PEMICU 3KELOMPOK 3 Blok Sistem Pernafasan

Identitas kelompok dan TutorKelompok:3Tutor:dr.Fia FiaKetua:Wahidin Gotama (405080010)Sekretaris:Ferdy. E (405080066)Penulis: Cynthia Wijaya(4050800147)Anggota:Divan. F (405080065)Ronni Untung (405080032)Rolando (405080012) I Ketut Adi (405080071)Kelvin Christian Halim (405080009)Erik Aditya (405070051)Sartoni (405070052)Renny Hartanti (405080033) Stevany Minsanita (405080070)

PemicuBobi, 6 tahun, dibawa berkonsultasi ke dokter karena batk selama 3 minggu. Ia juga mengalami demam ringan, terutama malam hari, dan anoreksia dalam 3 bulan terakhir. Yang membuat ibunya cemas, sehari-hari Bobi sangat sering bermain dengan opa Miko, tetabgga sebelah rumah. Tiap kali mereka bermain selalu terdengar suara batuk opa Miko mengeluh nyeri dada, tetapi beliau tidak pernah memeriksakan diri apalagi berobat. Beberapa tahunyang lalu istri opa Miko pernah terdiagnosis TB paru, menjalani pengobatan selama 6 bulan dan telah dinyatakan sembuh.Saat diperiksa Bobi tampak sakit sedang, BB 26 kg(turun 4 kg selama 1 bulan terakhir), TB 103cm, TD 90/60 mmHg, N 76x/mnt, RR 24x/mnt, t 37.8C. Pemeriksaan sistematik dalam batas normal, hanya dijumpai pembesaran KGB regio colli kanan dan kiri yang multiple, tidak nyeri dengan diameter 1 s/d 1.5cm. Di lengan kanan atas tidak ditemukan parut BCG. Pemeriksaan penunjang : HB 10.3, leukosit 6000, basofil 1%,eos 2%,neutrofil batang 4%, segmen 52%,limfo 38.mono 3%,LED 60.Tes Mantoux indurasi 12mm.Rontgen tampak pembesaran hilus kiri dan kanan, infiltrat difus dikedua sisi parenkim paru.

LOMM struktur anatomi pernafasan bawahMM histologi dan fisiologi SPBMM definisi dan mekanisme batukMM penyebab batuk beserta penjelasanya

Anatomi ParuParu organ yang ringan, lunak , seperti spons dan elastik, berbentuk seperti kerucut dengan dasarnya pada diapragma dan puncaknya mengisi ruangan cupula pleuraSeluruh permukaan paru dilapisi pleura pulmonalis, kecuali pada mesopneumonium karena terjadi peralihan pleura parietalis menjadi pleura pulmonalis

Trachea dan Bronchi

Figure 23.10b

Fisiologi respirasiProses respirasi dapat dibagi 3 proses utama, yaitu :1. Ventilasi pulmonal adalah proses keluar masuknya udara antara atmosfer dan alveoli paru-paru2. Difusi adalah proses pertukaran O2 dan CO2 antara alveoli dan darah3. Transportasi adalah proses beredarnya gas dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel.Proses fisiologis respirasi dibagi menjadi 3 stadium, yaitu :1. Difusi gas-gas antara alveolus dengan kapiler paru-paru dan darah sistemik dengan sel-sel jaringan2. Distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaian dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus3. Reaksi kimia dan fisik O2 dan CO2 dengan darah

Batuk

Batuk : Reflek napas yang terjadi karena adanya rangsangan reseptor iritan yang terdapat diseluruh saluran napas Batuk dimulai dengan inspirasi dalam glotis tertutup relaksasi diafragma dan kontraksi otot terhadap glotis tertutup tekanan intrabronkus dan tekanan intra toraks meningkat tekanan intratoraks meningkat penyempitan trakea. Saat glotis terbuka , karena ada perbedaan tekanan antara saluran napas dan atmosfer bersamaan dengan penyempitan trakea , menghasilkan aliran udara yang kuat untuk mengeluarkan sputum atau benda asing Mekanisme pertahanan saluran napas terhadap benda asing, gas yang mengiritasi, alergen seperti bakteri dan virus

RANGSANGANRESPONS BATUKEFEKTOR BATUK (OTOT RESPIRATORIK)SARAF EFERENMEDULLA OBLONGATAVAGUSSARAF AFERENRESEPTOR BATUKMEKANISME BATUK

