ventrikel takikardi c6.doc

7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc

1/30

Pendahuluan

Latar belakang

Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikandistribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung

diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan

irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel

fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.1

Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke

lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat

menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi

terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen

Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien

stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006),

menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1

Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah

ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar

300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06

0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan

kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab

50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.1

Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak

ada. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan

ini juga ditemukan sebanyak 0,060,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi

dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom

koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam

setelah onset infark miokard.

1


2/30

Anamnesis

Anamnesis yang dilakukan adalah alloanamnesis. Hal ini disebabkan karena pasien tidak mampu

untuk menjawab pertanyaan yang diajukan oleh dokter. Alloanamnesis biasa dilakukan oleh

dokter kepada keluarga pasien atau orang yang mengantar pasien ke rumah sakit. Anamnesis yang

ditanyakan adalah:

a. Keluhan utama

Pada kasus keluhan utamanya adalah tidak sadarkan diri

b. Keluhan tambahan

Keluhan tambahan adalah keluhan yang mengikuti keluhan utama. Pada kasus tidak terdapat

keluhan tambahan.

c. Riwayat penyakit terdahulu

Pada kasus, terdapat riwayat serangan jantung pada 2 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi

sejak 15 tahun yang lalu

d. Riwayat penyakit keluarga

Pada riwayat keluarga ditanyakan apakah keluarga pernah mengalami hal yang sama dengan

pasien, adakah penyakit hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit genetik lainnya

e. Riwayat pengobatan

Ditanyakan pula apakah pasien pernah mendapatkan pengobatan untuk penyakitnya dan

faktor yang memperberat penyakitnya. Bagaimana hasil pengobatan tersebut, apakah

mengalami perbaikan atau perburukkan.

f. Pertanyaan tambahan lainnya

Sudah berapa lama pasien tidak sadar?

Apakah pasien mengalami trauma seperti jatuh?

Apakah warna kulit pasien?

Apakah sebelum pasien tidak sadarkan diri, pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan,

dan berkeringat?

Bagaimana pola hidup pasien?

Pengobatan kegawatdaruratan

Pengobatan kegawatdaruratan dilakukan dengan CAB yaitu circulation, airway, dan breathing.

CAB diindikasikan pada kepada siapapun yang telah dalam keadaan tidak sadar dan ditemukan

tidak berdenyut. Kehilangan dari aktivitas jantung yang efektif adalah biasanya disebabkan karena

inisiasi spontan dari aritmia nonperfusi, terkadang disebut sebagai aritmia malignan. Aritmia

nonperfusi tersering adalah termasuk:

2


3/30

a. VF

b. VT tak berdenyut

c. PEA (Pulseless electrical activity)

d. Asistol

e. Bradikardia tak berdenyut (pulseless bradycardia)

Meskipun defibrilasi telah menunjukan peningkatan kelangsungan hidup untuk VF dan pulseless

VT. CPR harus dimulai sebelum ritme diidentifikasi dan harus dilanjutkan sementara defibrilator

dipasang dan dinyalakan. CPR harus dilanjutkan secepatnya setelah syok defibrilator sampai

tahan pulsasi terbentuk.

CAB juga dikontraindikasikan pada bayi baru lahir karena penyebab gagal napas pada bayi baru

lahir adalah asfiksia sehingga harus didahului airway

Tindakan kegawatdaruratan menurut AHA 2010 pada tabel 1 adalah:1

a. Bukan ABC lagi tapi CAB

Sebelumnya dalam pedoman pertolongan pertama, kita mengenal ABC: airway, breathing

dan chest compressions, yaitu buka jalan nafas, bantuan pernafasan, dan kompresi dada. Saat

ini kompresi dada didahulukan, baru setelah itu kita bisa fokus pada airway dan breathing.

Pengecualian satu-satunya adalah hanya untuk bayi baru lahir. Namun untuk RJP bayi, RJP

anak, atau RJP dewasa, harus menerima kompresi dada sebelum kita berpikir memberikan

bantuan jalan nafas.

b. Tidak ada lagi looking, listening dan feeling

Kunci utama menyelamatkan seseorang dengan henti jantung adalah dengan bertindak, bukan

menilai. Telepon ambulans segera saat kita melihat korban tidak sadar dan tidak bernafas

dengan baik. Percayalah pada nyali anda, jika anda mencoba menilai korban bernafas atau

tidak dengan mendekatkan pipi anda pada mulut korban, itu boleh-boleh saja. Tapi tetap saja

sang korban tidak bernafaas dan tindakan look feel listen ini hanya akan menghabiskan waktu

c. Kompresi dada lebih dalam lagi

Seberapa dalam anda harus menekan dada telah berubah pada RJP 20110 ini. Sebelumnya

adalah 1 sampai 2 inchi (4-5 cm), namun sekarang AHA merekomendasikan untuk

menekann setidaknya 2 inchi (5 cm) pada dada.

d. Kompresi dada lebih cepat lagi

Sebelumnya tertulis: tekan dada sekitar 100 kompresi per menit. Sekarang AHA

merekomendasikan kita untuk menekan dada minimal 100 kompresi per menit. Pada

kecepatan ini, 30 kompresi membutuhkan waktu 18 detik.

