BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aritmia Jantung (juga disebut sebagai Disritmia) adalah kondisi jantung dengan ritme atau detak yang tidak normal yang bukan disebabkan dari bagian tubuh yang sama, melainkan dari bagian lain tubuh kita (dalam bentuk sinus node). Istilah Jantung Berdebar (palpitations) mengacu pada sebuah sensasi yang dirasakan oleh seseorang jika yang bersangkutan terkena gejala aritmia jantung (cardiac arrhythmia). Yang bersangkutan mungkin akan merasakan detak jantungnya tidak beraturan, lebih kencang daripada biasanya atau terlalu kencang bahkan mungkin terlalu pelan.

Bagi kebanyakan orang, denyut jantung yang normal berkisar antara 50 sampai 100 denyut per menitnya. Aritmia jantung (cardiac arrhythmia) dapat terjadi pada seseorang dengan denyut jantung yang normal, atau terlalu pelan (dibawah 50 detak per menit) bahkan terlalu cepat (diatas 100 detak per menit). Selain itu dalam merasakan gejala jantung berdebar, seseorang dengan kondisi aritmia juga mungkin mengalami gejala lainnya seperti rasa pening, rasa lelah, sesak nafas serta hilangnya kesadaran secara tiba-tiba. Beberapa aritmia jantung tidak berbahaya, walaupun beberapa tipe, seperti takikardia ventricular (detak jantung cepat), serius dan kadang membahayakan jiwa

1.2 Rumusan Masalah

Menjelaskan pengertian Distritmia

Menjelaskan Etiologi Distritmia

Menjelaskan Patofisiologi Ditritmia

Menjelaskan Klasifikasi Distritmia Menjelaskan prinsip penangan Distritmia

Menjelaskan Konsep Keperawatan Distritmia1.3 Tujuan

Mahasiswa dapat menjelaskan pengertian Distritmia

Mahasiswa dapat menjelaskan Etiologi distritmia

Mahasiswa dapat menjelaskan patofisiologi Distritmia

Mahasiswa dapat menjelaskan klasifikasi Distritmia Mahasiswa dapat menjelaskan prinsip penanganan Distritmia

Menjelaskan Konsep Keperawatan Distritmia

BAB IIPEMBAHASAN2.1 PENGERTIAN

Disritmia jantung adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung.

2.2 ETIOLOGIEtiologi aritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

Peradangan jantung

Gangguan sirkulasi koroner

Karena obat (intoksikasi )

Gangguan keseimbangan elektrolit

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat

Gangguan metabolik

Gangguan irama jantung akibat gagal jantung

Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

2.3 PATOFISIOLOGI

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik disebabkan oleh :

1. Gangguan pembentukan rangsangan

2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsangan

3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsangan2.4 KLASIFIKASI DISRITMIA

1. DISRITMIA NODUS SINUS

a. Bradikardi Sinus

Bradikardi sinus didefenisikan sebagai irama dengan impuls yang berasal dari nodus SA dengan frekuensi kurang dari 60 denyut/menit. Irama ( interval RR ) dapat menjadi kurang teratur sebagai berlakunya frekuensi jantung lebih lambat, sebaliknya parameter yang lain normal.

Karakteristik :

Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit

Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

Kompleks QRS : biasanya normal

Hantaran : biasanya normsl

Irama : regular

b. Takikardi Sinus

Takikardi sinus, nodus sinus mempercepat dan menimbulkan impuls pada frekuensi 100 kali/menit atau lebih. Batas tertinggi dari sinus takikardi 160 sampai 180 denyut/menit.

Karakteristik :

Frekuensi : 100 sampai 160-180 denyut / menit

Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam

gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal

Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal

Hantaran : biasanya normal

Irama : regular

2. DISRITMIA ATRIUM

a. Kontraksi Prematur Atrium

Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) terjadi ketika impuls atrial ektopik keluar secara prematur dan pada kebanyakan kasus, impuls ini dikonduksi dalam gaya normal melalui sistem konduksi AV ke ventrikel.

Karakteristik :

Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit

Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel Sudah menyelesaikan fase repolarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium ini dari awal.