BATUKButuh inspirasi cepat dengan volume udara yang besar ( 2,5 L) + penutupan cepat glotis + kontraksi kuat dari otot abdominal dan otot intercostales eksternus (= tekanan intratorak 100 mmHg / >)Refleks otot melemah (paralisis), inaktivasi prolongasi, pascaoperasi (mengenai otot abdominal atau respiratori), depresi fungsi pusat medullar (yang mengintegrasikan refleks batuk

Asap rokokAspirasi benda padatlaringomalasiaasmaPneumonia, TBC, laringitis, faringitis, bronkhitis, bronkiolitis, bronchiectasis

TB Anak

ETIOLOGI TBC PADA ANAKM. tuberculosisM. avium intracellulareM. kansasii

PENULARAN DropletSusu yang mengandung Mycobacterium bovisTB primer kulit melalui lecet/ lukaTB kongenital yang jarang terjadi

TANDA DAN GEJALABatukMengiDispneaNyeri abdomen/ tulangDiareAnoreksiaBB turunDemamMalaise

Pada anak :BB turun tanpa sebab yang jelasAnoreksia gagal tumbuh dan failure to thriveDemam lama yang berulangKeringat malamKelenjar limfe superfisialis membengkak, tidak sakit, dan multipelBatuk > 30 hariDiare persisten

FAKTOR RISIKO TBC PADA ANAKTerpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif)Daerah endemisKemiskinanLingkungan yang tidak sehat (higiene & sanitasi tidak baik)Tempat penampungan umum yang banyak pasien TB dewasa aktif

Sistem Nilai Diagnosis TB Anak menurut StegenInterpretasi: 1-2 sangat tidak mungkin TB3-4 mungkin TB perlu pemeriksaan lebih lanjut5-6 sangat mungkin TB7 sangat mungkin TB

PenemuanNilai BTA positif/ biakan M. tuberculosis positif Granuloma TB Uji tuberkulin 10 mm atau lebih Gambaran Ro sugestif TB Pemeriksaan fisik sugestif TB Uji tuberkulin 5-9 mm Konversi uji tuberkulin dari menjadi + Gambaran Ro tidak spesifik Pemeriksaan fisik sesuai TB Riwayat kontak dengan TB Granuloma non spesifik Umur >2 tahun BCG dalam 2 tahun terakhir+3+3+3+2+2+2+2+1+1+1+1+1+1

PENATALAKSANAAN

Jenis obatDosis harian (mg/ kgBB/ hari)Dosis maksimum per hari (mg)R H Z S E10-201030-3520-3015-204503001500750800

TBC

PENYAKIT TBTB paru adalah penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh kuman BTA Mycobacterium tuberculosisKuman ini pertama kali diidentifikasikan oleh Robert Koch ( 1892 )Vaksin terhadap kuman TB, Bacillus Calmette Guerin ( BCG ) pertama kali dibuat oleh Albert Calmette dan Camille Guerin di Perancis dan diberikan pertama kalinya ke manusia pada tahun 1921

Klasifikasi Tuberkulosis menurut WHO 91Berdasar terapi, membaginya menjadi 4 kategori:Kategori I, ditujukan pada :Kasus baru dengan sputum +Kasus baru dengan bentuk TB beratKategori II, ditujukan pada :Kasus kambuhKasus gagal dengan sputum BTA +Kategori III, ditujukan pada :Kasus BTA dengan kelainan paru yang tidak luasKasus TB ekstra paru selain dari yang disebut di kategori IKategori IV, ditujukan pada : TB kronik

Mycobacterium Tuberculosae

Mycobacterium Tuberculosae

Mycobacterium tuberculosae complex Mycobacteria other than TB ( MOTT / atypical )M. tuberculosaeVarian AsianVarian African IVarian African IIM. bovisM. kansasiM. aviumM. intracellurareM. ScrofulaceumM. malmacerseM. Xenopi

Cara PenularanPenularan terutama melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei khususnya yang berasal dari os TB baru dengan batuk dahak / darah yang mengandung BTA.

