LAPORAN PENDAHULUAN Ventrikel Takikardi.docx

36
LAPORAN PENDAHULUAN VENTRIKEL TAKIKARDI A. DEFINISI Takikardi Ventrikuler adalah suatu gangguan ritme jantung yang ditandai dengan detak jantung yang teratur tapi cepat. Jantung orang dewasa biasanya berdenyut antara 60 dan 100 kali per menit pada keadaan istirahat. Pada takikardi ventikuler, jantung umumnya berdetak lebih dari 100 denyutan per menit karena adanya gangguan pada impuls elektrik normal yang mengontrol detak jantung. Sinyal elektrik yang lebih cepat dari pada normal dikirim ke ruang jantung bawah (ventrikel) yang menyebabkan ventrikel berkontraksi dengan cepat. Denyut jantung yang cepat tidak memungkinkan ventrikel terisi dengan darah yang cukup dan berkontraksi dengan baik untuk memompa darah secukupnya keseluruh tubuh. Jika tidak dirawat, keadaan ini dapat memburuk dan menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel, yang merupakan suatu kondisi yang mengancam keselamatan jiwa sehingga terjadi kematian jantung mendadak. B. EPIDEMIOLOGI Gangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang

Transcript of LAPORAN PENDAHULUAN Ventrikel Takikardi.docx

LAPORAN PENDAHULUANVENTRIKEL TAKIKARDI

A.DEFINISITakikardi Ventrikuler adalah suatu gangguan ritme jantung yang ditandai dengan detak jantung yang teratur tapi cepat. Jantung orang dewasa biasanya berdenyut antara 60 dan 100 kali per menit pada keadaan istirahat. Pada takikardi ventikuler, jantung umumnya berdetak lebih dari 100 denyutan per menit karena adanya gangguan pada impuls elektrik normal yang mengontrol detak jantung. Sinyal elektrik yang lebih cepat dari pada normal dikirim ke ruang jantung bawah (ventrikel) yang menyebabkan ventrikel berkontraksi dengan cepat. Denyut jantung yang cepat tidak memungkinkan ventrikel terisi dengan darah yang cukup dan berkontraksi dengan baik untuk memompa darah secukupnya keseluruh tubuh. Jika tidak dirawat, keadaan ini dapat memburuk dan menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel, yang merupakan suatu kondisi yang mengancam keselamatan jiwa sehingga terjadi kematian jantung mendadak.

B.EPIDEMIOLOGIGangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama dengan ventrikel takikardi yang menyebabkan sekitar 300 kematian pertahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga di temukan sebanyak 0,06 0,08 % pertahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infarkmiokard.Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai resiko gangguan irama ventrikel 2 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan (2002) yang melakukan studi prospektif selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan irama ventrikel pada pria hanya 1,3 kali lebih sering daripada wanita. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan gangguan irama jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.

C.ETIOLOGI1. Gangguan sirkulasi koroner (iskemik miokard, infark miokard, aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner)2. Kardiomiopati3. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah :1. Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung2. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)3. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal4. Respon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin, metamfetamin/kokain)Faktor resiko ventrikel takikardi1. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya2. Arteri koroner3. Aterosklerosi 4. Stress

D.PATOFISIOLOGISeperti telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan oleh infark miokard, iskemia ,jantung koroner, pada pasien dengan ventrikel takikardi lebih banyak di sebabkan oleh arteri korener merupakan pembuluh darah yang bertugas memberi nutrisi pada jantung itu sendiri, jika terjadi infark pada arteri korener yang memperdarahi SA node di atrium menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan gangguan pada repolarisasi dan depolarisasi sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan di lepasnya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard akibat kematian sel otot jantung juga dapat menstimulus pengaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsangan sistem saraf simpatis , akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokontriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga penyebab munculnya ventrikel takikardi.

