Laporan Pendahuluan

Tuberkulosis Paru

Definisi

Tuberkulosis Paru adalah penyakit infeksi yang menyerang parenkhim paru (Brunner &

Suddarth, h. 584).

Tuberkulosis Paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium

Tuberculosis. Penyakit ini seringkali menginfeksi paru tetapi juga mengenai ginjal, tulang,

kelenjar aderenal, nodus limfe dan selaput meningen (Lewis,h.623,2000).

Anatomi dan fisiologi

Respirasi (pernafasan) melibatkan keseluruhan proses yang menyebabkan

pergerakan pasif O2 ke jaringan untuk menunjang metabolisme sel, serta pergerakan apsief

CO2 selanjutnya yang merupakan produk sisa metabolisme dari jaringan ke atmosfer.

Fungsi utama pernafasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel-sel

tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel.

Sistem pernafasan mencakup saluran pernafasan yang berjalan ke paru, paru itu

sendiri dan struktur-struktur thoraks (dada) yang menimbulkan gerakan udara masuk keluar

paru melalui saluran pernafasan. Saluran nafas melibatkan hidung (nasal) → Faring

(tenggorokan) → laring → trakhea → bronkhus → bronkhiolus → alveoli → paru-

paru

Paru-paru: terdapat 2 buah paru yang masing-masing dibagi menjadi beberapa lobus

dan masing-masing dipasok oleh bronkus. Jaringan paru itu sendiri terdiri dari serangkaian

saluran nafas yang bercabang-cabang yaitu alveolus, pembuluh darah paru dan sejumlah

jaringan ikat elastik. Tidak terdapatnya otot didalam dinding alveolus yang dapat

menyebabkan alveolus mengembang atau menciut selama proses bernafas.

Paru menempati sebagian besar volume rongga dada. Dinding dada luar (thoraks)

dibentuk oleh 12 pasang iga yang melengkung dan menyatu di sternum (tulang dada)

disebelah anterior dan vertebra torakalis (tulang punggung) di posterior. Sangkar iga

membentuk tulang pelindung bagi paru dan jantung.

Paru dapat diregangkan ke berbagai ukuran selama inspirasi dan kemudian kembali

menciut ke ukuran pra inspirasinya selama ekspirasi karena sifat elastik paru. Complience

1

paru mengacu pada distensibilitas paru – seberapa jauh mereka meregang sebagai respon

terhadap perubahan gradien tekanan transmural, gaya yang meregangkan dinding paru

tertentu.

Recoil elastik mengacu pada fenomena paru kembali ke posisi istirahatnya selama

ekspirasi. Sifat elastik paru tergantung pada jaringan ikat elastik di dalam paru dan pada

interaksi tegangan permukaan alveolus/surfaktan paru.

Paru-paru mempunyai 2 sumber suplay darah, dari arteri bronkhialis dan arteri

pulmonalis. Siklus bronkhial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan

berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. Arteri bronkhialis berasal dari

aorta torakalis dan berjalan sepanjang posterior bronkus. Sedangkan arteri pulmonalis yang

berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru-paru. Darah yang

teroksigensi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang

selanjutnya membagikan kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.

Sirkulasi paru-paru adalah suatu sistem tekanan rendah dan resistensi rendah

dibanding dengan sirkulasi sistemik. Tekanan darah sistemik ± 120/80 mmHg, sedangkan

tekanan di pulmonal ± 25/10 mmHg sengan tekanan rata-rata ± 15 . mmHg. Hal ini

memungkinkan beban kerja ventrikel kanan yang lebih kecil dibandingkan dengan ventrikel

kiri. Selain itu aliran darah pulmonal pada waktu melakukan kegiatan fisik dapat

ditingkatkan tanpa peningkatan tekanan pulmonal yang berarti.

Etiologi

Penyebab penyakit tuberculosis adalah kuman tahan asam aerobik Mycobacterium

Tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 – 4/Um dan tebal

0,3 – 0,6/Um yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan ultraviolet

Spesies lain kuman ini yang dapat menginfeksi manusia adalah M. Kansasii, M.