Pada TB kulit atau jaringan lunak, penularan bisa melalui inokulasi langsung

Mycobacterium tuberculosisMerusak jalan napas Tinggal di alveoli InflamasiTanpa infeksi Penyebaran Nyeri dada, demamPembentukkan tuberkel oleh makrofag Proses perkijuan Nekrosis kaseosaLesi primer : lesi ghon kompleks ghon

Lesi primer : lesi ghon kompleks ghon Sembuh total Sembuh dengan sarang primerPenyebaran ke tempat lainKuman dorman muncul lagiInfeksi post primer Sembuh dengan jar.fibrosis Kompleks meluasDiresorpsi kembali/sembuh Membentuk kavitas Menembus pleura (efusi pleura)Memadat & membungkus diri (tuberkuloma)Bersih & sembuh

Fase I Transmisi Penularan melalui aerosol dari pasien tuberkulosis

Partikel kecil aerosol mengering sehingga terjadi nucleus droplet terhirup oleh orang masuk melalui cabang bronkus mengendap di alveoli difagositosis oleh non-immune makrofag alveolar

Fase II Inisiasi Infeksi, Proliferasi dan DeseminasiLimfosit tda sel natural killer dan T limfosit mulai tampak pada lesi

Kuman terus berkembang biak dan membunuh sel host kemudian menyebar ke sekitarnya

Kuman diangkut ke kelenjar hilus dan menyebar ke seluruh tubuh

Fase III Evolusi Respon Imun dari HostMakrofag mempresentasikan antigen tuberkulosis kepada limfosit T, yang kemudian mengeluarkan sitokinSitokin merekrut dan mengaktifkan makrofag dengan tujuan memproteksi sel dan respon imun yang merusak.Respon imun ini menghambat atau membunuh kuman kuman sehingga terjadi involusi fokus primer di paru atau organ lainnya

Host gagal merespon dengan akibat focus primer menjadi progresif pada paru atau organ lainATAU

Fase IV Pencairan dan Proliferasi Cepat Kuman TBFokus paru reaktif dan mengalami pencairan dengan terbentuknya kavitas. Kuman keluar dan berkembang biak dengan cepat sekali ke ekstraseluler.Re-transmission dari ekspektorans yang mengandung kuman dan terhirup oleh orang lain.

PatogenesisTuberculosis PrimerKuman dibatukkan / dibersinkan keluar melalui droplet nuclei terhisap oleh orang sehat menempel pada saluran napas atau jaringan paru kuman akan ditangkal oleh neutrofil dan baru kemudian oleh makrofag sebagian besar kuman yang mati akan keluar bersamaan dengan sekret trakeobronkial.

PatogenesisKuman yang menetap di jaringan paru berkembang biak dalam sitoplasma makrofag dibawa masuk ke dalam organ tubuh lainnya.Kuman yang bersarang di paru sarang TB pneumonia kecil ( sarang primer / afek primer / fokus GHON ) bila menjalar ke pleura efusi pleuraBila kuman masuk ke arteri pulmonalis menjalar ke seluruh paru ( TB milier )

PatogenesisTuberculosis SekunderKuman dormant pada TB primer timbul bertahun kemudian sebagai inf endogen TB dewasa ( reinfeksi 90 % )Terjadi karena imunitas seperti pada malnutrisi, alkoholik, malignant, DM, AIDS, gagal ginjal.Dimulai dari sarang dini pada regio atas paru berinvasi ke parenkim paru tapi tidak ke nodul hilar paru

Gejala Klinis TB ParuDemam Batuk/Batuk DarahSesak nafasNyeri dadaMalaise : Gejalanya berupa anoreksia, tidak nafsu makan, badan makin kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll.

Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik didapatkan antara lain :Kelainan paru umumnya terletak di daerah lobus superior terutama apex dan segmen posterior, serta daerah apex lobus inferior perkusi redup dan suara napas bronkial. Selain itu juga didapatkan ronki basah, kasar dan nyaring.Bila infiltrat diikuti penebalan pleura suara nafas vesikular melemahBila ada kavitas yang cukup besar perkusi hipersonor atau timpani dan auskultasi amforik

Cavitas

Pemeriksaan PenunjangBeberapa teknik yang dapat dipakai untuk mendeteksi kuman TB :PCR deteksi DNA kumanGas khromatograf dan spektrometri deteksi antigen kuman ( komponen struktur dinding kuman )BACTEC ( Becton Dickinson Diagnostic Instrument System ) deteksi secara radiometrik / Growth Index kumanRFLP ( Restrictive Fragment Length Polymorphism )Light Producing Mycobacteriophage tes resistensi kuman TB terhadap obat anti TB