E.PATHWAYSuplai darah ke jantungMetabolisme anaerobGangguan metabolisme di jantungKematian otot jantungPeningkatan asam laktatGangguan penghantaran impulsPengaktifan Sistem saraf simpatisPelepasan enzim CKMB (Creatinin Kinase-MB)Kecepatan pengisian impuls ke ventrikel Gangguan depolarisasi dan repolarisasi jantungIrama jantung tidak terkontrolFrekuensi jantung meningkatResiko tinggi gangguan perfusi jaringanKebutuhan O2 di jantung VENTRIKEL TAKIKARDIVasokontraksi Ketidakefektifan ventrikel untuk terisi dan berkontraksi memompa darah ATP fatiqueIntoleransi aktivitas NyeriGangguan rasa nyamanETIOLOGI (IMA, Iskemik miokard, jantung koroner, kardiomiopati)

F.MANIFESTASI KLINIS1. Jantung berdebar- debar (palpitasi)2. Hipotensi di sebabkan sirkulasi menurun3. Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak memadai4. Penurunan pernapasan5. Pusing di sebabkan oksigenasi menurun dalam darah6. Ketidak sadaran7. Apnea8. Nyeri dada

G.PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardia adalah: 1. EKG dengan gambaran sebagai berikut:

Site of Origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel Frekuensi : biasanya 140-250 bpm Irama : biasanya reguler Gelombang P : tidak ada Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik Gelombang T : tidak ada Kejadian : tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris , timbul mendadak1. Enzim Jantung, yaitu : CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari. Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 3-4 jam pasca infark LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.1. Chest x-ray : untuk menunjukan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup1. Drug Screen : menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine1. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalsium kadar kalsium dan/ atau kalsium dapat menyebabkan gangguan irama jantung

H.PENATALAKSANAAN1. Farmakologia. AmiodaronAmiodaran adalah obat anti-arrhythmic yang mempengaruhi irama detak jantung. Amiodarone digunakan untuk membantu menjaga jantung berdetak dengan normal pada orang yang memiliki gangguan irama jantung tertentu pada bilik jantungnya (bilik jantung yang lebih kecil yang membiarkan darah mengalir keluar jantung).b. EpinephrineEpinephrine adalah obat yang digunakan untuk penyuntikan pembuluh darah dalam pengobatan hipersensitivitas akut. Aksi epinephrine menyerupai pengaruh stimulasi syaraf adrenergic.c. LidocaineLidocaine adalah anastesi lokal jenis amide dan umumnya digunakan sebagai anti-arrhythmic yang menggunakan pengaruhnya pada axon syaraf sodium channels, untuk mencegah depolarisasi2. Non farmakologia. RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan untuk mengatasi henti nafas dan henti jantung.b. Disinkronisasi kardioversi/ Defibrilasi, terapi dengan memberikan aliran listrik ke jantung pasien dengan tujuan koordinasi listrik jantung dan mekanisme pemompaan di tunjukan dengan membaiknya cardiak output, perfusi jaringan dan oksigenasi.c. Intubasi endotrakeal.3. Pencegahan a. Menjaga tingkat elektrolit yang seimbang.b. Perubahan gaya hidup, seperti berhenti merokok, menghindari konsumsi berlebihan alkohol dan penggunaan narkoba, modifikasi diet, dan olahraga, sangat penting dalam mencegah takikardia ventrikel pada pasien dengan risiko penyakit kardiovaskular.c. Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung berkembang, yang merupakan penyebab utama takikardia ventrikel.Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD (inplantable cardioverter defibrillator) tindakan ini mirip dengan alat pacu jantung lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul dari pada amiodaron

Flow Chart Kaji jalan nafas: Tidak ada jalan nafas, lakukan jaw thrust Cek pernafasan : Lihat pergerakan dada ( ada) Dengar bunyi nafas (normal) Merasakan hembusan nafas pasien ( ada,lambat ) Sirkulasi : Cek nadi karotis 5-10 detik ( tidak teraba )

Pantau irama setelah 3 kejut pertama.