Intetrcelluler, M. Bovis dan M. Avium

Sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat

kuman tahan lebih asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Sifat lain dari

kuman ini adalah aerob yang menyukai daerah yang banyak oksigin, dalam hal ini lebih

menyenangi daerah yang tinggi kandunagn oksiginnya yaitu. daerah apikal paru, daerah ini

yang menjadi prediksi pada penyakit Tuberkulosis

2

Apalagi bila bakteri ini berada dalam keadaan yang bersifat dormant. Dalam

keadaan dormant bakteri ini dapat hidup dalam keadaan kering,cuaca dingin bahkan dalam

lemari es sekalipun dormant ini dapat hidup bertahun-tahun. Dari bentuk dormant, bakteri

ini dapat berkembang lagi menjadi bentuk aktif yang bisa menyebabkan penyakit

tuberkulosis. Oleh sebab itu maka bakteri ini lebih banyak menyebabkan penyakit di daerah

paru. Juga bakteri ini dalam jaringan bersifat parasit intraseluler dalam sitoplasma

makrofag. Makrofag yang pada awalnya memfagositnya malah menjadi tempat yang paling

disukainya karena makrofag mengandung banyak lipid. Suatu kondisi yang khas dari

penyakit ini adalah adanya nodul yang khas berbentuk tuberkel.

Penyebaran basil tuberkel dapat ditransmisikan lewat kominikasi dari orang ke

orang lain dan dari minuman susu yang telah terinfeksi. Kebanyakan penyebarannya

melalui inhalasi udara (airbone) melalui percikan dahak dari batuk, bersin, atau bicara.

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit

yang terdiri dari 1-3 basil; gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran

hidung dan cabang bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. (Price,Sylvia,h.754,1992

dikutip dari Dennerberg,1981).

Droplet nuclei yang berukuran kecil (2u – 10u) akan menetap (tertahan) di udara

dan hidup sampai berjam-jam. Ketika kuman terhirup, kuman akan terus berjalan dan siap

menyampaikan ke filter hidung dan mukosilier pertahanan jalan nafas untuk disampaikan

ke alveoli. (Woods, Patrick,H.371,1996).

M. Bovis, adalah salah satu jenis lain dari M. Tuberculosis yang masuk melalui

saluran pencernaan dan penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi. Akan tetapi di

USA, dengan luasnya pasteurisasi susu dan deteksi penyakit pada sapi perah, tuberculosis

bovin ini jarang terjadi. (Price,Sylvia,h.754,1992).

Fase-fase manifestasi klinis tuberculosis

□ Dimulai dengan fase asimptomatis dengan lesi yang hanya dapat

□ Dideteksi secara radiologik.

□ Berkembang menjadi plitis yang jelas kemudian mengalami stagnasi atau regresi

□ Eksaserbasi memburuk

3

□ Dapat berulang kemudian menjadi menahun

Manifestasi klinis

Individu yang terinfeksi TB tidak selalu menunjukkan gejala klinis, chest-film

findings, atau kultur bakteri positif, infeksi dideteksi dengan adanya reaksi positif dari

tuberculin skin test. (Woods,Patrick,h.372,1996). Sebagian besar pasien menunjukkan

gejala klinis sebagai berikut :

□ Demam tingkat rendah

Demam yang timbul biasanya adalah subfebris seperti influenza. Tapi kadang panas

badan bisa mencapai 40° – 41°.Demam dan influenza ini sifatnya hilang timbul dalam

waktu yang lama. Bila sudah sembuh selang waktu beberapa hari kemudian akan

timbul lagi. Sehingga penderita merasa tidak pernah bebas dari influenza.

□ Keletihan/malaise.

Gejala yang sering ditemukan adalah anoreksia, tidak ada nafsu makan, penurunan

berat badan , sakit kepala, nyeri otot, keringat malam. Dan gejala ini makin lama makin

berat.

□ Nyeri dada.

Nyeri dada ini dirasakan bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga

menimbulkan pleuritis.

□ Batuk menetap.

Batuk biasanya terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari

batuk kering (non produktif) sampai menjadi batuk produktif sebagai akibat adari

adanya peradangan. Dan menghasilkan sputum. Selanjutnya batuk itu akan berubah

menjadi hemoptisis. Tuberkulosis dapat mempunyai menifestasi atipikal pada lansia,

seperti perilaku tidak biasa dan perubahan status mental, demam, anoreksia dan

penurunan BB. Basil TB dapat bertahan lebih dari 50 tahun dalam keadaan dormant.

(Brunner & Suddarth,h.585,1997).

□ Sesak nafas.

Biasanya sesak nafas ditemukan pada penyakit dengan stadium lanjut dimana

infiltrasinya sudah setengah bagian dari paru-paru.

4

□ Pada Atelektasis terdapat gejala manifestasi klinik yaitu: Sianosis, Sesak nafas, Kolaps.