3


4/30

e. Hands only CPR

Ada perbedaan teknik dari yang tahun 2005, namun AHA mendorong RJP seperti ini pada

2008. AHA masih menginginkan agar penolong yang tidak terlatih melakukan Hands only

CPR pada korban dewasa yang pingsan di depan mereka. Pertanyaan besarnya adalah: apa

yang harus dilakukan penolong tidak terlatih pada korban yang tidak pingsan di depan mereka

dan korban yang bukan dewasa? AHA memang tidak memberikan jawaban tentang hal ini

namun ada saran sederhana disini: berikan hands only CPR karena berbuat sesuatu lebih baik

daripda tidak berbuat sama sekali.

f. Kenali henti jantung mendadak

RJP adalah satu-satunya tata laksana untuk henti jantung mendadak dan AHA meminta kita

waspada dan melakukan RJP saat itu terjadi.

g. Jangan berhenti menekan

Setiap penghentian menekan dada berarti menghentikan darah ke otak yang mengakibatkan

kematian jaringan otak jika aliran darah berhenti terlalu lama. Membutuhkan beberapa

kompresi dada untuk mengalirkan darah kembali. AHA menghendaki kita untuk terus

menekan selama kita bisa. Terus tekan hingga alat defibrilator otomatis datang dan siap untuk

menilai keadaan jantung. Jika sudah tiba waktunya untuk pernafasan dari mulut ke mulut,

lakukan segera dan segera kembali pada menekan dada.

Perubahan tersebut menurut AHA adalah mendahulukan pemberian kompresi dada dari pada

membuka jalan napas dan memberikan napas buatan pada penderita henti jantung. Hal ini

didasarkan pada pertimbangan bahwa teknik kompresi dada lebih diperlukan untuk

mensirkulasikan sesegera mungkin oksigen keseluruh tubuh terutama organ-organ vital seperti

otak, paru, jantung dan lain-lain.

Menurut penelitian AHA, beberapa menit setelah penderita mengalami henti jantung masih

terdapat oksigen pada paru-paru dan sirkulai darah. Oleh karena itu memulai kompresi dada lebih

dahulu diharapkan akan memompa darah yang mengandung oksigen ke otak dan jantung sesegera

mungkin. Kompresi dada dilakukan pada tahap awal selama 30 detik sebelum melakukan

pembukaan jalan napas (Airway) dan pemberian napas buatan (breathing) seperti prosedur yang

lama.1

4


5/30

Tabel 1. Rekomendasi AHA.1

AHA selalu mengadakan review guidelines CPR setiap 5 tahun sekali. Perubahan dan review

terakhir dilakukan pada tahun 2005 dimana terjadi perubahan perbandingan kompresi dari 15 : 2

menjadi 30 : 2.1

Dengan perubahan ini AHA merekomendasikan agar segera mensosialisasikan perubahan ini

kepada petugas medis, instruktur pelatihan, petugas p3k dan masyarakat umum

Alasan untuk perubahan tersebut adalah:2

a. Henti jantung terjadi sebagian besar pada dewasa. Angka keberhasilan kelangsungan hidup

tertinggi dari pasien segala umur yang dilaporkan adalah henti jantung dan ritme Ventricular

Fibrilation (VF) atau pulseless Ventrivular Tachycardia (VT). Pada pasien tersebut elemen

RJP yang paling penting adalah kompresi dada (chest compression) dan defibrilasi otomatis

segera (early defibrillation).

b. Pada langkah A-B-C yang terdahulu, kompresi dada seringkali tertunda karena proses

pembukaan jalan nafas (airway) untuk memberikan ventilasi mulut ke mulut atau mengambil

alat pemisah atau alat pernafasan lainnya. Dengan mengganti langkah menjadi C-A-B maka

5


6/30

kompresi dada akan dilakukan lebih awal dan ventilasi hanya sedikit tertunda satu siklus

kompresi dada (30 kali kompresi dada secara ideal dilakukan sekitar 18 detik).

c. Kurang dari 50% orang yang mengalami henti jantung mendapatkan RJP dari orang

sekitarnya. Ada banyak kemungkinan penyebab hal ini namun salah satu yang menjadi alasan

adalah dalam algoritma A-B-C, pembebasan jalan nafas dan ventilasi mulut ke mulut dalam

Airway adalah prosedur yang kebanyakan orang umum temukan paling sulit. Memulai

dengan kompresi dada diharapkan dapat menyederhanakan prosedur sehingga semakin

banyak korban yang bisa mendapatkan RJP. Untuk orang yang enggan melakukan ventilasi

mulut ke mulut setidaknya dapat melakukan kompresi dada.

Seperti yang telah disebutkan, mulai RJP dengan algoritma C-A-B. Lakukan kompresi dada

(pada gambar 1) sebanyak 30 kompresi (sekitar 18 detik). Kriteria penting untuk mendapatkan

kompresi yang berkualitas adalah:1-3

a. Frekuensi kompresi setidaknya 100 kali/menit

b. Kedalaman kompresi untuk dewasa minimal 2 inchi (5 cm), sedangkan untuk bayi minimal

sepertiga dari diameter anterior-posterior dada atau sekitar 1 inchi (4 cm) dan untuk anak

sekitar 2 inchi (5 cm)

c. Lokasi kompresi berada pada tengah dada korban (setengah bawah sternum). Petugas berlutut

jika korban terbaring di bawah, atau berdiri disamping korban jika korban berada di tempat

tidur (bila perlu dengan bantuan ganjalan kaki untuk mencapai tinggi yang diinginkan

sehingga dan papan kayu untuk mendapatkan kompresi yang efektif selama tidak memakan

waktu)

d. Menunggu recoil dada yang sempurna dalam sela kompresi

e. Meminimalisir interupsi dalam sela kompresi

f. Menghindari ventilasi berlebihan

g. Jika ada 2 orang maka sebaiknya pemberi kompresi dada bergantian setiap 2 menit

Gambar 1. Kompresi Dada.

Komplikasi

Melakukan kompresi dada dapat menyebabkan fraktur pada tulang rusuk atau sternum, meskipun

insidensi fraktur ini secara luas dinyatakan rendah

6


7/30

Pernafasan buatan tanpa menggunakan metode noninvasif sering menyebabkan insuflasi lambung.

