Kontraksi Prematur Ventrikel (PVC)
DEFINISI
Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature Beats) adalah
gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang
terletak di ventrikel.
ETIOLOGI
Hipoksia
Ischemia dan irritability
Stimulasi simpatis : Hipertiroidisme
Obat – obatan : Kuinidin, intoksikasi digitalis
Gangguan elektrolit : Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia
Bradicardia
Hipertrofi atrium dan ventrikel
EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI
Jarang pada infants atau anak – anak, tetapi insidensi meningkat seiring bertambahnya
usia
PVC dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organic
PVC muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien dengan kelainan
jantung organik seperti ischemik , penyakit katup jantung , dan juga idiopatik
kardiomiopati
PVC dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis , ataupun
gangguan elektrolit seperti hipokalemia
Framingham study menunjukkan bahwa insidensi lebih tinggi pada pria dibandingkan
wanita
KLASIFIKASI
Klasifikasi ventriculare extrasistole berdasarkan Lown :
Class 0: absence ventricular extrasistoles at least 3 hours;
Class I: premature ventricular extrasistoles, monomorphic and occasional, the occurrence
is less than one ventricular extrasistole per minute or less than 30 ventricular
extrasystoles per hour.
Class II: frequent monomorphic ventricular extrasystoles, more than one ventricular
extrasistole per minute or more than 30 ventricular extrasystoles per hour.
Class IIIa: polymorphic ventricular extrasystoles (multifocal).
Class IIIb: systematized ventricular extrasystoles (bigeminy, trigeminy).
Class IVa: coupled repetitive ventricular extrasystoles (2 ventricular extrasystoles).
Class IVb: repetitive triplets of ventricular extrasystoles (3 ventricular extrasystoles).
Class V: R/T phenomena
Berdasarkan frekuensi
Frequent : 10 atau lebih VPCs/ jam(dengan holter monitor), 6 atau lebih/ menit
Occasional : < dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menit
Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal
Bigemini kompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normal
Trigemini setelah 2 irama normal
Quadrigemini setelah 3 irama normal
Couplet 2 VPC yang berurutan
Nonsustained 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)
Berdasarkan fokus
1. Banyaknya fokus
Unifokal/ unimorfik – irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi yang
sama
Multifokal/ multimorfik – VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin berasal
dari lebih dari satu sisi
2. Tempat asal fokus
Ventrikel kiri
Ventrikel kanan
3. Berhubungan dengan penyakit jantung
Tidak ada (idiopathic)
Adanya penyakit jantung structural
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk aritmia ventrikel , yaitu :
· Automaticity
Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung
Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis
seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam basa dan
juga tonus simpatis yang meningkat
· Reentry
Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering
Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadak
Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan reentry :
o Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry
o Kecepatan konduksi impuls yang berkurang
o Periode refrakter otot berkurang banyak
· Triggered activity
Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3
atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna , maka dapat terjadi
aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization. Triggered activity terjadi jika
keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi
depolarisasi lagi.
GEJALA KLINIK
Keluhan – keluhan yang sering timbul :
Palpitasi , detak jantung sering berhenti / meloncat , letih , lemas , cepat lelah , kesadaran
menurun, kejang , dsb
Keluhan lain sesuai penyakit dasar , komplikasi dan faktor presipitasi ( sesak , nyeri dada,
stroke, dll )
Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepat, umumnya disebabkan
oleh adanya ektopik beats ( denyut ektopik ) , seperti pada PVC.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Pada PVC : morfologi QRS bizzare, lebar > 0,12 second , gel T berlawanan arah dengan
QRS.
Ambulatory monitoring
Untuk memonitor EKG dalam jangka waktu yang lama
Holter monitor
Menggunakan media digital / tape untuk merekam 3 -5 lead dari EKG secara kontinous
selama 24 – 48 jam.
Berguna untuk mendiagnosis gejala yang bersifat frekuen, dan juga untuk diagnosis
disfungsi SA node ( mis : Sick Sinus Syndrome) atau juga AV block yang intermittent.
PENATALAKSANAAN
Tujuan Terapi Aritmia secara umum :
Menurunkan aktivitas pacemaker ektopik
Memodifikasi konduksi atau kerefrakteran pada sirkuit re-entry untuk menggagalkan
terjadinya gerakan sirkus
Pada PVC , indikasi utama terapi adalah untuk mengurangi keluhan pasien
Non Farmakologi
Hentikan / kurangi minum kopi
Psikoterapi
Hentikan obat diet ( Amfetamin ): obat adrenergik , berefek anoreksik , efek samping
dapat berupa sakit kepala , palpitasi , pusing , gangguan vasomotor
Hindari merokok dan juga alcohol
Terapi ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan pada :
Pasien dengan frekuen , simptomatis , monomorfik PVC yang refrakter dengan
terapi medikamentosa
Pasien yang menghindari /menolak terapi medikamentosa jangka panjang
Pemasangan Implantable Cardioverter Defibrilator ( ICD )
Indikasi pemasangan ICD adalah pasien dengan resiko sudden death yang tinggi,
misalnya pasien dengan PVC yang frekuen , muncul pasca infark dengan penurunan
fungsi fraksi ejeksi ( < 35%) atau kardiomiopati dilatasi.