Bagian dada pasien tidak bergerak pada saat bernafas dan jantung terdorong kesisi yang

sakit. Pada Foto Torax tampak pada sisi yang sakit bayangan hitam dan diagfragma

menonjol keatas.

□ Tuberkulosis dapat mempunyai manifestasi atipikal pada lansia, seperti prilaku tidak

biasa dan perubahan status mental, demam, anoreksia, dan penurunan berat badan.

Basil TB dapat bertahan lebih dari 50 tahun dalam keadaan dorman.

Pada pasien yang terinfeksi HIV dengan TB seringkali pemeriksaan fisiknya tidak khas

dan ditemukan pada pemeriksaan x-ray dada. Gejala klinisnya sama yaitu panas, batuk,

penurunan BB, boleh jadi merupakan sifat dari pneumocytis Cranii (PCP) atau kumpulan

penyakit oppurtunistik HIV yang lain. Manifestasi klinis pada masalah respirasi dapat

dengan teliti dikaji untuk menentukan penyebab (Lewis,h.624,2000).

Patofisiologi

Adanya kuman M. Tuberculosis

Terhirup oleh individu yang rentan ---- terinfeksi

Bakteri dipindahkan melakui jalan nafas ke alveoli

Bakteri terkumpul & Memperbanyak diri di alveoli

Sistem immum tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi

Fagosit (neutrofil & makrofag) Limfosit spesifik TB melisis

Menelan banyak bakeri (menghancurkan) basil dan jaringan normal

Timbul penumpukan eksudat dalam alveoli (granulomas)

(10-20 hari)

Granulomas dikelilikgi oleh makrofag membentuk dinding protektif

5

Granulomas diubah menjadi jaringan fibrosa (bagian sentral disebut : tuberkel Ghon)

Mengalami nekrotik Pencairan --- timbul kavitas Membentuk massa seperti

keju (nekrosis kaseosa)

Mengalami kalsifikasi skar kolagenosa

Bakteri dorman Penyakit aktif

Bakeri dorman Penyakit aktif

(tanpa perkembangan peny. aktif) (oleh karena: inadequat respon sistem

imun, infeksi ulang, aktivasi bakteri

dorman)

Tuberkel Ghon memecah, melepaskan bahan spt keju ke dalam bronkhi

Proses dihentikan - Bakteri menyebar ke udara, penyebaran

(penyebaran dengan lambat mengarah penyakit jauh

kebawah / ke hilum paru-paru kemudian - Tuberkel sembuh ----- bentuk jaringan

meluas ke lobus yang berdekatan parut ----- paru-paru membengkak -----

bronkopneumonia bertambah dan

tuberkel makin banyak.

Infeksi PrimerPenyebaran melalui droplet (bakteri berukuran 1 – 5 m) dan melalui saluran

pernafasan ke alveoli - infeksi primer

(Biasanya pada apeks paru atau kadang dengan lapisanpleura dibagian bawah lobus

atas, infeksi primer sulit dikenali dengan foto rontgen karena ukurannya sangat kecil)

6

Terbentuk area bronkopnemonia yang kecil di area infeksi primer

( Sel imun berespon dengan melakukan reaksi inflamasi yang mengakibatkan

penumpukan eksudat dalam alveoli yang menyebabkan bronkopneumonia)

Sebelum system imun mulai aktif, banyak dari baksil yang selamat dari sel makrofag

dan menyebar ke bagian bronkus yang lain atau ke bagian tubuh lain melalui

saluran limfe.

Infeksi primer ini akan dapat atau tidak mengalami proses nekrosis degeneratif yang

menghasilkan suatu kavitas yang berisi cairan yang bentuknya seperti keju dan

disebut perkejuan.

Cairan perkejuan akan dikeluarkan melalui percabangan bronkus dan dapat

dibatukkan saat pasien batuk. Ruang kososng stelah perkejuan dibatukkan akan

terlihat cavitas pada rontgen.

Kebanyakan infeksi primer akan sembuh dalam beberapa bulan dengan membentuk

jaringan fibrosis yang akirnya membentuk lesi (kompleks Ghon)

Lesi ini dapat berisi baksil yang masih hidup yang dapat diaktivasi apabila daya

tahan tubuh pasien menurun dan dapat menyebabkan infeksi sekunder

Sebelum infeksi sekunder terjadi, infeksi primer terlebih dahulu membuat tubuh

membentuk reaksi alergi terhadap baksil tuberkel dan protein dari baksil tsb. Reaksi

dari sel imun “mediated” tsb tergambar pada pemeriksaan tuberkulin

Infeksi Sekunder

Infeksi sekunder adalah fase infeksi TB yang dimulai/diawali dengan reaktivasi infeksi

primer atau reinfeksi sebelum penderita terpapar.

