmia, maka monitor Holter diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape yang dipakai pasien terus menerus ketika pasien mengerjakan pekerjaan sehari-hari. Pasien bersamaan membuat catatan harian dari palpitasi atau gejala lain selama periode perekaman ini.Gejala palpitasi kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak adanya aritmia pada Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang menyebabkan palpitasi juga masih belum bisa ditangkap oleh 24 jam monitor Holter, maka sebuah monitor kejadian yang kecil dipakai oleh pasien untuk waktu 1 sampai 2 minggu. Jika pasien mengalami palpitasi maka pasien akan menekan tombol merekam ritme jantung sebelum, selama dan sesudah periode ini. Kemudian rekaman ini dapat dievaluasi oleh dokter.

b.TreadmillPada beberapa pasien,treadmilldigunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya pada keadaan berusaha keras. Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti dari jantung ketika pasien sedang menjalankan tingkat latihan yang meningkat. Sebagai tambahan mendeteksi aritmia, treadmill juga adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran dari penyempitan arteri koroner yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke otot jantung pada waktu tes treadmill.

c.EchocardiographyAlat ini menggunakangelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari kamar-kamar jantung,klep jantung dan struktur sekitarnya. Echocardiography sangat berguna dalam mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral stenosis dan aortic stenosis .Echocardiography juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung, begitu juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles. Kombinasi dari echocardiograpy dengan stress echocardiography adalah suatu tes screening yang akurat untuk penyakit arteri koroner yang signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh pembuluh yang menyempit tidak akan berkontraksi sebaik sisa bagian lainnya selama latihan.

d.Cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiographyKadang cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography dilakukan untuk mendeteksi penyakit arteri koroner atau penyakit klep jantung yang dapat memicu aritmia. Arteri koroner mensuplai darah beroksigen dari aorta ke otot jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube) plastik kecil yang berlubang dimasukkan dengan diawasi dengan x-ray dari pembuluh arteri di pangkal paha (groin) menuju ke mulut dari kedua arteri koroner utama yang terletak diatas aortic valve (klep aorta).Zat kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika gambar-ganbar x-ray direkam. Ini adalah tes yang akurat dalam mendeteksi, menggambarkan dan mendapatkan luas dan parahnya dari penyakit arteri koroner.

e.Uji LabUji Laboratorium untukkadar dari hormon tiroid, potasium, magnesium dan obat-obatan seperti digoxin. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia cepat, seperti atrial fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium yang rendah dapat menimbulkan aritmia. Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan ventricular tachycardias. Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah yang rendah dari potasium dan magnesium.