Kasus 1

Tn. Nandi 50 tahun datang ke poliklinik jantung RS C dengan keluhan sakit kepala pada bagian

belakang kepala dan tidak hilang dengan istirahat dan pemberian analgetik. Riwayat kesehatan

mempunyai kebiasaan merokok 4 bungkus/hari. Riwayat keluarga ibu dan ayah menderita

hypertensi. Tn. Nandi tidak pernah datang kembali ke dokter tersebut untuk control

hypertensinya.

Sepuluh tahun kemudian tn. Nandi datang kembali ke RS C dengan keluhan sesak nafas dan kaki

bengkak. Istri tn. Nandi memberitahukan bahwa suaminya jarang minum obat. TD : 170/110

mmhg, n : 120x/menit, p : 30x/menit, s : 36,5 0c, tampak lemah, ronchi +/+, edema pitting +/+.

Pesanan dokter istirahat, furosemide 3x1 ampul, captopril 3x1 tablet, dan digoxin. Belum ada

pemeriksaan penunjang.

Tugas:

a. Buat patofisiologi sampai terjadinya kasus sepuluh tahun kemudian setelah didiagnosa

hypertensi (dari awal hingga saat ini).

b. Sebutkan keluhan-keluhan dan hasil-hasil pemeriksaan fisik yang mungkin ditemukan pada

tn. Nadi (kembangkan berdasarkan teori yang terkait)

c. Sebutkan jenis pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan padan tn.

Nandi (termasuk persiapan dan hasil yang mungkin ditemukan)

d. Buat skema pengobatan atau penanganan kasus diatas

e. Buat data analisa terhadap hasil-hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan data-

data lainnya.

f. Buat prioritas diagnosa keperawatan sesuai kasus

g. Buat rencana keperawatan sesuai kasus

Dari kasus di atas pasien mengalami kasus “Kardiomiopati: Kardiomiopati Dilatasi”

1

TIJAUAN TEORITIS

A. Konsep Teori

1. Definisi

Gambar. 1 Jantung normalkardiomiopati

Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya

dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,

pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa

Agung Waluyo,2001:833).

Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau

idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung

kongestif. (FKUI,1996:1072)

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan

mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)

Hasil konsensus panel ahli mengemukakan definisi kardiomiopati yaitu; suatu

kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan disfungsi mekanik

dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau

dilatasi ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang

biasanya adalah faktor genetik. Kardiomiopati yang terbatas hanya pada jantung atau

yang merupakan bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan kematian

kardiovaskular atau gagal jantung progresif (1)

2

Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit

miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril

jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama

dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.

2. Etiologi

Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada hubungan

dengan beberapa hal, yaitu:

a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya)

b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan penyebab), yaitu:

Kelainan autoimun

Hipertensi sistemik

Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies

Proses infeksi (infeksi bakteri/virus)

Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy)

Gangguan imunitas (leukimia)

Kehamilan dan kelainan post partum

Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)

Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

3. Klasifikasi

Klasifikasi terbaru membagi kardiomiopati menjadi 2 kelompok besar berdasarkan

dominasi organ yang terlibat. Kardiomiopati primer (genetik, non-genetik,

didapat/acquired) adalah semata-mata melibatkan otot jantung dan prevalensinya relatif

jarang. Pada Kardiomiopati sekunder ditemukan adanya kelainan miokardium yang

merupakan bagian dari berbagai macam gangguan sistemik (multiorgan)(1).

3

a. Kardiomiopati Primer

Kardiomiopati Primer

(terutama yang melibatkan jantung)

Genetik Campuran Acquired

HCM - DCM - Inflammatory

ARVC/D - Restrictive (non-hypertro- - Stress-provoked

LVNC phied and non-dilated) - Peripartum

Glycogen Storage -Tachycardia-induced

Conduction defects - infant insulin-

Mithocondrial Myopathies dependent diabetic mothers

Ion Channel Disorders

Bagan 1. Klasifikasi kardiomiopati primer.

Secara klinis proses penyakit kardiomiopati primer berkaitan dengan miokardium.

b. Kardiomiopati sekunder

Kardiomiopati sekunder yang penting terdapat di dalam tabel berikut ini.