Hal ini dapat menyebabkan muntah, dimana dapat memperparah keadaan jalan napas atau

aspirasi. Masalah ini dieliminasi dengan memasikan jalan napas invasif, dimana mencegah udara

masuk kedalam esofagus

Setelah itu melakukan langkah Airway dan Breathing. Kriteria penting pada Airway dan

Breathing adalah:4

a. Airway. Korban dengan tidak ada/tidak dicurgai cedera tulang belakang maka bebaskan jalan

nafas melalui head tilt chin lift (gambar 2 dan 3). Namun jika korban dicurigai cedera tulang

belakang maka bebaskan jalan nafas melalui jaw thrust (gambar 4)

b. Breathing. Berikan ventilasi sebanyak 2 kali. Pemberian ventilasi dengan jarak 1 detik

diantara ventilasi. Perhatikan kenaikan dada korban untuk memastikan volume tidal yang

masuk adekuat

Gambar 2. Head Lit-Chin Lift Manuver. Opening the airway.Top: Airway obstruction produced by the tongue and the epiglottis.

Bottom: Relief by head-tilt/chin-lift.

Gambar 3. Head Lit-Chin Lift Manuver.Perpendicular line reflects proper neck extension, i.e., a

line along the edge of the jaw bone should be perpendicular to the surface on which the victim is

lying.

7


8/30

Gambar 4. Jaw Thrust.

Untuk pemberian mulut ke mulut langkahnya sebagai berikut:3

a. Pastikan hidung korban terpencet rapat

b. Ambil nafas seperti biasa (jangan terelalu dalam)

c. Buat keadaan mulut ke mulut yang serapat mungkin

d. Berikan satu ventilasi tiap satu detik

e. Kembali ke langkah ambil nafas hingga berikan nafas kedua selama satu detik

Jika tidak memungkinkan untuk memberikan pernafasan melalui mulut korban dapat dilakukan

pernafasan mulut ke hidung korban.

Untuk pemberian melalui bag mask pastikan menggunakan bag mask dewasa dengan volume 1-2

L agar dapat memberikan ventilasi yang memenuhi volume tidal sekitar 600 ml.

Setelah terpasang advance airway maka ventilasi dilakukan dengan frekuensi 6 8 detik/ventilasi

atau sekitar 8-10 nafas/menit dan kompresi dada dapat dilakukan tanpa interupsi.

Jika pasien mempunyai denyut nadi namun membutuhkan pernapasan bantuan, ventilasi

dilakukan dengan kecepatan 5-6 detik/nafas atau sekitar 10-12 nafas/menit dan memeriksa denyut

nadi kembali setiap 2 menit.

Untuk satu siklus perbandingan kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2, setelah terdapat advance

airway kompresi dilakukan terus menerus dengan kecepatan 100 kali/menit dan ventilasi tiap 6-8

detik/kali.

RJP terus dilakukan hingga alat defibrilasi otomatis datang, pasien bangun, atau petugas ahli

datang. Bila harus terjadi interupsi, petugas kesehatan sebaiknya tidak memakan waktu lebih dari10 detik, kecuali untuk pemasangan alat defirbilasi otomatis atau pemasangan advance airway.

Pemeriksaan

a. Pemeriksaan fisik

Sebelum melakukan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, dilakukan pemeriksaan tanda-

tanda vital yang meliputi tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas dan suhu. Pada

kasus, pasien menerita hipertensi sehingga pemeriksaan tekanan darah sangat penting. Selain

itu pemeriksaan frekuensi nadi sangat penting untuk mendiagnosis apakah pasien menderita

takikardi atau tidak.

8


9/30

Selain itu dilihat pula:

Kesadaran pasien

Kesadaran pasien dilihat menggunakan GCS. Nilai GCS terendah adalah bernilai 1 dan

nilai GCS tertinggi adalah 15

Apakah pasien tampak sakit berat?

Adakah syok, hipotensi, atau defisit neurologis yang berlanjut?

b. Pemeriksaan penunjang5-6

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah EKG. EKG adalah perbedaan potensial yang

dibangkitkan oleh eksitasi di dalam jantung. EKG dapat memberikan informasi mengenaiposisi jantung, frekuensi, dan iramanya serta asal dan penyebaran potensi aksinya tetapi tidak

dapat diketahui kontraksi dan kerja pemompaan jantung.

Potensial EKG berasal dari perbatasan miokardium yang tereksitasi dan tidak tereksitasi.

Miokardium yang tidak tereksitasi atau tereksitasi total (terdepolarisasi) tidak akan

menghasilkan potensial yang dapat dilihat di EKG. Selama penjalaran bidang eksitasi melalui

miokardium akan terjadi bermacam-macam potensial yang berbeda ukuran dan arah.

Rekaman EKG menggambarkan gelombang, interval, dan segmen (defleksi ke atas +, ke

bawah -). Gelombang P (normalnya < o,25 Mv, < 0,1 detik) merekam depolarisasi kedua

atrium. Repolarisasi atrium tidak terlihat karena tenggelam di dalam defleksi berikutnya.

Gelombang Q (Mv < R), R, S (R+S > 0,6 mV) secara bersama-sama disebut sebagai

kompleks QRS (< 0,1 detik), sekalipun salah satu komponennya tidak ada. Kompleks ini

merekam depolarisasi ventrikel. Gelombang T merekam repolarisasinya. Meskipun kedua

proses ini berlawanan, gelombang T memiliki arah yang sama dengan kompleks QRS

(sebagian besar sadapan biasanya +) karena urutan penyebaran eksitasi dan repolarisasi

berbeda.

