VENTRIKEL SEPTUM DEFECT (VSD)

OLEH : KELOMPOK IV

RAHMANIADE IRMA RAHAWARINRISMAWATI WAELYAYU SOFIANINGSIHSRI WAHYU NINGSIHGUSTINA

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATANUNIVERSITAS ISLAM MAKASSARMAKASSAR2015

ASUHAN KEPERAWATANVENTRIKEL SEPTUM DEFECT (VSD)

I. KONSEP MEDISA. DEFINISIVentrikel septum defect (VSD) adalah kelainan bawaan yang berupa tidak menutupnya sekat antara ventrikel kanan dengan ventrikel kiri jantung.B. ETIOLOGIPenyebab dari sampai sekarang sulit dikeahui dengan pasti, diduga sama seperti ASD yaitu adanya kegagalan penutupan septum antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri pada masa embrional. Penyebab kegagalan ini juga belum diketahui faktor predisposisinya mungkin karena faktor biokimiawai pada ibu, trauma, atau juga komsumsi obat-obatan dengan toksik yang tinggi seperti kloramfenikol atau obat-obatan anti virus yang semuanya dapat mengganggu pembentukan sel pada janin.C. PATOFISIOLOGIPada kondisi normal seharusnya tidak terdapat septum pada vena ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Munculnya shunt akan berakibat darah akan mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, karena tekanan yang terdapat pada ventrikel kiri lebih besar (110 Mmhg) dari pada ventrikel kanan (60 Mmhg). Perbedaan tekanan yang cukup tinggi ini menjadikan aliran darah yang mengalir cukup deras sehingga menimbulkan bising dan naiknya beban pada ventrikel kanan, naiknya beban pada ventrikel kanan akn membuat darah terdorong ke arteri pulmonalis sehingga arteri pulmonalis mengalami penigkatan tekanan. Peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis akan berdampak pada kenaikan tekanan pada arteri kapiler di paru. Pada tahap awal belum terjadi perubahan pada endotel dan tunika muskularis kapiler paru akan tetapi lama-kelamaan pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan berdampak pada tahanan yang permanen pada paru. Tahanan pada paru akan mengakibatkan paru sulit mengembang dan gangguan diffusi oksigen dan karbondiokdida. Apabila tekanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi dan permanen maka tekanan pada ventrikel kanan juga tinggi dan permanen. Kondisi ini akan mempengaruhi darah balik dari seluruh tubuh sehingga kemungkinan akan terjadi tahanan cairan divena juga tinggi.Ditinjau dari kondisi patofisiologi VSD terbagi pada empat type:a. VSD dengan shunt kecil dan tahanan pada arteri pulmonalis masih normalb. VSD dengan shunt sedang dan tahanan arteri pulmonalis masih normalc. VSD dengan shunt yang besar dan diikuti dengan hieprtensi pulmonal yang dinamis dengan kata lain hipertensi yang terjadi pada pulmo akibat bertambahnya volume darah akan tetapi belum ada kenaikan tahanan pada areri pulmonalis karena darah masih dapat dialirkan kekapiler paru dengan baik.d. VSD dengan shunt besar dan hipertensi pulmonal yang permanen karena sudah terjadi sklerosis (kekakuan dan penyempitan pada kpiler pulmonalis).

PENYIMPANGAN KDMPenutupan shunt ventrikel kiri dan kanan tidak sempurnaDarah mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan

Peningkatan beban pada ventrikel kananPeningkatan bebanbisingpeningkatan aliran darah ventrikel Hipertropi ventrikel kanankanan ke pembuluh pulmonalisPeningkatan tekanan pulmo Sklerosis kapiler pulmo(muncul dispnea)Penebalan membran kapiler pulmoPenurunan kapasitas vital pulmoPenurunan asupan oksigen luarGangguan pertukaran gasPenurunan oksigen pulmo dan jaringanpenurunan produk energi metabolikkelemahan fisikpenurunan volume darah ventrikel kiripenurunan cardiac output D. TANDA DAN GEJALA KLINISTanda dan gejala klinis yang muncul pada anak yang menderita VSD kongenital sangat tergantung dengan besar kecilnya Shunt.a. VSD dengan shunt kecil.VSD dengan shunt kecil biasanya tidak muncul keluhan apa apa pada penderita. Anak atau penderita tetap dapat menjalankan aktifitasnya seperti biasa, anak tidak mengalami keluhan berdebar-debar setelah aktivitas. Data klinis yang muncul adalah adanya bising pada akhir sistolik (tepat sebelum S2). b. VSD dengan shunt yang sedang Gejala yang sering pada jenis ini adalah: Keluhan cepat lelah terutama saat aktivitas fisik berat seperti berlari. Batuk ( karena mudah mengalami infeksi paru ). Terdapat bising sistolik yang cukup keras kalau kita dengarkan pada intercosta 3-4 linea sternalis kiri.c. VSD dengan shunt besar Gejala klinis pada type ini antara lain: Sesak nafas ( karena peningkatan beban pada paru yang besar). Mudah lelah (akibat penurunan kemampuan kontraksi jantung untuk mencukupi kebutuhan jaringan). Batuk Kenaikan berat badan yang lambat Pucat (terjadi penurunan oksigen pada jaringan karena darah dari ventrikel kiri yang seharusnya dipompa kejaringan masuk kembali keventrikel kanan Terdengar bunyi sistolik yang keras dan kasar yang terdengar pada intercosta 3-4 linea parasternalis kiri.Pada jenis ini biasanya sudah terjadi kegagalan jantung pada usia 1-3 bulan. Juga mudah mengalami infeksi dan peradangan paru. d. VSD dengan shunt besar dan hipertensi pulmonal permanen, type ini merupakan type yang kompleks atau disebut juga dengan sindrom Eisemenger. Gejala klinis yang muncul pada type ini antara lain: Sianosis (terjadi karena terjadi gangguan yang besar pada proses difussi oksigen dan karbondioksida diparu sehingga kadar karbondioksida kadarnya pada jaringan tubuh lebih banyak). Mudah lelah Palpitasi Sesak nafas Batuk Adanya bising sistolik dengan type ejeksi (bunyi bising yang lemah makin lama makin keras).Pada type ini jarang terjadi secara tiba-tiba akan tetapi melalui proses yang alami. Dimulai karena perbedaan tekanan antara ventrikel kiri yang lebih besar (120 Mmhg) dari ventrikel kanan (25 Mmhg) sehingga terjadi aliran yang deras ke ventrikel kanan sampai terjadi tekanan yang seimbang yaitu (120 Mmhg pada ventrikel kanan sehingga lambat laun dapat merusak pembuluh darah diparu.E. KOMPLIKASIKomplikasi yang muncul pada anak yang mengalami VSD antara lain:a. KardiomegaliPembesaran jantung terutama terjadi pada jantung bagian kanan, derasnya aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan. Karena ketidakseimbangan antara aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan dengan aliran ventrikel kanan menuju pembuluh paru sehungga banyak cairan yang menumpuk diventrikel kanan.b. Gagal jantung kananJantung kanan berfungsi menerima darah balik dari seluruh tubuh yang kemudian menuju ke pulmo untuk proses difussi oksigen dan karbondioksida. Pada VSD beban yang terdapat pada ventrikel maupun atrium kanan cukup besar karena penambahan volume dari atrium kiri. Kalau beban itu tidak mampu dikompensasi lagi oleh kemampuan atrium dan ventrikel kanan maka akan terjadi kegagalan jantung kanan dalam memompa atau menampung darah balik.c. Endokarditis lentaEndokarditis lenta disebut juga dengan endokarditis sub akut. Terjadinya endokarditis lenta karena infeksi oleh bakteri jenis streptokokus (tersering streptokokus viridans). Komplikasi ini sangat memungkinkan karena aliran darah yang statis dan otot jantung yang mulai melemah menjadi media yang cocok untuk pertumbuhan bakteri ini.F. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. EKGEKG pada VSD dengan shunt kecil masih terlihat normal. Sedangkan pada shunt yang sedang atau shunt yang besar gambaran EKG nya terlihat hipertropi ventrikel kiri dengan hipertropi atrium kiri atau hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel kiri dengan hipertropi atrium kiri.b. RadiologiPada VSD dengan shunt kecil foto rontgent tidak menunjukkan pembesaran pada jantung Pada shunt yang sedang dan besar akan tampak pada fhoto thorak: Pembesaran pada kedua ventrikel yaitu ventrikel kiri dan kanan. Pembesaran pada atrium kiri. Tampak pembesaran pada batang arteri pulmonalis Terdapat corakan pembuluh darah yang berlebihan.G. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan bertujuan untuk:a. Mengurangi peningkatan beban pada jantung khususunya jantung kanan.b. Mengurangi timbulnya sesak nafas.c. Menghindari terjadinya kegagalan jantungd. Menghindari infeksi skunder pada jantung terutama endokarditis lenta.Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada anak dengan kelainan kongenital ASD antara lain:a. Pembatasan cairan dan pembatasan intake natrium pada anak. Cairan dan natrium yang berlebihan dapat meningkatkan volume cairan pada tubuh dan memperberat kerja jantung.b. Membimbing aktifitas motorik anak pada kegiatan yang tidak terlalu meningkatkan kerja jantung, berlari, naik turun tangga, melompat. Aktivitas yang masih dapat ditoleransi oleh jantung antara lain kegiatan menyusun mainan balok atau kubus, menggambar, mewarnai, melempar bola dan lain-lain.c. Pemberian digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontrkasi jantung. Digitalis diperlukan untuk memperekuat kontrkasi ventrikel kanan sehingga cairan atau darah tidak banayak menumpuk diventrikel kanan. Obat ini juga membantu mengurangi bendungan cairan dipembuluh pulmo.d. Operasi penutupan shunt.Operasi