Pemeriksaan PenunjangGambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi aktif :Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawahKavitasi ( > 1 ) yang dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodularBayangan bercak milierEfusi pleura unilateralGambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi inaktif :Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atasKalsifikasi Kompleks rankheFibrothorax dan atau penebalan pleura

Pemeriksaan PenunjangLuas proses yang tampak pada foto toraks dinyatakan sbb :Lesi minimal proses mengenai sebagian dari 1 atau 2 paru, dengan luas tidak lebih dari volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua dan proc.spinosus dari VT IV atau korpus VT V, sela iga II, dan tidak ada kavitasiLesi luas lebih luas

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Laboratorium :Bakteriologik menemukan kuman tuberkulosis. Bahan yang digunakan adalah sputum, bilasan bronkus, jar.paru, cairan pleura

Macam macam pemrx bakteriologik :Mikroskop biasa ( ZN, KG)Mikroskop Fluorescens ( Auramin Rhodamin )Biakan kuman dengan metode konvensional ( Egg Base Media Lowenstein Jensen, Ogawa, Kudoh ) dan metode radiometrik : BACTEC, MbDactPemeriksaan serologi

Sputum diambil 3x setiap pagi selama 3 hari berturut2

Pewarnaan Ziehl Nielsen

Pewarnaan Kinyoun Gabett

Biakan Kuman TB

Pemeriksaan darah kurang menunjukkan indikator spesifik TB. LED jam I dan II dapat digunakan sebagai indikator kestabilan keadaan nilai keseimbangan biologik os ( respon terhadap terapi ).

Pemeriksaan histopatologik jaringan diagnosa pasti TB, bila memberikan hasil berupa gambaran granuloma dengan perkijuan. Bahan pemrx diperoleh melalui biopsi paru.Uji Tuberkulin sangat berarti untuk mendeteksi TB di daerah dengan prevalensi TB rendah.

Uji ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis TB terutama pada anak anak ( balita )

Tes MantouxDengan cara menyuntikkan 0.1 cc tuberkulin P.P.D ( Purified Protein Derivative ) intrakutan 5 TU.Tes ini hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M.tbc, M. bovis, vaksinasi BCG, dan mycobacterium patogen lainnya.Merupakan reaksi alergi tipe lambat yang baru akan timbul reaksi setelah 48 72 jam disuntikkan, berupa indurasi kemerahan.

Interpretasi hasil :Indurasi 0 5 mm (-)Indurasi 6 9 mm hasil meragukanIndurasi 10 15 mm (+)Indurasi > 15 mm (+) kuat 1 3 peran antibodi humoral. 4 peran antibodi selular.Pada pasien dengan HIV (+) indurasi 5 mm menunjukkan hasil (+)

Tes MantouxHal yang menyebabkan tes ini (-) palsu :Pasien baru 2 10 minggu terpajan TBAnergi, penyakit sistemik berat ( sarkoidosis, SLE )Penyakit eksantematous dengan panas akut : morbili, cacar air, poliomyelitisRx hipersensitivitas pada panyakit limforetikular ( Hodgkin )Pemberian KS / Imunosupresan lamaUsia tua, malnutrisi, uremia, keganasan

TerapiPada dasarnya ada 2 fase utama dalam pengobatan TB yaitu fase awal intensif ( 2 bulan ) dg minimal 3 atau 4 obat anti TB dan fase lanjutan ( 4 7 bulan ) dengan 2 obat saja yang dapat diberikan setiap hari ataupun intermitten.Jenis obat yang dipilih bergantung pada efektivitas obat, baik sebagai bakterisidal untuk menurunkan jumlah kuman maupun sebagai sterilisasi untuk mencegah kekambuhan

*OBAT ANTI TUBERKUKOSIS

OATDOSISSIFATESOINH5-10 mg/kg/hr po (maks 300 mg/hr) lama 1 thBakterisid & bakteriostatikHepatotoksik, neuropati perifer Piridoksin 25-50 mg/hrRifampisin10-15 mg/kg/hr po ac (maks 600 mg/hr) lama 9 blnBakterisidHepatotoksik, mual/ggn GIT, trombositopeniaPirazinamid25-35 mg/kg/hr po bid (maks 2 g/hr) lama 9 blnBakterisidHepatotoksik, hiperurisemiaStreptomisin15-30 mg/kg/hr im (maks 750 mg/hr) lama 2 blnBakterisidGgn keseimbangan & pendengaran(N VIII), nefrotoksikEthambutol15-20 mg/kg/hr po (maks 2.5 g/hr) lama 2 blnBakteriostatikNeuritis optik (

