1. Anatomi fisiologi sistem ventrikel

Sistem ventrikel otak dan kanalis sentralis.

a. Ventrikel lateralis

Ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua ventrikel lateralis

berhubungan denga ventrikel III (ventrikel tertius) melalui foramen interventrikularis

(Monro)

b. Ventrikel III (Ventrikel Tertius)

Terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh thalamus dengan

adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis

menonjol ke anterior, dan recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah

kaudal.Ventrikel III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang kecil,

yaitu aquaductus Sylvii (aquaductus cerebri).

c. Ventrikel IV (Ventrikel Quartus)

Membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea antara cerebellum dan

medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. Masing-

masing recessus berakhir pada foramen Luschka, muara lateral ventrikel IV. Pada

perlekatan vellum medullare anterior terdapat apertura mediana Magendie

d. Kanalis sentralis medula oblongata dan medula spinalis

Saluran sentral korda spinalis: saluran kecil yang memanjang sepanjang korda

spinalis, dilapisi sel-sel ependimal. Diatas, melanjut ke dalam medula oblongata,

dimana ia membuka ke dalam ventrikel IV.5

2. Anatomi fisiologi histologi selaput otak

Jaringan pelindung di sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) adalah

meninges. Meninges terdiri dari tiga lapisan, yaitu:

a. Dura Mater (berasal dari kata dura=hard=keras dan mater= mother= ibu),

merupakan lapisan paling luar yang tebal, keras dan fleksibel tetapi tidak dapat

direnggangkan (unstretchable). Duramater otak pada awalnya terdiri atas 2 lapisan

tetapi pada orang dewasa kedua lapisan tersebut menyatu. Lapisan terluar adalah

duramater periosteum yang melapisi permukaan dalam tengkorak (endosteum)

terdiri dari jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah. Lapisan dalam yaitu

lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah dan permukaan dalamnya

dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm.

b. Arachnoid Membrane (berasal dari kata arakhe=spider), merupakan jaringan bagian

tengah yang bentuknya sepertijaring laba-Iaba. Sifatnya lembut, berongga-rongga dan

terletak di bawah lapisan durameter. Merupakan membran tipis, halus, avaskular yang

melapisi duramater. Dari arachnoid ini keluar trabekula jaringan ikat yang berjalan ke

pia mater melintasi ruangan yang terisi oleh banyak trabekula.

c. Pia Mater (berasal dari kata pious=small=kecil dan mater=mother=ibu), merupakan

jaringan pelindung yang terletak pada lapisan paling bawah (paling dekat dengan

otak, sumsum tulang belakang, dan melindungijaringan-jaringan sarafyang lain).

Lapisan ini mengandung pembuluh darah yang mengalir di otak dan sumsum tulang

belakang. Antara pia mater dan membran arachnoid terdapat bagian yang disebut

subarachnoid space yang dipenuhi oleh cairan cerebrospinal fluid (CSF). Piamater

terdiri atas 2 lapisan, yaitu bagian luar tersusun dari anyaman serat kolagen,

mengandung banyak pembuluh darah dan bagian dalam terdiri atas anyaman serat

retikular dan elastin halus yang melekat pada jaringan saraf di bawahnya tetapi

terpisah dari unsur-unsur saraf/otak oleh satu lapis cabang-cabang neuroglia.

Gambar. Lapisan pelindung otak

3. Anatomi fisiologi sistem LCS

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana

sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi

stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke

ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis

yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain

dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis

dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke

dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS.

Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk

transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan

aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma

di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi

sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Cairan serebrospinal memiliki

fungsi :

a. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS

berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan

lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

b. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak

dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang

mengenai tulang tengkorak

c. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan

ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik.

Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik

lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

d. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormonhormon dari lobus

posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan

transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

e. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan

mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya

melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam

rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

1. Kesadaran

Kesadaran dapat didefinisikan sebagai keadaan yang mencerminkan

pengintegrasian semua impuls aferen dan impuls eferen. Jumlah impuls aferen

menentukan derajat kesadaran, sedangkan cara pengolahan impuls aferen yang

menelurkan pola-pola impuls eferen menentukan kualitas kesadaran (Sidharta, 2009).

Reseptor-reseptor pancaindera mengirimkan impuls aferen melalui jaras

spinothalamicus, trigeminothalamicus, lemniskus medialis, dan lemniskus lateralis ke

nucleus-nukles di thalamus yang kemudian mengirimkan impuls aferen ke korteks

tertentu. Daerah korteks penerima impuls aferen itu dikenal sebagai daerah reseptif

primer. Penghantaran impuls aferen itu berlangsung dari titik ke titik secaraspesifik

sehingga dinamakan jaras sensorik spesifik (Sidharta, 2009).