Seringkali penyebab infeksi sekunder adalah reinfeksi dan pertumbuhan basil yang

dorman. Terhirupnya basil tuberkel menyebabkan infeksi sekunder, sejak infeksi awal

dengan adanya basil tuberkel yang memberikan kekuatan imun yang lebih. Infeksi ini

dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan paru, kapasitas vital dan penurunan

volume paru. Tekanan O2 arteri yang sering melemah menandakan adanya kerusakan

paru, dan mengindikasikan panurunan perfusi dan penurunan ventilasi.

7

Ekstra Pulmonary TB ketika infeksi TB terjadi di luar paru, prosesnya ada kemiripan

dengan formasi tuberkel dan terjadinya nekroses kaseosa. Pada ginjal, lesi dapat terjadi

di korteks. Adanya lesi pada CNS menimbulkan tuberculoma atau adanya meningitis.

Skeletal tuberkulosis dapat menimbulkan arthritis dan osteomyelitis.

Klasifikasi Tuberkulosis.

Sistem klasifikasi diadopsi dari The American Thoraric Association And American

Lung Assosiation.

a. Kelas O

Tidak terpapar TB, tidak terinfeksi (tidak ada riwayat terpapar, tuberkulin skin test

negatif).

b. Kelas 1

Terpapar TB, tidak ada bukti infeksi (riwayat terepapar, tuberkulin skin test

negatif).

c. Kelas 2

Terinfeksi TB tanpa penyakit (reaksi yang signifikan dari tuberkulin skin test,

pemeriksaan bakteriologi negatif, tidak ada bukti TB dari radioterapi, secara klinis

tidak ada fakta TB).

d. Kelas 3

Terinfeksi TB dengan adanya penyakit klinis yang aktif (pemeriksaan bakteriologi

positif atau keduanya reaksinya signifikan terhadap skin test tuberkulin dan secara

klinik atay x-ray nyata terdapat riwayat paru)

8

e. Kelas 4

Tidak ada riwayat penyakit (episode TB pada riwayat sebelumnya atau

abnormalitas, ditemukan pemeriksaan x-ray yang tidak berubah pada individu

dengan reaksi yang signifikan terhadap tuberculin skin test, pemeriksaan bakteri

negatif jika dilakukan, dan secara klinis atau adanya X-ray nyata pada riwayat

panyakit.

f. Kelas 5

Suspect TB (diagnosa diputuskan).

(dikutip oleh Lewis,h.624,2000 dari Sumber: Amrica Thoraric Society)

Komplikasi

Penyebaran infeksi TB (TB miliaris)

□ Efusi pleura

□ Tuberculosis pneumonia

□ Melibatkan organ-organ lain (meningen, ginjal, kelenjar adrenal, nodus limfe,

saluran genital pada pria dan wanita dapat terinfeksi). (Lewis,h.624,2000).

Mal nutrisi

Efek samping terapi obat-obatan : hepatitis, perubahan neurologis

(ketulian, neuritis), ruam kulit, gangguan GI

Resistensi banyak obat

Pemeriksaan Diagnostik□ Kultur Sputum/ Tes BTA

Positif untuk mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif penyakit.

Akurat, Diperlukan sputum yang pure, BTA (+) jika terdapat 5000 kuman/ml sputum.

□ Ziehl-Neelsen

(Pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah)Positif untuk basil

asam-cepat.

9

□ Tes Kulit (PPD, Mantoux, potongan vollmer)

Reaksi positif (area indurasi 10 mm atau lebih besar, terjadi

48 –72 jam setelah injeksi intradermal antigen).

□ ELISA/Western Blot (Enzim Linked Immonosorbent Assay)

Dapat menyatakan adanya HIV, deteksi respon antigen-antibodi pada antigen 38

Kdm.TB

□ Rontgen Paru

Foto anterior-posterior

Kelainan berupa bayangan bercak, awan, atau berlubang

TB primer : sarang TB diparenkim disertai pembesaran KGB

TB sekunder : sarang (bercak/awan) TB disertai/tidak disertai kavitas

□ PCR (Polimerase Chain Reaction)

Deteksi DNA kuman

□ BACTEC (Becton Dickinson Diagnostic Instrument System)

Deteksi asam lemak dari M. Tuberculosa (growth index)

□ MYCODOT

Deteksi antibody antimikobakterial dalam tubuh manusia

□ Histologi atau kultur jaringan (termasuk pembersihan; urine dan cairan cerebrospinal,

biopsy kulit)