Paduan Obat TB Paru

TerapiAda beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT :Pemakaian obat tunggal dalam terapi TBPenggunaan panduan terapi yang tidak memadai maupun karena terapi yang tidak tepat Fenomena addition syndrome suatu obat yang ditambahkan dalam suatu paduan pengobatan yang tidak berhasil.Penggunaan obat kombinasi yang campurannya tidak dilakukan secara baik sehingga mengganggu bioavailabilitas obatPenyediaan obat yang tidak regulerPemberian obat TB yang tidak teratur

DOTSDOTS terdiri dari 5 komponen, yaitu:Jaminan komitmen pemerintah untuk menanggulangi TB di suatu negara2. Penemuan kasus dengan pemeriksaan mikroskopik, terutama pada os dengan keluhan paru dan pernapasan3. Pemberian obat yang di awasi secara langsung ( DOT ( directly observed therapy ) )PMO4. Jaminan tersedianya obat secara teratur, menyeluruh dan tepat waktu5. Sistem monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang baik

KomplikasiKomplikasi yang sering timbul pada os dengan TB paru :Dini - Pleuritis- Efusi pleura- Laringitis - Poncets arthropaty- Batuk darah- Pneumotoraks- Empiema- Bronkiektasis

Lanjut - Obstruksi jalan napas ( Syn. Obstruksi Pasca TB )- Kerusakan parenkim berat ( fibrosis paru )- Cor Pulmonale- Amiloidosis- Ca paru- Syn. Gagal nafas dewasa ( ARDS )

PERTUSIS

PertusisDEFINISI Pertusis (Batuk Rejan, Whooping Cough) adalah infeksi bakteri pada saluran pernafasan yang sangat menular dan menyebabkan batuk yang biasanya diakhiri dengan suara pernafasan dalam bernada tinggi (melengking).

Pertusis bisa terjadi pada usia berapapun, tetapi 50% kasus ditemukan pada anak berumur dibawah 4 tahun. Serangan pertusis yang pertama tidak selalu memberikan kekebalan penuh. Jika terjadi serangan pertusis kedua, biasanya bersifat ringan dan tidak selalu dikenali sebagai pertusis.

Etiologi Penyebabnya adalah bakteri Bordetella pertussis. Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah penderita.

GEJALA Gejala timbul dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi. Bakteri menginfeksi lapisan tenggorokan, trakea dan saluran udara sehingga pembentukan lendir semakin banyak. Pada awalnya lendir encer, tetapi kemudian menjadi kental dan lengket. Infeksi berlangsung selama 6 minggu, dan berkembang melalui 3 tahapan:

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan berikut: 1. Pembiakan lendir hidung dan mulut 2. Pembiakan apus tenggorokan 3. Pemeriksaan darah lengkap (terjadi peningkatan jumlah sel darah putih yang ditandai dengan sejumlah besar limfosit) 4. Pemeriksaan serologis untuk Bordetella pertussis 5. ELISA.

PENGOBATAN Jika penyakitnya berat, penderita biasanya dirawat di rumah sakit. Mereka ditempatkan di dalam kamar yang tenang dan tidak terlalu terang. Keributan bisa merangsang serangan batuk. Bisa dilakukan pengisapan lendir dari tenggorokan. Pada kasus yang berat, oksigen diberikan langsung ke paru-paru melalui selang yang dimasukkan ke trakea. Untuk menggantikan cairan yang hilang karena muntah dan karena bayi biasanya tidak dapat makan akibat batuk, maka diberikan cairan melalui infus. Gizi yang baik sangat penting, dan sebaiknya makanan diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Untuk membasmi bakteri, biasanya diberikan antibiotik eritromycin.

PNEUMOKONIOSIS

Penyakit paru-paru yang disebabkan oleh infeksi partikel debu. Infeksi tidak selalu terjadi karena :Rambut hidung dapat menahan 50% debuRambut getar dan selaput lendir bronchusTransudasi melalui dinding alveolusFagositosis sel makrofag ke kelenjar limfe.PNEUMOCONIOSIS

KLASIFIKASIAnthracosis, disebabkan oleh debu arangByssinosis, karena debu kapasBagassosis, karena debu batang debuSilicosis, karena debu silika (SiO2)Asbestosis, karena debu yang mengandung serabut asbesBerylliosis, karena debu berylliumFibrosis paru-paru dapat disebabkan oleh debu yang mengandung aluminium, besi, talk, dan mika

SillicosisAnthracosisAsbestosisBerylliosis Debu silika yang masuk ke dalam alveolus akan ditangkap dan difagositosis oleh histiosit dan ditahan pada tempat itu juga.