Hantaran : biasanya normsl

Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

b. Takikardi Atrium Paroksismal

Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik :

Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit

Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)

Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran

Hantaran : biasanya normal

Irama : regularc. Fluter Atrium

Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 350 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 350 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.

Karakteristik :

Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 350 denyut per menit

Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F

Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.

Gelkombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter

Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1 , 3:1, atau kombinasinya)

d. Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

3. DISRITMIA VENTRIKEL

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

Denyut Ventrikel Prematur (DVP) adalah denyut ektopik yang timbul secara prematur pada tingkatan ventrikel. Impuls ini juga menunjukkan KPV (kontraksi prematur ventrikel) atau KVP (kontraksi ventrikel prematur). Karena denyut berasal dari ventrikel, ini tidak berjalan melalui sistem konduksi normal. QRS tidak hanya prematur, tetapi akan melebar dan aneh dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS. Denyut ini jarang, kadang-kadang atau sering, meskipun ini optimal untuk menggambarkannya dalam jumlah DVP/menit. Jika DVP terjadi setelah tiap-tiap denyut sinus, berarti ada ventrikular bigemini. Ventrikuler trigemini adalah DVP yang terjadi setelah dua buah denyut sinus berurutan. Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.b. Takikardi VentrikelTV didefenisikan sebagai tiga atau lebih DVP dalam satu baris. Ini dikenali dengan kompleks QRS yang lebar dan dalam satu baris. Ini dikenali dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh terjadi pada irama yang hampir teratur pada frekwensi lebih dari 100 denyut/menit. Gelombang P biasanya tidak terlihat dan jika terlihat tidak berhubungan dengan QRS. TV dapat terjadi sebagai irama yang pendek, tidak terus menerus atau lebih panjang . Frekwensi 100-170 denyut/menit, irama ini mengganggu irama dasar, irama mungkin teratur, kompleks QRS . 0,12 detik lebarnya. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

c. Fibrilasi Ventrikel

Didefenisikan sebagai depolarisasi ventrikel tidak efektif, cepat dan tidak teratur. Tidak ada jarak kompleks yang terlihat. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. ABNORMALITAS HANTARANa. Penyekat AV Derajat-Satu

Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.

b. Penyekat AV Derajat-DuaJuga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung).

c. Penyekat AV Derajat-Tiga

Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit.

d. Asistole Ventrikel

Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tisdak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

2.5 PRINSIP PENANGANAN ARITMIA1. Setiap aritmia yang menyebabkan gejala-gejala yang jelas atau gangguan hemodinamik harus segera diobati.

2. Semua obat anti aritmia harus dianggap sebagai obat depresan jantung dan pada kenyataannya beberapa diantaranya sebenarnya dapat menginduksi aritmia. Penggunaan bermacam-macam obat harus dihindarkan.

3. Pengobatan elektrik (kardioversi untuk takikardia, pacu jantung pacing ) untuk bradikardia harus lebih digunakan dari pada terapi obat bila terdapat gangguan hemodinamik yang nyata.

4. Semua pengobatan harus dilakukan dibawah pengawasan dokter

5. Seperti pada setiap disritmia, penilaian keadaan penderita sangat penting. Toleransi penderita terhadap disritmia dan setiap gejala yang menyertainya akan menentukan pengobatan yang tepat.PENATALAKSANAAN DISRITMIA 1. Obat-obatan anti disritmia

2. Kardioversi

3. Defibrilasi

4. Pace Maker2.6 KONSEP KEPERAWATAN DistrimiaA. DATA DASAR PENGKAJIAN PASIEN

1. Aktivitas/ Istirahat

Gejala

: Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja

Tanda

: Perubahan frekuensi jantung/ TD dengan aktivitas/ olahraga

2. SirkulasiGejala: Riwayat IM sebelumnya/ akut ( 90% - 95% ) mengalami disritmia, kardiomiopati, GJK,Penyakit katup jantung,Hipertensi. Tanda: Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode Disritmia.Nadi: mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus alternan (denytu kuat teratur/denyut lemah); nadi bigeminal ( denyut kuat tak teratur/ denyut lemah. Defisit nadi ( perbedaan antara nadi apikal dan nadi radial). Bunyi jantung: irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurunKulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis,berkeringat (gagal jantung, syok)

Edema : dependen, umum, DVJ ( pada adanya gagal jantung ).