DC shock 200 joule

DC shock 200 joule

DC shock 200 joule

mulai bag-mask-ventilation dan RJP ( 30 kompresi 2x ventilasi ) sampai difibrilator/ monitor tiba

Pasang monitor defibrilator dan nilai irama jantung Gel P : tidak ada Kompleks QRS : lebar > 0.12s bentuk aneh dan sama Irama : reguler Laju : > 100x/menit Gel T : tidak ada

ABLakukan defibrilasi sampai 3 menit Ventrikel Takikardi

BA

1. 1 menit CPR secara teratur ( 5 komprensi : 1 ventilasiDC shock 360 jouleDC shock 360 jouleDC shock 360 jouleVT menetap / VT tanpa nadiCPR pertahankan jalan nafas berikan obat epinephrine, anti-arhythmic ( lidocaine )DC shock 360 joule, 30-60 detik pasca pemberian obat-obat sesuai dosis pola harus : drug shock , drug - shockVT menetap/ VT tanpa nadiSirkulasi kembali normal Kaji tanda-tanda vital ( nadi karotis teraba, pergerakan dada normal, bunyi nafas normal ) Pertahankan jalan nafas Pengobatan sesuai dengan tekanan darah,denyut nadi dan irama Rekam 12 lead ECG ( ada gel P, ada gel T, QRS ( 0,12 s) HR (60-100xmenit)) Rongent toraks Pemeriksaan darahStabilisasiMasukan ke ruang ICCU atau ICU

I.KOMPLIKASI1. Ventrikel Fibrilation1. CHF1. Kematian mendadak

J.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATANa. PengkajianPengkajian Primer1. Airway Apakah ada peningkatan sekret ? Adakah suara nafas : krekels ?2. Breathing Adakah distress pernafasan ? Adakah hipoksemia berat ? Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ? Apakah ada bunyi whezing ?3. Circulation Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ? Apakah ada takikardi ? Apakah ada takipnoe ? Apakah haluaran urin menurun ? Apakah terjadi penurunan TD ? Bagaimana kapilery refill ? Apakah ada sianosis ?Pengkajian Sekunder1. Riwayat penyakit Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi Kondisi psikososial2. Pengkajian fisik Aktivitas /Istirahat Gejala : Kelemahan, kelelahan umum karena kerja. Tanda : Perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas atau olahraga. Sirkulasi Gejala : Riwayat IM sebelumnya/akut (90% - 95% mengalami disritmia) kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, dan hipertensi. Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia. Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus alternant (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi begiminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah). Defisit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial). Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, dan denyut menurun. Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok). Edema : dependen, umum, DVJ, (pada adanya gagal jantung). Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat. Integritas Ego Gejala : Perasaan gugup (disertai takidisritmia), perasaan terancam. Stresor sehubungan dengan masalah medik. Tanda : cemas, takut, menolak, marah gelisah, dan menangis. Makanan/Cairan Gejala : Hilang nafsu makanan, anoreksia. Mual/muntah. Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat). Perubahan berat badan. Tanda : Perubahan berat badan, edema. Perubahan pada kelembaban kulit/turgor. Pernapasan krekels. Neursosensori Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala. Tanda : Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan dan koma. Perubahan prilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. Perubahan pupil (kesamaan reaksi terhadap sinar). Kehilangan reflex tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel, bradikardi berat). Nyeri/Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa hilang oleh obat anti angina. Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah. Pernapasan Gejala : Penyakit paru kronis. Riwayat atau penggunaan tembakau berulang. Nafas pendek. Batuk (dengan/tanpa produksi sputum). Tanda : perubahan kecepatan/kedalam pernapasan selama periode disritmia. Bunyi nafas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru), atau fenomena tromboembolitik pulmonal. Hemoptisis. Keamanan Tanda : Demam. Kemerahan kulit (reaksi obat). Inflamasi, eritema, edema (thrombosis superficial). Kehilangan tonus otot/kekuatan. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Faktor resiko keluarga, contoh penyakit jantung,stroke. Penggunaan /tak menggunakan obat yang diresepkan, contoh obat jantung (digitalis), antikoagulan, Coumadin), atau obat yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesikberisi ASA. Kurang pemahaman tentang proses penyakit/program terapeutik. Adanya kegagalan untuk memperbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup. Pertimbangan : DRG menunjukan reratan lama dirawat : 3,2 hari. Rencana Pemulangan : perubahan penggunaan obat/terapi. b. Diagnosa Keperawatan1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard. 2. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan 3. Pola napas tidakefektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru karena penekanan kapiler paru. 4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan metabolisme dan kelelahan.