Positif untuk Mycobacterium Tuberculosis

□ Biopsi jarum pada jaringan paru

Positif untuk granuloma TB; adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis

□ Elektrolit

Dapat tak normal tergantung dari lokasi dan beratnya infeksi;

cth hiponatremia disebabkan oleh tak normalnya retensi air

dapat ditemukan pada TB paru kronis luas

□ GDA

Dapat normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa pada

Paru

10

□ Pemeriksaan fungsi paru

Penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang mati, peningkatan ratio udara residu dan

kapasitas paru total, dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi

parenkim/fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit

pleural (TB paru kronis luas)

Medical management

Diagnosis Tuberculosis ditegakkan dengan mengumpulkan riwayat kesehatan, pemeriksaan

fisik, rontgen dada, usap tahan asap BTA, kultur sputum dan tes kulit tuberkulin (Brunner

& Suddarth).

1. Pemeriksaan Fisik

Tempat yang paling dicurigai adalah apeks paru karena disini tempat dimana tekanan

oksigen paling besar, dan tempat seperti inilah yang disukai oleh bakteri tersebut.

Biasanya pada perkusi didapatkan suara yang redup dan bila diauskultasi akan di

dapatkan suara nafas bronkial. Selain itu akan ditemukan juga suara nafas tambahan

berupa ronkhi basah kasar dan nyaring. Tapi pada kondisi dimana infiltrat diliputi

penebalan pleura akan didapatkan suara vesikuler melemah. Bila ditemukan juga

kavitas yang melebar maka pada perkusi akan didapatkan suara hipersonor atau timpani

dan auskultasi dengan suara amforik. Atrofi dan retraksi otot-otot interkostal juga

ditemukan bila ada fibrosis yang luas. Bagian paru yang sakit menciut dan bagian paru

yang sehat hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas lebih dari setengah jaringan

paru akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru sehingga meningkatkan tekanan

arteri pulmonalis akibatnya terjadi cor pulmonal yang pada akhirnya bisa menyebabkan

gagal jantung kanan. Pada kejadian tersebut akan didapatkan gejala-gejala takipnea,

takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, Graham steel murmur,

11

bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites

dan edema.

Bila tuberkulosis mengenai pleura akan terbentuk effusi pleura. Paru yang sakit akan

tertinggal didalam dan pada perkusi didapatkan suara yang pekak. Dalam auskultasi

suara lemah sampai tidak terdengar.

2. Pemerikasaan Radiologis

Pada awal penyakit gambaran radiologisnya berupa bercak-bercak seperti awan dengan

berbatas yang tidak tegas, bila telah berlanjut bercak-bercak awan jadi lebih padat dan

batasnya jadi lebih jelas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat dan terlihat bayangan

berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal dengan tuberkuloma. Pada

kavitas bayangannya berupa cincin. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai

bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat garis-garis yang

disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian/satu lobus maupun satu bagian paru.

Adanya penebalan pleura yang mengindikasikasikan efusi pleura. Dan gambaran

bayangan hitam radiolusen di pinggir paru menggambarkan pneumotoraks.

Adapun pemeriksaan radiologi yang biasa dilakukan adalah Rontgen sfoto Posterior

Anterior (Foto PA), Foto lateral, foto top-lordotik, foto oblik, foto tomografi, dan foto

dengan proyeksi densitas keras, bronkografi.

3. Pemeriksaan Labolatorium.

a. Darah. Jumlah leukosit sedikit meninggi, jumlah limfosit masih dibawah normal,

Laju Endap Darah mulai meningkat, pemeriksaan serologis takahashi dengan

menggunakan titer 1/128.

12

b. Sputum.

Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang

kuman BTA pada suatu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml

sputum. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan dengan memakai cara Tan Thiam Hok

yang merupakan gabungan cara pulas Kinyoun dan Gabbet.

4. Pemeriksaan biakan.

medium biakan, koloni kuman tuberkulosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu

penanaman koloni tidak juga tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium biakan Pada

pemeriksaan dengan biakan, setelah 4 – 6 minggu penanaman sputum dalam yang

sering dipakai adalah :

a. Lowenstein Jensen

b. ATS

Untuk pemeriksaan BTA selain memakai sputum dapat juga diambil dari bilasan

bronkus, jaringan paru, pleura, cairan pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar,

cairan serebro-spinal, urine, tinja dll.