Haluan urine : menurun bila curah jantung menurun berat.3. Integritas Ego

Gejala : Perasaan gugup ( disertai takdisritmia ), perasaan terancam. Stresor sehubungan dengan masalah medik.Tanda : Cemas : takut menolak, marah , gelisah dan menangis

4. Makanan / Cairan

Gejala: Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan ( karena adanya obat ), Mual / muntah, perubahan BB

Tanda: perubahan BB, edema, perubahan pada kelembaban

kulit/turgor.

5. Neurosensori

Gejala: Pusing, berdenyut, sakit kepala.

Tanda : Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,kehilangan memori,perubaham pola bicara / kesadaran,pingsan,komaPerubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup takikardia ventrikel, bradikardi berat )6. Nyeri/ Ketidaknyamanan

Gejala: Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa hilang oleh obat anti angina

Tanda: Plaku distraksi, conth gelisah.

7. PernapasanGejala: Penyakit paru kronis, Riwayat atau pengguanaan tembakau berulang Napas pendek, Batuk ( dengan/tanpa produksi sputum )

Tanda: Perubahan kecepatan/kedalam pernapasan selama episode disritmia.Bunyi napas: bunyi tambahan ( krekels, ronki, mengi ) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti gagal jantung kiri (edema paru ) atau fenomena trombolitik pulmonal. Hemoptisis

B. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam ) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif(dirumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

4. Scan Pencitraan Miocard : Dapat menunjukkan area iskemik/ kerusakan miocard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia

6. Pemeriksaan Obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dengan interaksi obat, contoh digitalis, guinidin dll.

7. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia

8. GDA / nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan /mengesaserbasi disritmiaC. PRIORITAS KEPERAWATAN

1. Mencegah/mengobati disritmia yang mengancam hidup

2. Mendukung pasien/orang terdekat dalam menerima kecemasan/takut terhadap potensial situasi yang mengancam hidup

3. Membantu mengidentifikasi penyebab/factor pencetus

4. Mengkaji informasi sehubungan dengan kondisi/prognosis/program pengobatan.

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.

Intervensi dan rasional :

Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.

Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.

Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau.

Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran urine selama episode disritmia.

Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.

Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut

Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta meningkatkan kerja miokardia.

Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam

Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress.

Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemi/kematian.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.

Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator (AICD) bila diindikasikan

Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat

Intervensi dan rasional :

Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal

Rasional : memvbrikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi terapeutik

Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat

Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan penglijatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar.

Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.

Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.

Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan

Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk

Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional

Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien

Berikan aktivitas hiburan yang tepat

Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu

Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri

Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

Kaji respon pasien terhadap aktivitas

Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung

Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas

Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas

Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi

Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari perikarditis/endokarditis.

Bantu pasien dalam program latihan aktivitas

Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan

5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.

Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucat

Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit katup dan disritmia kronis.

Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema

Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena

Observasi hematuri

Rasional : Menandakan emboli ginjal

Perhsatikan nyeri abdomen kiri atas

Rasional : menandakan emboli splenik

BAB IIIPENUTUP

3.1 KESIMPULANAritmia Jantung (juga disebut sebagai Disritmia) adalah kondisi jantung dengan ritme atau detak yang tidak normal yang bukan disebabkan dari bagian tubuh yang sama, melainkan dari bagian lain tubuh kita (dalam bentuk sinus node).

Disritmia jantung adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG.Etiologi aritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

Peradangan jantung

Gangguan sirkulasi koroner

Karena obat (intoksikasi )

Gangguan keseimbangan elektrolit

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat

Gangguan metabolik

Gangguan irama jantung akibat gagal jantung

Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung3.2 SARAN

Kami sadar makalah ini jauh dari kata sempurna,maka dari itu kami mohon kritik dan saran dari pembaca. Semoga makalah ini dapat beranfaat bagi pembca.