II. KONSEP KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN1. Riwayat kesehatan Pada VSD dengan shunt yang kecil kemungkinan anak tidak mengalami keluhan apa-apa. Yang sering dirawat dirumah sakit adalah anak yang mengalami VSD dengan shunt yang besar. Pada shunt yang besar yang cukup menonjol pada keluhan anak adalah sesak nafas terutama saat untuk melakukan kegiatan.2. Pengkajian fungsionalPengkajian fungsinal fokus yang memungkinkan terjadi gangguan pada anak dengan VSD shunt yang besar ( karena dengan shunt yang kecil jarang menimbulkan gejala secara klinis) antara lain: pola pernafasan Pada penderita anak dengan shunt yang besar sangat mungkin terjadi bendungan pada pembuluh paru sehingga dapat timbul rasa berat saat bernafas (dispnea). Pada pemeriksaan dijumpai pernafasan cepat dan dangkal. SirkulasiPada kondisi shunt yang besar terjadi statis pada aliran darah balik dibuktikan dengan adanya edema pada jantung sampai edema abdomen dan ekstremitas. Akral teraba dingin, sirkulasi ini dapat berpengaruh terhadap pemenuhan oksigen jaringan sehingga anak juga dapat mengalami sakit kepala karena penurunan sirkulasi diotak atau penurunan produksi urin karena penurunan glomerulus filtrat rate. Yang dapat dilihat dari produksi urin > 1500 ml perhari. Aktifitas dan bermainPada kondisi shunt yang sudah besar karena terjadi peningkatan beban pada paru anak mengalami penurunan tingkat aktifitas seperti anak mengeluh capek kalau bermain sehingga terlihat banyak bedrest atau diam. Pertumbuhan dan perkembangan Pada shunt yang kecil anak masih dapat melalui fase pertumbuhan dan perkembangan motorik halus maupun motorik kasar dengan baik. Pada VSD dengan shunt yang besar sama seperti kasus ASD, pertumbuhan fisik terancam terganggu karena suplai nutrisi yang diperankan melalui pemompaan jantung tidak dapat berlangsung dengan optimal. Anak terlihat kurus dengan perut membuncit. Motorik kasar seperti melompat, jalan cepat juga dapat terancam mengalami hambatan.3. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik yang mengalami gangguan terlihat pada: Tingkat kesadaranPada shunt yang kecil kesadaran anak penuh (komposmentis). Kesadaran menurun dapat akibat dari komplikasi berupa kegagalan jantung atau endokarditis lenta. Paru-paruPada saat inspeksi dijumpai peningkatan frekuensi pernafasan dengan atau tanpa retraksi dada. Pada palpasi mungkin teraba desakan dinding paru yang meningkat terhadap dinding dada. Pada perkusi mungkin terdengar suara redup karena peningkatan volume darah paru. Untuk auskultasi mungkin terdengar ronki basah atau krekels sebagai tanda adanya edema paru pada komplikasi kegagalan jantung. Jantung dan vaskulerPada inspeksi mungkin dada masih terlihat simetris atau kadang terlihat dada sebelah kiri mencembung arena pembesaran ventrikel kanan. Iktus cordis pada anak yang kurus akan terlihat jelas pada intercosta 5-6 pada palpasi teraba pulpasi pada ventrikel kanan akibat peningkatan desakan, iktus cordis masih teraba jelas pada intercosta 5-6. Pada auskultasi mungkin terdengar bising pada jantung. Otot dan kulitPada anak yang mengalami VSD dengan shunt yang besar akan terjadi penurunan penyediaan bahan nutrisi dan oksigen yang dipompa melalui jantung sehingga otot terba lemah, kulit dingin. Pada VSD dengan komplikasi kegagalan jantung tampak kulit kebiru-biruan.B. DIAGNOSA KEPERAWATANBerdasarkan perjalanan patofisiologi penyakit masalah keperawatn yang mungkin muncul pada pasien VSD antara lain:1. Resiko penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan volume ventrikel kiri.2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru.3. Kelemahan fisik berhubungan dengan kemungkinan penyebab penurunan produksi energi metabolik melalu respirasi aerobik.C. INTERVENSI KEPERAWATAN1. Resiko penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan volume ventrikel kiri.Rencana tindakan:a. Kaji dan pantau suara jantung, denyut nadi dan aliran darah (muncul bising pada sistolik).Rasional : bising terjadi karena derasnya aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan.b. Buat jadwal yang proporsional antara bermain dan itsrahat bersama orang tua dan anak ( istrahat total sekitar 10 jam dalam sehari. Yang terbaik dapat memakai dampak terhadap nadi, kalau nadi terlalu cepat dengan frekuensi lebih dari 110 dan lemah anak harus segera istrahat).Rasional : bermain dan aktivitas dapat merangsang kekuatan kontraksi jantung. Istrahat dapa mengurangi tingkat kebutuhan metabolik dan beban jantung.c. Batasi intake cairan dan natrium sesuai kebutuhan rata-rata harian anak (natrium 20 miligram/hari, kebutuhan cairan