5. Tes Tuberkulin.

Terutama dipakai untuk menegakkan diagnosis pada anak.Biasanya dipakai cara

mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D (Purified Protein

Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U (Intermediate Strength). Bila 5 T.U masih

memberikan hasil negatif bisa diberikan ulang dengan 250 T.U (Second Strength).

Dasar dari tes tuberkulin ini adalah reaksi alerginya yang merupakan reaksi alergi tipe

lambat.

13

Setelah 48 - 72 jam akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang merupakan

reaksi persenyawaan antara antibodi seluler dab antigen tuberkulin. Makin besar

pengaruh antibodi, makin kecil indurasi yang ditimbulkan.

Hasil tes mantoux dibagi dalam :

a. Indurasi 0 – 5 mm (diameternya) : Mantoux negatif = golongan tidak sensitif.

b. Indurasi 6 – 9 mm (diameternya : hasil meragukan golongan low grade sensitivity.

c. Indurasi 10 – 15 (diameternya) : Montoux positif = golongan normal sensitivity.

d. Indurasi lebih dari 16 mm : Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity.

Pengobatan.

1. Prinsip pengobatan tuberkulosis.

a. Aktivitas obat.

Terdapat 2 macam sifat obat terhadap tuberkulosis yaitu :

1) Aktivitas bakterisid.

Obat jenis ini bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang bertumbuh

(metabolismenya masih aktif).Aktivitas bakterisid diukur dari kecepatan obat

tersebut membunuh dan melenyapkan kuman.

2) Aktivitas sterilisasi.

Obat ini bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat

(metabolismenya kurang aktif). Aktifitas obat ini diukur dari angka kekambuhan

setelah pengobatan dihentikan.

Hampir semua obat anti tuberkulosis mempunyai sifat bakterisid kecuali

etambutol dan tiasetazon. Kedua obat tersebut bersifat bakteriostatik yang

berfungsi sebagai pencegah terjadinya resistensi kuman terhadap obat.

14

b. Panduan obat.

Jenis obat yang dipakai :

1) Obat primer.

a) Isoniazid.

b) Rifampisin.

c) Pirazinamid.

d) Streptomisin.

e)Etambutol.

2) Obat sekunder.

a) Etionamid.

b) Protionamid

c) Sikloserin.

d) Kanamisin.

e) P.A.S (Para Amino Salicyclic acid).

f) Tiasetazon.

g) Viomisin.

h) Kapreomisin.

Sebelum ditemukannya rifampisin, pengobatan tuberkulosis adalah

menggunakan pengobatan dengan sistem jangka panjang yaitu:

INH (H) + strepyomisin (S) + PAS atau etambutol (E) tiap hari dengan fase initial

selama 1 – 3 bulan kemudian dilanjutkan dengan :

INH + Etambutol atau PAS selama 12 – 18 bulan.

Namun setelah ditemukan rifampisin panduan obat menjadi :

15

INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol setiap hari (fase initial) dan

diteruskan dengan INH + rifampisin dan etambutol (fase lanjut).s

Kemudian berkembang jadi menjadi terapi jangka pendek, dimana diberikan :

INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol atau pirazinamid setiap hari

sebagai fase initial selama 1 – 2 bulan, kemudian dilanjutkan dengan :

INH + rifampisin atau etambutol atau streptomisin 2 – 3 kali seminggu selama 4 –

7 bulan. Sehingga lama pengobatan keseluruhan menjadi 6 – 9 bulan.

Adapun beberapa keuntungan dengan pemberian terapi jangka pendek

adalah :

1) Waktu pengobatan lebih dipersingkat.

2) Biaya keseluruhan untuk pengobatan menjadi lebih rendah.

3) Jumlah penderita yang membangkang menjadi berkurang.

4) Tenaga pengawas pengobatan menjadi lebih hemat/ efisien.

c. Dosis Obat

1) Obat-obatan primer.

a) Isoniazid.

Mekanisme kerja : Menghancurkan metabolisme DNA dari tuberkel bakteri.

Efek samping : Neuritis perifer, hepatotoksik, hipersensitifitas, neuritis

optik.

Dosis : Perhari 5 – 10 mg/kg sampai maksimal 300 mg per oral atau

IM; 2x/minggu 15 mg/kg per oral atau IM.

Interaksi obat : Tidak sinergis dengan phenithoin.

Sifat obat : Bakterisid terhadap ekstra sel dan intrasel organisme.

16

Pencegahan Efek samping : Pyridoxin 10 mg sebagai propilaksis untuk neuritis

dan 50 – 100 mg sebagai pengobatan.

b) Rifampisin.