Farmakologi
Penatalaksanaan untuk keadaan akut
Mencari dan mengobati penyebab ( misalnya hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia )
Penatalaksanaan jangka panjangKELAS MEKANISME KERJA OBAT
I Penyekat Channel Na
ADepresi sedang fase 0 , konduksi lambat (2+) , memanjangkan repolarisasi
Kuinidin , Prokainamid, Disopiramid
B Depresi minimal fase 0, konduksi lambat (0-1+), mempersingkat repolarisasi
Lidokain, Meksiletin , Fenitoin, Tokainid
C Depresi kuat fase 0, konduksi lambat (3+-4+) , efek ringan terhadap repolarisasi
Enkainid, Flekainid, Indekainid, Propafenon
II Beta Bloker Propranolol, asebutolol, esmolol
III Prolong Repolarisation Amiodaron, Bretilium, IbutilidIV Calcium Channel Blocker Diltiazem , Verapamil
Penyekat Channel Na Kelas IA
Menghambat arus masuk ion Na , menekan depolarisasi pada fase 0, dan juga
memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje sehingga memanjangkan repolarisasi
Penggunaan terapi :
1. Efektif untuk pengobatan jangka pendek dan jangka panjang
2. Bermanfaat untuk pengobatan paroksismal atrial takikardi
3. Efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi prematur ventrikel dan
takikardi ventrikel atau untuk pencegahan fibrilasi ventrikel.
4. Tidak digunakan untuk pengobatan ventrikular takikardi yang menetap dan
aritmia yang disebabkan digitalis , karena efek toksiknya mudah timbul.
Dosis dan Sediaan
Kuinidin : dosis oral , 3 -4 kali , 200 – 300 mg , untuk pasien dengan kontraksi atrium
atau ventrikel prematur atau untuk terapi pemeliharaan
Penyekat Channel Na Kelas IB
Mekanisme kerja mirip dengan IA , tetapi berlawanan dengan kelas IA, obat kelas IB
mempercepat repolarisasi membrane
Penggunaan terapi :
1. Lidokain : efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard,
bedah jantung terbuka, digitalis
2. Fenitoin : digunakan untuk aritmia atrium dan ventrikel yang disebabkan oleh
digitalis
3. Tokainid dan Meksiletin : untuk pengobatan aritmia ventrikel
Penyekat Channel Na Kelas IC
Berafinitas tinggi terhadap channel Na di sarkolema ( membran sel ). Paling poten dalam
memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel.
Enkainid dan flekainid telah digunakan dalam praktek , sedangkan propafenon dan
indekainid sedang dalam penelitian
Beta Blocker
Meningkatkan arus masuk ion K, dan pada dosis tinggi menekan arus masuk ion Na ,
dikenal sebagai efek stabilisasi membrane
Penggunaan terapi :
1. Propranolol terutama digunakan untuk pengobatan takiaritmia supraventrikel.
2. Propranolol merupakan obat pilihan yang paling baik untuk pengobatan depolarisasi
prematur ventrikel yang simptomatis pada pasien yang tidak berpenyakit jantung
organik
Prolong Repolarisation
Mempunyai efek memperpanjang lama potensial aksi dan masa refrakter efektif serabut
purkinje juga serabut otot ventrikel.
Penggunaan terapi :
1. Bretilium : untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa yang gagal
diobati dengan obat antiaritmia lini pertama seperti lidokain atau prokainamid.
2. Amiodaron : sangat efektif untuk berbagai aritmia . Namun efek samping sering
terjadi dan meningkat secara nyata setelah 1 tahun pengobatan , dapat mengenai
berbagai organ dan dapat membawa kematian
Calcium Channel Blocker
Menghambat channel Ca, dan juga perlambatan konduksi di AV node. Verapamil adalah
satu – satunya CCB yang dipasarkan sebagai antiaritmia sedangkan manfaat diltiazem
masih dalam penelitian.
Penggunaan terapi :
1. Obat pilihan pertama pada serangan akut paroksismal atrial takikardia.
2. Dapat berguna untuk aritmia dengan hipertensi
Pasien dengan PVC yang simptomatis dan tanpa kelainan jantung organik dapat diberikan beta
blocker. Misalnya Atenolol ( 25 – 100 mg/ hari ) atau metoprolol ( 50 – 200 mg/ hari ). Selain itu
pada pasien tanpa kelainan jantung organik ini , terapi ditujukan pada yang non farmakologi ,
seperti menghentikan kebiasaan minum kopi , merokok, stres , dll. Pada pasien PVC yang
simptomatis , selain dapat diberi Beta blocker , dapat juga diberi CCB ( Verapamil , diltiazem ).
PENCEGAHAN
· Hindari faktor – faktor pemicu misalnya kopi , merokok , alkohol , stres
KOMPLIKASI
Ventricular Tachycardi
Ventricular Fibrilation
Sudden Cardiac Death
Top Related