anak tiap harinya dapat memakai patokan 20-30 CC/kgBB/hari ).Rasional : natrium akan mengikat air sehingga meningkatkan jumlah volume darah yang masuk ke jantung. Natruim yang berlebihan juga meningkatkan afinitas saraf simpatik jantung.d. Kolaborasi pemberian digitalis (dosis yang dapat dipakai seperti pada asuhan ASD).Rasional : digitalis membantu menigkatkan kemampuan kontraksi jantung sehingga darah yang tertimbun dijantung menjadi berkurang.2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru.Rencana tindakan :a. Kaji frekuensi dan irama pernafaan, suara paru dan waktu, capillary refill.Rasional: suara krakel atau ronkhi basah dapat sebagai indikasi terdapat timbunan cairan paru, sesak nafas saat aktivitas sebagai tanda awal ketidakmampuan paru mengambil oksigen secara maksimal. Pengisian kapillary refill yang lama sebagai tanda penurunan oksigen jaringan.b. Atur baring anak pada posisi semi fowler.Rasional: mengurangi tahanan pemgembangan paru secara maksimal oleh diagfragma dan memperkuat tarikan oleh otot-otot pernafasan.c. Latih anak nafas dalam kalau memungkinkan.Rasional: meningkatkan ambilan oksigen dari luar.d. Kolaborasi pemberian diuretik seperti lasik.Rasional: mengurangi beban pada kapiler paru sehingga memudahkan pertukaran oksigen pada kapiler alveolus.3. Kelemahan fisik berhubungan dengan kemungkinan penyebab penurunan produksi energi metabolik melalui respirasi aerobik.a. Kaji tingkat kemampuan aktivitas anak dengan cara memantau kekuatan otot ekstremitas dan aktivitas. Rasional: semakin kecil kekuatan otot akan berdampak semakin kurangnya tingkat aktivitas anak.b. Latih anak aktivitas secara bertahap melalui pendekatan permainan.Rasional: latihan bertahap akan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan meningkatkan kemampuan otot jantungc. Support dan bantu anak untuk komsumsi makanan yang cukup. Tingkat kebutuhan energi anak berkisar anatara 1000-2000 kkal tergantung usia.Rasional: makanan sebagai sumber utama pembentukan energi pada sel tubuh.D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN1. Resiko penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan volume ventrikel kiri.Implementasi :a. Mengkaji dan pantau suara jantung, denyut nadi dan aliran darah (muncul bising pada sistolik).H: Menunjukkan denyut dan irama jantung tidak terturb. Membuat jadwal yang proporsional antara bermain dan itsrahat bersama orang tua dan anak ( istrahat total sekitar 10 jam dalam sehari. Yang terbaik dapat memakai dampak terhadap nadi, kalau nadi terlalu cepat dengan frekuensi lebih dari 110 dan lemah anak harus segera istrahat).H : Pola istrahat anak lebih teratur.c. Membatasi intake cairan dan natrium sesuai kebutuhan rata-rata harian anak (natrium 20 miligram/hari, kebutuhan cairan anak tiap harinya dapat memakai patokan 20-30 CC/kgBB/hari ).H: Pemberian (natrium 20 miligram/hari, kebutuhan cairan anak tiap harinya dapat memakai patokan 20-30 CC/kgBB/hari ).d. Kolaborasi pemberian digitalis (dosis yang dapat dipakai seperti pada asuhan ASD).H: kemampuan kontraksi jantung meningkat.2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru.Implementasi: 1. Mengkaji frekuensi dan irama pernafaan, suara paru dan waktu, capillary refill.H: terdapat suara krakel atau ronkhi basah.2. mengatur baring anak pada posisi semi fowlerH: klien merasa lebih nyaman3. Melatih anak nafas dalam kalau memungkinkanH: meningkatkan ambilan oksigen dari luar4. Kolaborasi pemberian diuretik seperti lasik.H: beban pada kapiler paru menjadi berkurang.3. Kelemahan fisik berhubungan dengan kemungkinan penyebab penurunan produksi energi metabolik melalui respirasi aerobik.Implementasi: 1. Mengkaji tingkat kemampuan aktivitas anak dengan cara memantau kekuatan otot ekstremitas dan aktivitas. H: semakin kecil kekuatan otot akan berdampak semakin kurangnya tingkat aktivitas anak2. Melatih anak aktivitas secara bertahap melalui pendekatan permainan.H: meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan meningkatkan kemampuan otot jantung3. Memberi support dan bantu anak untuk komsumsi makanan yang cukup.H: kebutuhan energi anak berkisar anatara 1000-2000 kkal tergantung usia.E. EVALUASI1. Cardiac output /curah jantung berada dalam kondisi normal2. Tidak terjadi gangguan atau ketidakefektifan pertukaran gas3. Tidak terjadi kelemahan fisik/ intoleransi aktivitas bisa diatasi.

DAFTAR PUSTAKARiyadi,sujono dan sukarmin, asuhan keperawatan pada anak-edisi pertama-yogyakarta: graha ilmu, 2009Heni R dkk, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta, Pusat kesehatan Jantung dan Pembuluh darah nasional Harapan Kita 2001.