Potensial aksi pada serabut yang pertama kali tereksitasi (dekat endokardium) bertahan lebih

lama daripada serabut yang terakhir tereksitasi (dekat epikardium). Segmen PQ (depolarisasi

atrium total) dan segmen ST (depolarisasi ventrikel total) mendekati nol mV (garis

isoelektrik). Interval PQ ( < 0,2 detik) disebut juga waktu transmisi (atrioventrikular). Interval

QT tergantung pada frekuensi denyut jantung. Interval QT normalnya adalah o,35-0,40 detik

pada frekuensi denyut jantung 75 kali per menit (waktu yang diperlukan untuk depolarisasi

dan repolarisasi ventrikel)

9


10/30

Pada kasus, pasien mengalami vibrilasi ventrikel dengan hasil EKG adalah:

a. Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT, urutan aktivitasi tidak mengikui arah konduksi normal (terganggu) sehingga

bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi QRS menjadi panjang (biasanya > 0,12

detik). Pedomanan umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin

besar kemungkinan VT, khususnya bila> 0,16 detik. Pengecualian adalah VT yang

berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left ventricular tachicardia)

yang memiliki kompleks QRS < 0,12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat

dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari ventrikel

kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas jantung kiri (left bundle

branch block morphology) dan jika berasal dari ventikel kiri akan menunjukan gambaran

blok berkas cabang kanan (right bundle branch block morphology). Klo morfologi QRS

adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morgologi kompleks QRS adalah

monomorfik atau bifasik (QR atau RS). Jika morfologi QRS alah LBBB maka akan

menguatkan diagnosis VT jika adanya takik (notching) gelombang S atau nadi S yang

lambat (> 70 milidetik).

b. Laju dan irama

Laju VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau hampir

teratur (variasi antara denyut < 0,04 detik). Jika takikardi disertai irama yang tidak teratur

maka harus dipirkan adanya Atriol Fibrilasi (AF) dengan kondisi aberans atau

preeksitasi.

c. Aksis kompleks QRS

Aksi kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan

asal fokus. Adanya perubahan aksis > 40derajat baik ke kiri atau ke kanan umumnya

adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posisi-210 derajat dengan

kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi positif pada saat takikardi sangat

menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke arah bagian basal ventrikel.

Aksis ke superior pada takikardi QRS yang melebar dengan morfologi RBBB sangat

menyokong ke arah VT. Adanya takikardi QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi

LBBB yang mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow tract.

d. Disosiasi antara atrium dan ventrikel

Pada VT, nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan

aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh sinus dan ventrikel dikontrol oleh fokus

10


11/30

takikardi dengan laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan

dengan kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation) seperti terlihat pada gambar 5.

Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya hubungan AV belum dapat

menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi

bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik.

Gambar 5. Gambaran Disosiasi AV PadaIdiopathic Left Ventrivular Tachycardia.6

e. Capture beat and fusion beat

Kadang-kadang saat berlangsung VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel

melalui sistim konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal

dengan ukuran normal (sempit) Keadaan ini disebut sebagai capture beat. Fusion beat

terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus

atrioventrikular (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi ventrikel

sebagian didepolarisasi dari sinus nodus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks

QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT (gambar 6). Capture and fusion beat

jarang ditemukan dan sangat untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan berarti VT

dapat disingkirkan.

11


12/30

Gambar 6. Capture Beat and Fusion Beat.6

f. Konfigurasi kompleks QRS

Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat

menyokong diagnosis VT. Kesesuaian postif kompleks QRS pada sadapan dada dominan

positif menunjukan asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian

negatif kompleks QRS pada sadapan dada dominan negatif menunjukan asal fokus dari

dinding anterior ventrikel. Kedua gambar tersebut dapat dilihat pada gambar 7.

12


13/30

Diagnosis

Working diagnostic

Ventricular takikardi7

a. Takikardi ventrikular monomorfik

b. Yang tidak berkelanjutan: 3 atau lebih kompleks QRS yang berurutan dari konfigurasi yang

sama dan dari asal ventrikel pada kecepatan lebih dari 100 bpm.

c. Berkelanjutan: bertahan lebih dari 30 detik atau membutuhkan intervensi untuk terminasi

d. Takikardi ventrikular polimorfik: variasi beat to beatpada kompleks QRS

e. Manifestasi klinik termasuk kematian karena serangan jantung mendadak, sinkop, dan near

syncope.

f. Paling sering dengan substrat iskemik dan depresi fungsi ventrikel kiri; dilatasi kardiomiopati

idiopatik juga merupakan penyebab yang sering

g. Cabang berkas reentry terjadi paling sering dengan dilatasi kardiomiopati idiopatik

h. Takikardi ventrikular dengan struktur jantung normal merupakan hal yang langka

i. Gambaran ventrikular takikardi yang terdapat pada gambar 8 dan 9.8

Gambar 8. Ventrikel Takikardi.8

13


14/30

Gambar 9. Ventrikel Takikardi.

Differential diagnostc

Flutter Atrium:8

a. Lebih jarang ditemui

b. Dapat terjadi pada jantung normal atau lebih sering pada pasien yang sudah sakit jantung

c. Flutter atrium juga sangat teratur

d. Tampak gelombang P dengan frekuensi 250 sampai 350 denyut per menit

e. Sering dihasilkan oleh sirkuit re-entery yang berjalan terutama di sekitar cincin katup

trikuspid

f. Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya sehingga tidak terlihat

adanya gelombang P tersendiri yang dipisahkan oleh garis-garis yang rata. Garis dasar malah

terus menerus naik-turun sehingga menghasilkan flutter. Pada beberapa sadapan, sadapan II

dan III, gelombang ini tampak sangat jelas dan menghasilkan sesuatu yang disebut pola gigi

gergaji (saw toothed pattern)

g. Nodus AV yang kewalahan menghadapi sejumlah impuls atrium yang membombardirnya,

nodus AV sama sekali tidak berepolarisasi tepat waktu untuk setiap gelombang berikutnya

sehingga tidak semua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan

kompleks QRS

14


15/30

h. Padaflutter atrium,pemijatan karotis tidak akan mengubah irama

i. GambaranFlutter atrium terdapat pada gambar 10.