Mekanisme kerja : Mempunyai efek spektrum yang luas, menghambat

polymerase RNA dari tuberkel bakteri.

Efek samping : Hepatitis, reaksi demam, gangguan saluran pencernaan,

neuropati perifer, hipersensitifitas.

Dosis : Perhari 10 mg/kg sampai maksimal 600 mg mg per oral.

2x/minggu 10 mg/kg sampai 600 mg per oral.

Interaksi obat : Rifampisin menghambat efek kontrasepsi oral, quinidine

dan kortikosteroid. Selain itu rifampisin juga merusak

penyerapan metadon, digoxin, obat penurun gula darah dan

PAS.

Sifat obat : Bakterisid terhadap semua populasi bakteri, memberikan

perubahan warna pada kontak lensa dan menyebabkan urine

berwarna orange.

c) Etambutol.

Mekanisme kerja : Menghambat sintesis RNA dan bakteriostatik untuk tuberkel

bakteri.

Efek samping : Kemerahan pada kulit, gangguan saluran pencernaan,

kelemahan, neuritis perifer, neuritis optik.

Dosis : Perhari 15 – 25 mg/kg per oral.

2x/minggu 50 mg/kg per oral.

17

Sifat obat : Bakteriostatik terhadap intrasel dan ekstra sel bakteri.

Terutama dipakai untuk mencegah resistensi. Perlu perhatian

ketat bila diberikan pada pasien dengan kerusakan ginjal dan

mata.

d) Streptomysin.

Mekanisme kerja : Menghambat sintesis protein dan bakterisid.

Efek samping : Kerusakan pada mata (yaitu kerusakan pada syaraf ke VIII),

kerusakan ginjal dan hipersensitifitas.

Dosis : Perhari 15 – 20 mg/kg sampai maksimal 1 gr IM.

2x/minggu 25 – 30 mg/kg IM.

Interaksi obat : Potensial menyebabkan kelumpuhan yang lama akibat

adanya bloking pada agen neuromuskular.

Sifat obat : Bakterisid untuk ekstra seluler bakteri. Perlu perhatian ketat

bila diberikan pada orang lanjut usia atau pada orang dengan

gangguan renal.

e) Pyrazinamid.

Mekanisme kerja : Efek bakterisid tapi mekanisme secara spesifik belum

diketahui.

Efek samping : Demam, kemerahan pada kulit, joundice dan hiperuricemia.

Dosis : Perhari 15 – 30 mg/kg sampai maksimal 2 gr per oral.

2x/minggu 50 – 70 mg/kg per oral.

18

Sifat obat : Bakterisid untuk intraseluler bakteri lebih efektif bila

dikombinasikan dengan aminoglikosida.

2) Obat-obatan sekunder.

a) Etionamid.

Mekanisme kerja : Menghambat sintesis protein.

Efek samping : Gangguan saluran pencernaan, kerusakan hati,

hipersensitifitas.

Dosis : Perhari 15 – 30 mg/kg sampai maksimal 1 gr per oral.

Sifat obat : Bakteriostatik terhadap intrasel dan ekstrasel bakteri,

mempunyai rasa seperti logam, jangan diberikan pada wanita

hamil.

b) Capreomisin

Mekanisme kerja : Menghambat sintesa protein dan bakterisid.

Efek samping : Kerusakan mata dan ginjal.

Dosis : Perhari 15 – 30 mg/kg sampai 1 gr IM.

Interaksi obat : Potensial menyebabkan kelumpuhan yang lama akibat

adanya bloking pada agen neuromuskular.

Sifat obat : Bakterisid terhadap ekstraseluler bakteri dalam kavitas Perlu

perhatian ketat bila diberikan pada orang lanjut usia atau pada

orang dengan gangguan renal.

c) Kanamisin.

Mekanisme kerja : Menghancurkan sintesa protein.

Efek samping : Kerusakan mata dan ginjal.

Dosis : Perhari 15 – 30 mg/kg sampai maksimal 1 gr IM.

19

Interaksi obat : Potensial menyebabkan kelumpuhan yang lama akibat

adanya bloking pada agen neuromuskular.

Sifat obat : Bakterisid terhadap ekstraseluler bakteri. Perlu perhatian

ketat bila diberikan pada orang lanjut usia atau pada orang

dengan gangguan renal.

d) Asam Para Amino Siklik.

Mekanisme kerja : Menghancurkan metabolisme dari tuberkel bakteri.

Efek samping : Gangguan saluran pencernaan, hipersensitifitas dan

kerusakan hati.