Infeksi sekunder atau tuberkulosis menambah keganasan.Penderita meninggal karena tuberkulosis atau cor pulmonaleTerdapat emfisema yang disebabkan oleh kerusakan jaringan elastik.

Kelainan stellate nodule yaitu kumpulan debu arang dalam alveolus atau bronkiolus dengan ukuran agak besar, berwarna hitam dan tidak terdapat fibrosis sama sekaliSerabut asbes agak besar sehingga hanya tersangkut di bronchiolus respiratorius

Asbestosis ini penting karena dikaitkan dengan karsinoma paru dan mesothelioma paru2 bentuk reaksi paru :1. Beryllium granulomatosis, terjadinya granuloma pada septum alveolus dan dalam lumen alveolus

2. Pneumonitis acutaTimbul dalam beberapa jam atau hari sesudah partikel masuk.

BRONKITIS

BronkitisDEFINISI Bronkitis (Bronchitis; Inflammation - bronchi) adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-paru). ETIOLOGI Bronkitis infeksiosa :Virus(Rhinovirus, RSV, virus Influenza, virus Parainfluenza, Adenovirus,dll) Bakteri(S.aureus, S.pneumonia, dan Haemophilus influenza) dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia).

EtiologiSerangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru-paru dan saluran pernafasan menahun. Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:Sinusitis kronis Bronkiektasis Alergi Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.

EtiologiBronkitis iritatif bisa disebabkan oleh:Berbagai jenis debu Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan bromin Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida Tembakau dan rokok lainnya.

Gejala dan Tanda

Rinore, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Awal batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudiandahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau. Pada bronkitis berat kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu. Bunyi nafas mengi, terutama setelah batuk. sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

DiagnosisDiagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir.Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal. Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan: - Tes fungsi paru-paru - Gas darah arteri - Rontgen dada.

PenatalaksanaanPengobatan simptomatik Aspirin atau asetaminofen; kepada anak-anak sebaiknya hanya diberikan asetaminofen. Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan. Infeksi bakteri antibiotik : dewasa: trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin. Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma pneumoniae. anak-anak : amoxicillin.

HISTOPLASMOSIS

HistoplasmosisDEFINISI Histoplasmosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh jamur Histoplasma capsulatum, yang terutama menyerang paru-paru tetapi kadang-kadang bisa menyebar ke bagian tubuh yang lain.

Histoplasma capsulatum :Bersifat dimorfikHidup di tanah ynag mengandung kotor burung, kelelawar, ayamTumbuh sangat baik pada suhu 22-29 derajat celciusCara infeksi : terhirup spora jamurTidak ditularkan dari manusia ke manusia, maupun dari hewan ke manusia atau sebaliknya.

Gambaran KlinisHistoplasmosis akut. gejala timbul dalam waktu 3- 21 hari setelah penderita menghisap spora jamur. Penderita akan merasakan sakit disertai demam dan batuk. Gejala menghilang dalam waktu 2 minggu tanpa pengobatan dan kadang bisa menetap sampai selama 6 minggu. Jarang bersifat fatal.

Histoplasmosis diseminata progresif. Normal: tidak akan terjadi pada orang dewasa yang sehat. Biasanya anak-anak dan penderita gangguan sistem kekebalan (AIDS).Gejala-gejalanya, sangat lambat ataupun sangat cepat, akan bertambah buruk. Hati, limpa dan kelenjar getah bening membesar.Kadang infeksi menyebabkan ulkus (luka terbuka) di mulut dan saluran pencernaan. kelenjar adrenal mengalami gangguan sehingga timbul penyakit Addison. Tanpa pengobatan, bentuk ini 90% berakibat fatal.

Histoplasmosis kavitasi kronis. timbul secara bertahap dalam waktu beberapa minggu, batuk dan kesulitan bernafas. penurunan berat badan, malaise (merasa tidak enak badan) dan demam ringan. Kebanyakan pulih tanpa pengobatan dalam waktu 2- 6 bulan. gangguan pernafasan bisa bertambah buruk dan beberapa mengalami batuk darah yang kadang-kadang jumlahnya banyak sekali. Kerusakan paru-paru atau masuknya bakteri ke paru-paru pada akhirnya bisa menyebabkan kematian.