Gambar 10.Flutter Atrium.8

Fibrilasi atrium8

Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau dan nodus AV dapat dibombardir habis-

habisan oleh > 500 impuls per menit. Jika pada flutter atrium yang bertanggung jawab

memunculkan gambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit reentry yang

konstans, pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab adalah banyak sirkuit re-entery yang

tercipta dengan cara yang sama sekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati

yang dapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa undulasi. Nodus AV yang

diharapkan pada serangan impuls atrium yang luar biasa mendadak ini hanya mampu sesekali

menyalurkan impuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi ventrikel yang

sangat tidak teratur atau irregular (diantara 120 sampai 180 kali per menit). Namun, respon

ventrikel yang lebih lambat atau lebih cepat sering dapat terlihat. Gambaran atrium fibrilasi

terdapat pada gambar 11.

Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tandanya pada gelombang P yang tidak

jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi atrium. Bentuk menyerupai gelombang yang

sering terlihat pada pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang

fibrilasi.

Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada fibrilasi atrium tetapi jarangdigunakan pada keadaan ini karena diagnosisnya biasanya sudah jelas.

15


16/30

Gambar 11. Atrium Fibrilasi.8

Patofisiologi5

Gangguan irama (aritmia atau disaritmia) adalah perubahan pada pembentukan atau penyebaran

eksitasi yang menyebabkan perubahan urutan eksitasi atrium atau ventrikel atau transmisi

atrioventrikular. Gangguan ini dapat mengenai frekuensi, keteraturan, dan tempat pembentukkan

potensial aksi.

Pembentukan potensial aksi di nodus sinus terjadi dengan frekuensi 60-100 kali per menit

(biasanya 70-80 kali per menit pada saat istirahat. Saat tidur atau pada atlet terlatih yang sedang

istirahat (vagotonia) dan pada hipotiroidisme, frekuensi denyut jantung dapat menurun hingga

kurang dari 60 kali per menit (bradikardia sinus). Pada saat latihan fisik, kegembiraan , demam,

atau hipertiroidisme, frekuensi ini dapat meningkat hingga di atas 100 kali per menit (takikardia

sinus). Pada keadaan di atas, irama jantung tetap teratur dan frekuensinya bervariasi sesuai

pernapasan. Frekuensi meningkat pada saat inspirasi dan menurun pada saat ekspirasi.

Takikardi ventrikel ditandai oleh serangkaian depolarisasi ventrikel yang cepat. Onsetnya sering

kali disertai ekstradistole (ES). Pengisian dan ejeksi ventrikel berkurang dan terjadi fibrilasi

ventrikel yang berfrekuensi tinggi. Jika tidak dilakukan untuk mengatasinya, keadaan ini dapat

bersifat fatal seperti henti jantung karena tidak ada aliran darah.Etiologi

Berdasarkan etiologi, ventrikular takikardi dikelompokkan menjadi:6

a. Ventrikular takikardi idiopatik (Idiopathic VT)

Dijumpai pada pasien dengan jantung normal (tidak ada kelainan struktural). Umumnya VT

tidak berbahaya, tidak mengganggu hemodinamik, dan tidak menyebabkan kematian

mendadak (suddent cardiac death). Namun bila VT timbul dengan laju yang cepat dapat

menyebabkan sinkop. Karena disebabkan oleh fokus ektopik yang terbatas pada satu lokasi

maka umumnya sangat mudah dihilangkan dengan cara ablasi kateter.

16


17/30

Dibedakan menjadi 2 macam yang terdapat pada tabel 2.

Tabel 2. Perbandingan VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan dan VT idiopatik Alur

Keluar Ventrikel Kiri.6

Idiopathic Alur Keluar Ventrikel Kanan Idiopathic Alur Keluar Ventrikel Kiri

Pasien Perempuan muda Pria usia muda

Etiologi Ketegangan Sensitif verapamil (terbanyak)

Emosi Sensitif terhadap adenosin

Aktivitas fisik Sensitif terhadap propanolol

VT monomorfik yang berulang yang timbul

saat istirahat

Gambaran Takikardi dengan kompleks QRS yang lebar

Takikardi dengan morfologi kompleks QRS

berbentuk blok bercabang kanan (RBBB) dengan

EKG axis superiorMorfologi kompleks QRSLeft Branch Block(LBBB) pada sadapan V1

Kompleks QRS Yang tidak terlalu lebar karena

fokus takikardi dekat dengan septum

Aksis kompleks QRS ke arah inferior (Right

Axis Deviation) atau normal Lokasi jaringan konduksi normal

Takikardi ini sering dikelirukan dengan SVT karena

kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif

terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi

dengan verapamil seperti umumnya SVT

Pengobatan

Exercise induced VTditerapi dengan -blocker(metoprolol sampai dosis optimal 2 x

100 mg/hari)

Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan

terapi obat-obatanPasien tetap bergejala diberikan terapi definitif

dengan ablasi kateter. Keberhasilan

tindakannya berkisar 70-85% dengan angka

komplikasi yang rendah (perforasi)

Bila gagal dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter

dengan keberhasilan rata-rata 87%. Ablasi kateter

diindikasikan pada pasien yang tidak ingin minum

obat dalam jangka waktu lama

b. Ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia

Ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati idiopatik (non-ischemic) dan 6% dari

seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini

bersifat berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada EKG biasanya

ditandai oleh kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB). Takikardi

dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas cabang kanan tapi kesintasan

pasien menurun karena adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta.

c. Ventrikular takikardi iskemia (Ischemia VT)

VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut. Secara

prognostik, VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung

mendadak. VT iskemik terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar

17


18/30

jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadinya

reentery. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi

ventrikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian jantung mendadak karena adanya

riwayat serangan jantung sebelumnya , penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi < 40%),

dan adanyapremature ventricular contraction yang sering.

Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obat-obatan. Sedangkan ablasi kateter pada

VT iskemia belum memberikan hasil yang memadai.

Adapula etiologi tentang pingsan yang terdapat pada tabel 3.

Tabel 3. Etiologi Pingsan.9-11

penyakit Gejala klinis pemeriksaan penatalaksanaan

sistem saraf

pusat

Epilepsi Terjadi

gangguan

kesadaran,

kejang tonik

sejenak diikuti

dengan kejang

klonik maupun

tidak parsial

maupun general.

Dan berulang

EEG, defisit

neurologis(bicara, IQ)

Obat epilepsi dan

penaganan kejang ( asam

valproat)

tumor Mual,muntah, sakit

kepala berat, defisit

neurologi tergantung

letak

CT-scan, biopsi,MRI, central

nekrosis

operasi dan kemotrapi

radioterapi tergantung

jenis tumor dan

stadiumnya

stroke Defisit neurologis

yang akut dan

menetap , disatria,

defiasi lidah,

asismetri wajah,hemiplagi, athaxsia,

Refleks dalam meningkat,

hipertonik, babiski positif,

MRI. CT-scan, pemeriksaan

saraf kranial, kekuatan otot

menurun, angiografi

Tergantung jenis stroke,

iskemik obat anti

trombotik, ninodipin,

hemoragik embolisasi

18


19/30

sakit kepala berat

TIA Defisit neurologis

akut yang hilang

kurang dari 24 JAM

Sama dengan stroke Pemberian anti trombotik

untuk mencegah serangan

berikutnya

metabolik

hipoglikemia laper, tremor, bingung,

hipersalivasi,

hiperandregenik

Gula darah

sewaktu, sebelum

dan sesudah

pemberian

dekstrosa

Minum larutan

gula jika sadar kan

diri 10-30 mg,

tidak sadarkan diri

bolus dekstrosa

pemberian

glukagon pada

orang dengan

terapi insulin

Ketoasidosis diabetik Riwayat DM sebelumnya,

pernapasan cepat dan

dalam, dehidrasi,

hipovolemik sampai syok,

muntah-muntah, nyeri

perut yang menonjol, bau

aseton dari mulut

Kadar glukosa >

250mg%

Ph600mg%

Osmolaritas

serum>

350mOsm/kg

Bikarbonat

serum


20/30

dan penurunan kesadaran,

dehidrasi, hipotensi

postrunal

Krisis tiroid Gejala tirosikosis

bertambah hebat

( penurunan berat badan,

letih,tidak tahan padas,

palpitasi, sesak napas,

angina gagal jantung,

sinus takikardi, fibrilasi

antrium, gugup, aglitasi,

tremor, mistenia

gravis,streatore, struma

difus nodosa, penglihatan

kabur,diplopia,miksedem

a,ulserasi

kornea,berkeringat

berlebih

T3 meningkat, T4

meningkat, TSH

rendah,

Rehidrasi cairan

linger asering,

ringer laktat,iv

kalori, PTU,

digitalis,

propanolol

Koma hepatik Kesadaran menurun,

asietes, penyakit hepatitis,

kaku otot, fungsi hati

menurun, penurunan

intelektual,takikardi,

demam,kejang, hipotensi,

bradikardi edema otak,

fektor hepatik dan amino

SGOT, SGPT,

AGD, ureum,

EEG, amonia

darah meningkat

Penanganan

penyakit

dasar,diet rendah

protein

Toksin

Gol. Opiat: narkotika,

barbiturat, benzodiazepin,

meprebamat, etanol

Koma, depresi

napas,miosis, hipotensi,

bradikardi, hipotermia,

edema paru, bising usus

menurun, hiporefleksi,

Pemeriksaan

urine cairan

lambung

ABC,

auto/alloanemsia,

norit, pencahar,

ipekak, bilas

lambung, dan

20


21/30

dan kejang pemberian antidot

Gol.simpatomimetik:Amfet

amin,

MDMA,kokain,dekogestan,

intosikasi teofilin, kafein

Agitasi, takikarida,

takipneu. Dilusi, pranoid

hipertensi, midriasis,

hiperrefleksi,

kejang,hipotensi, aritmia

Urine, cairan

lambung

Sama dengan di

atas

Organofosfat SLUDGE (salivation,

lacrimation, urination,

diarrhea, GI upset,

emesisDUMBELS

(diaphoresis and diarrhea;

urination; miosis;

bradycardia, , VF,

bronchospasm,

bronchorrhea; emesis;

excess lacrimation; and

salivationtakikardia,

bradikardia, VT, torsa de

pointes, convulsion,

anxiety, restlessness,

emotional instability

FBC, ABG, FBC,

BSL, LFT,EUC.

ECG,CXR,

spirometri, lipase

Atropin,

pralidoxime, non

opioid analgesic

hemodinamik

Syok Tekanan darah rendah,

takikardi, sistol kurangdari 100mmhg atau 10 %

dari tekanan darah yang

diketahui, hipoperfusi

perifer, vasokontruksi,

akral dingin, lembab,

sianosis, status mental

tergangu(bingung,agitasi,

koma, oligouria atau

Darah,

pendarahan,EKG ,urine

A,B,C,D,E, dan

secundery survey,perbaikan cairan

dan elektrolit

tubuh, dan

penaganan

penyebab dari

syok tersebut

21


22/30

anuria, asidosis

metaabolik

Syok hipovolemik Hipotensi atrial,

peningkatan tahanan

vaskuler sistemik, dan

takikardi, luka bakar dan

dehidrasi

Hentikan

perdarahan,Pembe

rian kristaloid,

NaCl 0.9/ringer

laktat, RPC

Syok kardiogenik Tekanan sistolik rendah,

5,5ml/dl,

penurunan index jantung,

peningkatan PCPW

>15mmhg

Foto thorak

membesar

jantung maupun

normal,edema

paru,EKG

Syok sepsis Suhu >38

o

C atau >36

o

C,takikardi > 90,

pernapasan >20 x

permenit, PaCO2

12000/mm3, < 4000

Pemeriksaandarah lengkap,

suhu tubuh

Pengobatanbakteri spesifik

yang

menyebabkan

sepsis,fluid terapi.