Dosis : Perhari 150 mg/kg sampai maksimal 12 gr per oral.

Sifat obat : Bakteriostatik hanya terhadap ekstraseluler bakteri. Paling

sering memberikan efek samping pada saluran pencernaan.

e) Seromysin.

Mekanisme kerja : Menghambat sintesis dinding sel.

Efek samping : Gangguan kepribadian, psikosa dan kemerahan pada kulit.

Dosis : 10 – 20 mg/kg sampai maksimal 1 gr per oral.

Interaksi obat : Sebagai pencetus masalah psikiatri.

Dalam pengobatan tuberkulosis sering kali terdapat kegagalan dalam

pengobatan. Sebab-sebab kegagalan pengobatan tersebut diantaranya adalah :

1) Obat. Kegagalan dikarenakan :

a) Panduan obat tidak adekuat.

b) Dosis obat tidak cukup.

c) Minum obat tidak teratur/tidak sesuai dengan petunjuk yang diberikan.

d) Jangka waktu pengobatan kurang dari semestinya.

20

e) Terjadinya resistensi obat.

2) Drop out. Kegagalan karena :

a) Kekurangan biaya pengobatan.

b) Merasa sudah sembuh.

c) Malas berobat/kurang motivasi.

3) Penyakit. Kegagalan karena :

a) Lesi paru yang sakit terlalu luas/sakit berat.

b) Penyakit lain yang menyertai tuberkulosis seperti diabetes melitus,

alkoholisme dan lainnya.

c) Adanya gangguan imunologis.

Sedangkan penanggulangan terhadap kasus-kasus yang gagal ini adalah :

1) Terhadap penderita yang sudah berobat secara teratur :

a) Menilai kembali apakah panduan obat sudah adekuat mengenai dosis dan cara

pemberiannya.

b) Lakukan pemeriksaan uji kepekaan/tes resistensi kuman terhadap obat.

c) Bila sudah dicoba dengan obat-obatan yang masih peka, tapi ternyata gagal juga

maka pertimbangkan terapi dengan pembedahan terutama pada penderita dengan

kavitas atau destroyed lung.

2) Terhadap penderita dengan riwayat pengobatan tidak teratur.

a) Teruskan pengobatan lama selama + 3 bulan dengan evaluasi bakteriologis tiap-tiap

bulan.

b) Nilai kembali tes resistensi kuman terhadap obat.

c) Bila ternyata terdapat resistensi terhadap obat, ganti dengan panduan obat yang

masih sensitif.

21

d. Pengobatan pembedahan.

Indikasi terapi bedah saat ini adalah :

1) Penderita dengan sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan

diulangi.

2) Penderita dengan batuk darah masif atau berulang.

e. Pengobatan pada penderita kambuh.

Penanggulangan pada penderita kambuh seperti ini adalah :

1) Berikanlah pengobatan yang sama dengan pengobatan pertama.

2) Lakukan pemeriksaan bakteriologis optimal yakni periksa sputum BTA

mikroskopis langsung 3 kali, biakan dan resistensi.

3). Evaluasi secara radiologis luasnya kelainan paru.

4) Identifikasi adakah penyakit lain yang memberatkan tuberkulosis seperti

diabetes melitus, alkoholisme atau pemberian kortikosteroid yang lama.

5) Sesuaikanlah obat-obat dengan hasil tes kepekaan/resistensi.

6) Nilai kembali secara ketat hasil pengobatan secara klinis, radiologis dan

bakteriologis tiap-tiap bulan.

PenatalaksanaanPengobatanCara : Pengelolaan “program WHO” dan individuo Kategori I

BTA (+) & penderita sakit berat atau BTA (-) dan kelainan paru luas, TB usus dll :

- Fase Intensif : 2 HRZS (E) selama 2 bulan, jika BTA masih (+) diperpanjang 1 bulan

- Fase lanjutan : 4 HR atau 4 H3R3 selama 6 – 7 bulan

22

o Kategori IIBTA (+) pernah dapat OAT, kasus putus OAT, relaps, perlu kultur, resiko resisten

- Fase intensif : 2HRZES / 3HRZE- Fase lanjutan : 3HRZE

o Kategori IIISeperti kategori I, individu muda- Fase intensif : 2HRZ / 2H3R3Z3 selama 2 bulan- Fase lanjutan : 4 HRZ / 2H3R3Z3 selama 4 bulan

o Kategori IVSeperti kategori III, tetapi ulang dengan efektif

- Isoniazid seumur hidup

23