Pada jaras sensorik non-spesifik, setiap impuls yang dikirimkan oleh jaras

sensorik spesifik dialirkan ke neuron-neuron di substansia retikularis melalui kolateran

lintasan sensorik spesifik. Neuon-neuron substansia retikularis menyusun lintasan

sensorik non-spesifik, yang menghantarkan setiap impuls aferen ke korteks cerebri kedua

hemisphere. Jaras ascenden ini, yang dibentuk oleh neuron-neuron substansia retikularis

sepanjang medulla spinalis dan batang otak, akan berakhir di inti intralaminar thalami.

Secara anatomi, lintasan ascenden non-spesifik ini dinamakan diffuse ascending reticular

system (DARS). Pada lintasan ascenden ini, setiap impuls aferen dari sisi manapun

dihantarkan ke ujung substansia retikularis thalami kedua sisi yaitu ke nucleus

intralaminaris thlami kedua sisi. Inti tersebut yang akan mengirimkan impuls ke kortks

cerebri ipsilateral (Sidharta, 2009).

Lintasan sensorik spesifik akan menghantarkan impuls aferen ke area reseptif

primer, sedangkan lintasan sensorik non-spesifik yang melalui DARS akan

menghantarkan impuls aferen dari titik manapun ke korteks cerebri kedua sisi (Sidharta,

2009). Penilaian kesadaran yang dapat digunakan selain Glasgow coma scale adalah

AVPU (Alert-Verbal-Pain-Unresponssive).

A: Alert, pasien dalam kondisi sadar penuh

V: Verbal, mampu merespon rangsal verbal yang diberikan

P: Pain, mampu merespon rangsal nyeri yang diberikan

U: Unresponssive, tidak merespon berbagai rangsang yang diberikan, termasuk rangsang nyeri

dalam.

2. Patofisiologi dari gejala

a. Kejang

Peningkatan TIK akibat adanya inflamasi di otak atau meningens maupun

sebab lain akan dikompensasi tubuh dengan mengurangi volume LCS. Ketika

kompensasi ini gagal, tubuh akan mengurangi pasokan darah ke otak. Saat pasokan

darah ke otak tinggal 40 % dari normal atau adanya inflamasi yang menyebabkan

gangguan metabolism sel-sel otak terjadi penurunan ATP. ATP digunakan untuk

menjalankan pompan Na+/K+ yang berada di membrane sel. Akibat penurunan ATP

pompa Na+/K+ tidak dapat berfungsi normal sehingga K+ intrasel tidak dapat keluar,

akibatnya terjadi depolarisasi terus menerus. Saat terjadi depolarisasi, terjadi influk

Ca2+ yang memicu pelepasan neurotransmitter eksitatorik seperti asetilkolin. Karena

depolarisasi berlebih, asetilkolin yang dilepaskan pun menjadi sangat tinggi

sedangkan neurotransmitter inhibitor seperti GABA jumlahnya justru menurun

sehingga terjadi kontraksi terus menerus yang bermanifestasi kejang. Lokasi kejang

dipengauruhi oleh lokasi lesi di otak (Ginsberg, 2008; Price, 2005).

b. Nyeri kepala

Beberapa struktur otak yang peka akan nyeri adalah a. meningeal media, sinus

venosus, bridging vein, dura mater, dan berbagai pembuluh darah besar di otak. Saat

terjadi peningkatan TIK, terjadi pembendungan dan pergeseran mekanoseptor yang

peka nyeri sehingga timbulah nyeri kepala. Begitu pula ketika terjadi inflamasi pada

bagian yang peka nyeri yang dapat dideteksi oleh nosiseptor akan menimbulkan nyeri

kepala. Nyeri kepala biasanya timbul pada pagi hari karena selama tidur PCO2

meningkat akibat depresi pernafasan. Saat bangun pagi hari, tubuh mengkompensasi

tingginya PCO2 dengan meningkatkan aliran darah otak sehingga terjadi peningkatan

TIK yang dapat menyebabkan nyeri kepala (Ginsberg, 2008; Price, 2005).

c. Muntah (Sylvia, 2005

Rangsangan N. vagus atau oleh rangsangan emetik

Pusat muntah ( di posterior medulla oblongata didsar ventrikel ke 4

Aktivasi CTZ (chemoreceptor trigger zone)

aferen

eferen

Ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal dan pernafasan terkoordinasi

muntah

3. Kenapa sakit kepalanya tak kunjung hilang walaupun sudah minum obat?

Karena pada pasien ini keluhan sakit kepalanya itu terjadi karena adanya bakteri

yang menumpuk diselaput otak sehingga bakteri itu akan menyebabkan peradangan dan

penyumbata sinus-sinus disekitarnya sehingga cairan LCS yang seharusnya dialirkan

melalui sinus malah tertumpuk dilapisan selaput otak, karena cairan LCS it uterus

menumpuk lama kelamaan akan terjadi tegangan dan cairan LCS yang menumpuk itu

akan mendesak duramater dimana pada duramater itu ada banyak sekali pembuluh darah

dan serabut saraf sehingga menimbulkan nyeri. Pada kasus ini obat yang diminum pasien

adalah obat NSAID dimana obat itu bekerja hanya pada reseptor nyeri.