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.

DO/DS: Aritmia, takikardia, bradikardia Palpitasi, oedem Kelelahan Peningkatan/penurunan JVP Distensi vena jugularis Kulit dingin dan lembab Penurunan denyut nadi perifer Oliguria, kaplari refill lambat Nafas pendek/ sesak nafas Perubahan warna kulit Batuk, bunyi jantung S3/S4 Kecemasan

NOC : 1. Cardiac Pump effectiveness1. Circulation Status1. Vital Sign Status1. Tissue perfusion: perifer

Setelah dilakukan asuhan selamapenurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:3. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)3. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan3. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites3. Tidak ada penurunan kesadaran3. AGD dalam batas normal3. Tidak ada distensi vena leher3. Warna kulit normalNIC :1. Evaluasi adanya nyeri dada 1. Catat adanya disritmia jantung1. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput1. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung1. Monitor balance cairan1. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia1. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan1. Monitor toleransi aktivitas pasien1. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu1. Anjurkan untuk menurunkan stress1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR1. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri1. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan1. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas1. Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung1. Monitor frekuensi dan irama pernapasan1. Monitor pola pernapasan abnormal1. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit1. Monitor sianosis perifer1. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)1. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign1. Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen1. Sediakan informasi untuk mengurangi stress1. Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung1. Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer1. Minimalkan stress lingkungan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan

DS: Laporan secara verbal DO: Posisi untuk menahan nyeri Tingkah laku berhati-hati Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai) Terfokus pada diri sendiri Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang) Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) Perubahan dalam nafsu makan dan minumNOC : Pain Level, pain control, comfort level

Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama . Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam rentang normal Tidak mengalami gangguan tidur

NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ... Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : 1. Hiperventilasi 1. Penurunan energi/kelelahan 1. Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal 1. Kelelahan otot pernafasan 1. Hipoventilasi sindrom 1. Nyeri 1. Kecemasan 1. Disfungsi Neuromuskuler 1. Obesitas1. Injuri tulang belakang

DS:1. Dyspnea1. Nafas pendek DO: 1. Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi 1. Penurunan pertukaran udara per menit 1. Menggunakan otot pernafasan tambahan 1. Orthopnea 1. Pernafasan pursed-lip 1. Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama 1. Penurunan kapasitas vital1. Respirasi: < 11 24 x /mnt

NOC:1. Respiratory status : Ventilation1. Respiratory status : Airway patency1. Vital sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips)1. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)1. Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)NIC:1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi1. Pasang mayo bila perlu1. Lakukan fisioterapi dada jika perlu1. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction1. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan1. Berikan bronkodilator:-...1. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab1. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.1. Monitor respirasi dan status O28. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea8. Pertahankan jalan nafas yang paten8. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi8. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi8. Monitor vital sign8. Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.8. Ajarkan bagaimana batuk efektif8. Monitor pola nafas

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan :0. Tirah Baring atau imobilisasi0. Kelemahan menyeluruh0. Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan

Gaya hidup yang dipertahankan.DS: Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.DO :

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia, iskemia

NOC : 1. Self Care : ADLs1. Toleransi aktivitas1. Konservasi energi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR1. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri1. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas1. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan1. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat1. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan1. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)1. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.1. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan1. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial1. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan1. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek1. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai1. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang1. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas1. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas1. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan1. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGCCarpenito Linda Juall. 1995. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC.Hudak, Carolyn M. 2000. Keperawatan Kritis: pendekatan holistic. Jakarta: EGC.Marilynn E, Doengoes, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.