DiagnosaHasil analisa biakan dari dahak, kelenjar getah bening, sumsum tulang, hati, ulkus di mulut, air kemih atau darahgold standarPewarnaan Jamur, dimana bahan berasal dari cytopathology atau biopsi materialsDeteksi antigen histoplasma pada cairan tubuhSerologic test, termasuk immunodiffusion dan Fiksasi komplemen

X-Ray : menunjukkan pneumonitis dengan hilar atau mediastinal adenophaty. Pulmonary infiltrates may be focal with light exposure or diffuse with heavy exposure.Pada histoplasmosis yang telah sembuh, calcified mediastinal nodes or lung parenchyma may erode through the walls of the airways and cause hemoptysis. This condition is called broncholithiasis.

Multiple bilateral nodules due to acute histoplasmosis. Chest radiograph shows numerous well-defined bilateral nodules. The patient was a 56-year-old man who developed cough and shortness of breath following heavy exposure to histoplasmosis while exploring a contaminated cave

Pelebaran abnormal bronchus dan bronchiolus yang disebabkan oleh infeksi menahun yang menimbulkan nekrosis.Akibat kelainan infeksi atau obstruksi pada bronchus yg telah ada sebelumnya.Mengenai semua usia.Frekuensi pada pria dan wanita sama.BRONCHIETAKSIS

Pada bronchietaksis ditemukan 2 unsur penting infeksi & dilatasiTerdapat 2 pendapat ttg patogenesisnya :Infeksi nekrosis dinding bronchus menjadi lemah & melebar.Fungsi paru2 kurang baik dilatasi krn kelemahan dinding bronchus infeksi sekunder nekrosis & dilatasi yg lebih lanjut.Etilologi & patogenesis

TUMORPARU

DEFINISIPertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan, terutama asap rokok.Menurut WHO, kanker paru merupakan penyebab kematian utama dalam kelompok kanker baik pada pria maupun wanita.

KLASIFIKASISmall cell carcinoma (SCLC = KPKSK) kanker paru jenis karsinoma sel kecil.Non-small cell carcinoma ( NSCLC = KPKBSK) yaitu :Karsinoma sel squamosa AdenokarssinomaKarsinoma sel besarPola kombinasiPaling seringCampuran karsinoma sel squamosa dan adenokarsinomaCampuran karsinoma sel squamosa dan SCLC

FAKTOR RESIKOMerokokPaparan asbes dan gas radonSakit yang dialami sebelumnya (misalnya tuberkulosis)Riwayat keluarga ada yang terkena kanker paru, serta terapi kanker sebelumnya.Polusi udara

GEJALABatuk Dahak berdarah Sesak napas Sakit Radang paru atau bronkitis berulang Kelelahan Kehilangan selera makan atau turunnya berat badan Suara serak/parau Pembengkakan di wajah atau leher

KesimpulanKemungkinan Bobi mengalami batuk kronik yang disebabkan penyakit sistem pernafasan bawah yang bersifat infeksi(tbc,pertusis,jamur,dll) dan non infeksi (tumor paru,dll).

SaranMelakukan pemeriksaan lebih lanjut : biakan sputum, pewarnaan bta, PA.Menganjurkan opa Miko untuk memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan untuk mengetahui adanya kemungkinan kasus kambuh.Menjauhkan diri dari sumber infeksi

DAFTAR PUSTAKAAru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus S K, Siti Setiadi, editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: IPD FKUI PUSAT,2006. Geo F Brooks, Karen C Carroll, Janet S Butel, Stephen A Morse. Jawetz, Melnick, & Adelbergs Medical Microbiology. Edisi 24. Amerika Serikat: Mc Graw Hill Lange, 2007.Warren Levinson. Review of Medical Microbiology and Immunology. Edisi 10. Singapore: Mc Graw Hill Lange, 2008Richard F LeBlond, Donald D Brown, Richard L DeGowin. DeGowins Diagnostic Examination. Edisi 9.Amerika Serikat: Mc Graw Hill, 2009.Carol Mattson Porth, Glenn Matfin. Pathophysiology Concepts of Altered Health States. Edisi 8. Cina: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.www.nlm.nih.gov

***************