4. Mengapa pada encephalitis hanya kaku kuduk yang positif?

Sebab pada pemeriksaan kernigs dan brudzinsky tes kalau terjadi gangguan

sampai ke medulla spinalis, sedangkan pada meningitis hanya pada meningens. Etiologi

terjadinya kaku kuduk dapat disebabkan oleh neuritis bakterialis plexus brachialis,

meningitis, dan encephalitis. Untuk membedakan menigeal sign perlu dilakukan

pengecekan brudzinski leg sign’s yang bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya

kelainan di meningens.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang

sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Tetapi, kejang juga bisa

terjadi dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan keseimbangan

asam-basa atau elektrolit (Price dan Wilson, 2005).

Patofisiologi kejang

a. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang

atau jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.

b. Aktivitas kejang bergantung pada lokasi lepas muatan berlebihan tersebut: lesi di otak

tengah, thalamus, dan korteks cerebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik; sedangkan

lesi di cerebellum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

c. Fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi di tingkat sel, sebagai berikut:

Instabilitas membrane sel saraf, sehingga lebih mudah mengalami pengaktifan

Neuron-neuron hipersensitif dengan threshold (ambang) untuk melepaskan muatan yang

apabila neuron-neuron tersebut terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan

Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defeisiensi asam

gama aminobutirat (GABA)

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang

mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi

neuron (kelebihan neurotransmitter eksitatorik atau kekurangan neurotransmitter

inhibitorik) (Price dan Wilson, 2005).

5. Pemeriksaan tanda - tanda refleks dan patologis beserta alasan dilakukan pemeriksaan

tersebut

a. Kaku kuduk

Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat rangsang meningeal. Kaku kuduk dapat

ditemukan pada beberapa penyakit yaitu meningitis, encephalitis, neuritis plexus

brachialis infeksiosa. Untuk membedakan antara neuritis plexus dengan infeksi selaput

otak perlu dilakukan meningeal sign. Dengan pemeriksaan burdzinski neck sign dapat

dinilai bahwa (+) apabila timbul flexi reflektorik dari kedua sendi lutut dan panggul

penderita, menandakan bahwa hal itu bukan merupakan neuritis plexus brachialis.

Pemeriksaan meningeal sign kaku kuduk dinilai untuk mengetahui secara sederhana

letak lesi yang artinya bernilai positif apabila ada infeksi di meningen otak, sedangkan

burdzinski bernilai positif menandakan bahwa infeksi meningens sudah mencapai

selaput di medulla spinalis.

Serebral vaskulitis

Edem vasogenik

Peningkatan permeabilitas BBB

Iskemia jaringan otak

Penurunan aliran darah otak

Peningkatan resistensi aliran LCS

Edema intertisial

Hidrosefalus

Peningkatan TIK

Inflamasi Subarachnoid

Invasi Meninges

Inflamasi pembuluh darah otak

Bakterimia

Lokal invasi

Kolonisasi di mukosa

Edem Sitotoksik

Herniasi

Epilepsi

Sefalgia

Muntah

DemamKaku kuduk

b. Patofisiologi meningoencephalitis tuberculosis

c. Pathogenesis meningoencephalitis tuberculosis

Pada meningoencephalitis kasus ini terjadi infeksi meningitis terlebih dahulu oleh

Mycobacterium tuberculosis yang kemudian berlanjut menyebabkan inflamasi pada

parenkim otak. Patogenesis menigoencephalitis yang disebakan oleh bakteri Tuberculosis

mycobacterium ini terjadi dalam dua langkah. Langkah pertama adalah ketika bakteri

masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi droplet, dan langkah kedua adalah ketika fokus

bakteri rupture dan menyebar melalui spatium subarachnoidea.

inhalasi droplet yang mengandung Mycobacterium tuberculosis

difagosit oleh makrofag

M. tuberculosis berkembang biak di dalam makrofag

M. tuberculosis terbawa sampai paru, dan membentuk kompleks primer

melalui penyebaran secara limfatogen regional

bakterimia

bakteri basil M. tuberculosis menyebar sampai ke meninges dan parenkim otak

pembentukan fokus lesi kaseosa (Rich Foci) di subpial atau subependimal

fokus lesi kaseosa bertambah besar dan rupture di spatium subarachnoidea

meningitis

menyebar sampai parenkim otak membentuk tuberkuloma

encephalitis (Ramachandran, 2011).