Syok anafilatik Mata bengkak tanda-

tanda alergi, edemasetempat,brongkospasme,

stridor, nyeri perut, diare,

muntah-muntah kejang,

aritmia jantung, hipotensi

Andrenalin,kortik

ostroid, dan antihistamin

vaskular

Penyakit jantung koroner Angina pectoris,dipepsia

pada orang tua

EKG ST segmen

elevasi, treadmill

Nitrogloserin

sublingual,

22


23/30

test,echocardiogr

afi,VT

PTCA,CABG,

stand jantung

Infark miokar akut Nyeri dada serupa dengan

angina tetapi intensif

intensif dan menetap

lebih 30 menit, tidak

menghilang saat

istrirahat,nausea,

berkeringat,pucat,

takikardi, bunyi jantung

III

EKG elevasi

segmen ST

sampai inversi gel

T, VT, kreatinine

fosfoskinase,

SGOT, LDH, alfa

hidroksi butirat

dehidrokinase,

troponin T.

CKMB

meningkat

Istirahat total diet

makanan, oksigen,

antikuagulan,

trombolisis

Kardiomiopati dilatasi Gejala gagal jantung kiri

di ikuti gagal jantung

kanan, nyeri dada,bunyi

derap dan bising

regurgitasi mitral

EKG hipertrofi

ventrikel kiri,

kelainan

gelombang ST

dan T, VT, foto

thorak

pembesaran

jantung,

ekokardiogram,

biopsi

Transplatasi

jantung

Kardiomiopati hipertrofik Nyeri dada yang tidak

berhubugan dengan

aktifitas. Sinkop, dispnea,

setetelah aktifitas,

Pembesaran jantung

ringan, bising ejeksi

sistolik yang berubah-

ubah, bisa hilang atau

berkurang bila pasien

EKG hipertrofi

ventrikel kiri,

kelainan T dan

ST non spesifik,

pembesaran

jantung kiri,

ekokardiogram

Beta adregenik cth

propanolol, gol

antagonis

kalsium,pace

marker

23


24/30

berubah posisi berdiri lalu

jongkok

Penyakit jantung

hipertension

Hipertensi, suara jantung

4, hipovolemik,hipertrofi

jantung ventrikel

kiri,sesak napas,

Fotothorak

jantung

membesar dalam

batas normal,

elogasio

aorta,pemeriksan

Ht dan ureaum

kreatinin untuk

melihat fungsi

ginjal, dan

eletrolit,

Obat hipertensi

Pengobatan Pasca Kegawatdaruratan

Pengobatan dibedakan menjadi 2 yaitu:6

a. Tatalaksana pada keadaan akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi Ventrikular Takikardi (VT) dilakukan denganpemberian obat-obatan secra intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Dua

obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul

dibandingkan dengan lidokain.

Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan

dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu 1 mg/menit selama 6 jam dan dosis

pemeliharaan 0.5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan

kardioversi eletrik yang dapat dimulai dengan energi rendah yaitu 10 joule dan 50 joule.

Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia,

gangguan elektrolit, hipotensi, dan asidosis.

Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung, dan gejala

hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah kardio elektrik.

b. Tatalaksana jangka panjang

24


25/30

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien VT non-

sustained dan bergejala dapat diberikan obat -blocker.Bila tidak efektif diberikan sotalol

atau amiodaron.

Pada pasien dengan triwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi

ejeksi < 35%), terdapat VT yang tidak dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan

obat maka Implanttable Cardioverter Defibrillator (ICD) lebih unggul dalam menurunkan

mortalitas. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil

diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi

ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

Pencegahan

Untuk mencegah hipertensinya dapat dilakukan dengan:12

a. Mengurangi konsumsi garam

Pembatasan konsumsi garam sangat dianjurkan, maksimal 2 g garam dapur untuk diet setiap

hari.

b. Menghindari kegemukan (obesitas)

Hindarkan kegemukan (obesitas) dengan menjaga berat badan (b.b) normal atau tidak

berlebihan. Batasan kegemukan adalah jika berat badan lebih 10% dari berat badan normal.

c. Membatasi konsumsi lemak

Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi. Kadar

kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam

dinding pembuluh darah. Lama kelamaan, jika endapan kolesterol bertambah akan

menyumbat pembuluh nadi dan menggangu peredaran darah. Dengan demikian, akan

memperberat kerja jantung dan secara tidak langsung memperparah hipertensi.

d. Olahraga teratur

Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan endapan

kolesterol dan pembuluh nadi.

Olahraga yang dimaksud adalah latihan menggerakkan semua sendi dan otot tubuh (latihan

isotonik atau dinamik), seperti gerak jalan, berenang, naik sepeda. Tidak dianjurkan

melakukan olahraga yang menegangkan seperti tinju, gulat, atau angkat besi, karena latihan

yang berat bahkan dapat menimbulkan hipertensi.

e. Makan banyak buah dan sayuran segar

25


26/30

Buah dan sayuran segar mengandung banyak vitamin dan mineral. Buah yang banyak

mengandung mineral kalium dapat membantu menurunkan tekanan darah.

f. Tidak merokok dan minum alkohol

g. Latihan relaksasi atau meditasi

Relaksasi atau meditasi berguna untuk mengurangi stress atau ketegangan jiwa. Relaksasi

dilaksanakan dengan mengencangkan dan mengendorkan otot tubuh sambil membayangkan

sesuatu yang damai, indah, dan menyenangkan. Relaksasi dapat pula dilakukan dengan

mendengarkan musik, atau bernyanyi.

h. Berusaha membina hidup yang positif

Dalam kehidupan dunia modern yang penuh dengan persaingan, tuntutan atau tantangan yang

menumpuk menjadi tekanan atau beban stress (ketegangan) bagi setiap orang. Jika tekanan

stress terlampau besar sehingga melampaui daya tahan individu, akan menimbulkan sakit

kepala, suka marah, tidak bisa tidur, ataupun timbul hipertensi. Agar terhindar dari efek

negative tersebut, orang harus berusaha membina hidup yang positif. Beberapa cara untuk

membina hidup yang positif adalah sebagai berikut:

1) Mengeluarkan isi hati dan memecahkan masalah

2) Membuat jadwal kerja, menyediakan waktu istirahat atau waktu untuk kegiatan santai

3) Menyelesaikan satu tugas pada satu saat saja, biarkan orang lain menyelesaikan

bagiannya

4) Sekali-sekali mengalah, belajar berdamai

5) Cobalah menolong orang lain

6) Menghilangkan perasaan iri dan dengki

Komplikasi

Hipertensi membiarkan jantung bekerja lebih keras dan membiarkan proses perusakan dinding

pembuluh darah berlangsung dengan lebih cepat. Hipertensi meningkatkan resiko penyakit

jantung dua kali dan meningkatkan resiko stroke delapan kali dibanding dengan orang yang tidak

mengalami hipertensi.

Selain itu hipertensi juga menyebabkan terjadinya payah jantung, gangguan pada ginjal dan

kebutaan. Penelitian juga menunjukkan bahwa hipertensi dapat mengecilkan volume otak,

sehingga mengakibatkan penurunan fungsi kognitif dan intelektual. Yang paling parah adalah efek

jangka panjangnya yang berupa kematian mendadak.

26


27/30

a. Penyakit jantung koroner dan arteri

Ketika usia bertambah lanjut, seluruh pembuluh darah di tubuh akan semakin mengeras,

terutama di jantung, otak dan ginjal. Hipertensi sering diasosiasikan dengan kondisi arteri

yang mengeras ini.

b. Payah jantung

Payah jantung (Congestive heart failure) adalah kondisi dimana jantung tidak mampu lagi

memompa darah yang dibutuhkan tubuh. Kondisi ini terjadi karena kerusakan otot jantung

atau system listrik jantung.

c. Stroke

Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadinya stroke, karena tekanan darah yang terlalu

tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah yang sudah lemah menjadi pecah. Bila hal ini

terjadi pada pembuluh darah di otak, maka terjadi perdarahan otak yang dapat berakibat

kematian. Stroke juga dapat terjadi akibat sumbatan dari gumpalan darah yang macet di

pembuluh yang sudah menyempit.

d. Kerusakan ginjal

Hipertensi dapat menyempitkan dan menebalkan aliran darah yang menuju ginjal, yang

berfungsi sebagai penyaring kotoran tubuh. Dengan adanya gangguan tersebut, ginjal

menyaring lebih sedikit cairan dan membuangnya kembali kedarah. Gagal ginjal dapat terjadi

dan diperlukan cangkok ginjal baru.

e. Kerusakan penglihatan

Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di mata, sehingga mengakibatkan

mata menjadi kabur atau kebutaan.

Prognosis

Pada penyakit ventrikular takikardi idiopatik prognosis nya tidak terlalu parah dibandingkan

dengan ventrikular takikardi iskemik dan ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi non-

iskemik karena menyebabkan henti jantung.

27


28/30

Kesimpulan

Penyakit takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus takikardi berasal

dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat proses reentry pada salah satu bagian dari berkas

cabang. Dari rekaman EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang lebar (> 0,12 detik).

Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatdaruratan. Pengenalan VT juga harus

mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya,

dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter dan sangat jarang menyebabkan kematian

mendadak serta memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi

untuk terjadinya kematian mendadak (suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.

28


29/30

DAFTAR PUSTAKA

1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights of

the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5

2. Robert A. Berg, Robin H, Benjamin SA, Tom PA, Diana MC, Mary FH, et al. Part 5: adult

basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary

resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA 2010;122;S685-S705.

3. John M. Field. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association guidelines

for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA

2010;122;S640-S656.

4. Andrew H. Travers, et al. Part 4: CPR Overview: 2010 American Heart Association

Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA

2010;122;S676-S684.

5. Stefan S, Florian L. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: ECG; 2006.p.184-6.

6. Departemen Penyakit Dalam FKUI. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Yamin M,

Sjaharuddin H, penyunting. Aritmia Ventrikel. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing;

2009.p.1624-8.

7. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology. Boston:

Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.

8. Malcom ST. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Edisi ke-5. Jakarta: EGC;

2009.p.127-8,135.

9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.

10. Kabo P. Bagaimana mengunakan obat-obatan kardiovaskular secara rasional. Jakarta:

Balai Penerbit Falkultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.p 105-175.

11. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wahyu IW, Setiowulan W, Tiara AD, et all Kapita

selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2000.

12. Tuty K. Penatalaksanaan hipertensi pada lansia. Edisi 2007. www.ejournal.unud.ac.id, 10

November 2012.

29
http://www.ejournal.unud.ac.id/http://www.ejournal.unud.ac.id/


30/30

ventrikel takikardi c6.doc

Documents

Transcript of ventrikel takikardi c6.doc