Kelainan Penyakit

Infiltratif Amyloidosis (primer, familial autosomal dominant†,

senil, bentuk sekunder)

Gaucher disease†

Hurler’s disease†

Hunter’s disease†

Storage‡ Hemochromatosis

Fabry’s disease†

Glycogen storage disease† (tipe II, Pompe)

4

Niemann-Pick disease†

Toksisitas Obat-obatan, Logam berat, agen kimia

Endomyocardial Endomyocardial fibrosis

Hypereosinophilic syndrome (Löeffler’s endocarditis)

Inflamasi (granulomatosa) Sarcoidosis

Endokrin Diabetes mellitus†

Hyperthyroidism

Hypothyroidism

Hyperparathyroidism

Pheochromocytoma

Acromegaly

Cardiofacial Noonan syndrome†

Lentiginosis†

Neuromuscular/neurological Friedreich’s ataxia†

Duchenne-Becker muscular dystrophy†

Emery-Dreifuss muscular dystrophy†

Myotonic dystrophy†

Neurofibromatosis†

Tuberous sclerosis†

Nutritional deficiencies Beriberi (thiamine), pallagra, scurvy, selenium, carnitine,

kwashiorkor

Autoimmune/collagen Systemic lupus erythematosis

Dermatomyositis

Rheumatoid arthritis

Scleroderma

Polyarteritis nodosa

5

Ketidakseimbangan elektrolit Efek terapi kanker

Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin), daunorubicin

Cyclophosphamide

Radiasi

Tabel 1. Macam penyakit yang mendasari kardiomiopati sekunder

*Akumulasi dari substansi abnormal di antara miosit.

†Genetic (familial) origin.

‡Akumulasi substansi abnormal pada miosit.

4. Patofisiologi

Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam

terbentuknya hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah:

₋ Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi

diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress

psikososial dll

₋ Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor

₋ Asupan natrium (garam) berlebihan

₋ Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium

₋ Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi

angiotensin II dan aldosteron

₋ Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik

₋ Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular

dan penanganan garam oleh ginjal

₋ Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah

kecil di ginjal

₋ Diabetes mellitus

6

₋ Resistensi insulin

₋ Obesitas

₋ Meningkatnya aktivitas vascular growth factors

₋ Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik

inotropik dari jantung, dan tonus vaskular

₋ Berubahnya transpor ion dalam sel

Gambar 2: Mekanisme patofisiologi dari hipertensi

7

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI KARDIOMIOPATI DILATASI

8

Kardiomiopati dilatasiOtot jantung melemah , rongga/ru ang jantung melebar

Dilatasi ventrikel

Penurunan elastisitas ventrikel.

ROKOK Nikotin, CO dan tar

merusak endotel PD fibrinogen

plakatherosklerosisDifisiensi vasodilator

Vasokontriksi

Disfungsi Oksida nitric agregasi platelet

HIPERTENSI Aliran darah melambat

Resistensi pemompaan darah ventrikel kiri ↑

↑kontraksi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri

Penebalan dinding jantung

Penurunan fungsi ventrikelKompensasi

terlampaui

Peningkatan volume cairan ekstracellular

Kerja jantung meningkat

PATOFISIOLOGI KARDIOMIOPATI DILATASI

9

ortopnoe

Myocarditis toksik (rokok, Alkohol) Peripartum Genetik

Dilatasi kedua ventrikelDisfungsi ventrikel kiri dan kanan

Darah residu melebihi batas volume ventrikel kiri

Tekanan ventrikel kiri ↑

Kongesti/Bendungan paru

CO ¯

Residu Ventrikel kanan berlebihan

dyspnoe

Aliran balik vena kava dan vena hepatika terhambat

Tekanan vena portal statis darah di vena porta

vena di hepar membesar

hepatomegali

Darah tidak mencukupi untuk kebutuhan O2 dan Met. tubuh

HR ↑

Hipertropi

JVP meningkat

Gangguanperfusi jaringan

Hipoksia jaringan

Intoleransi aktivitas

Risti gangguanintegritas kulit

Imobilisasi sirkulasi terhambat

Kekuatan kontraksi otot jantung ¯

Suplay darah ke ginjal ¯

Retensi Na dan cairan

Perfusi ginjal ¯ ¯ filtrasi glomerulus

Vasokontriksi PD ginjal aldosteron

Pitting Edema

Kelebihan volume

Aliran CIS dan CES terganggu asites

Suplay darahke otak ¯

Perfusi otak ¯ fungsi serebral

terganggu

Batuk

Ronkhi (+)

Kelemahan

TD

Ket. diagnosa keperawatan

*Risti Kerusakan pertukaran gas

Tekanan atrium kiri ↑

Menghambat darah dari paru-paru

Tekanan atrium kanan ↑

preload

Fungsi hepar ¯ dalam pembentukan protein

plasmagangguan osmotik koloid

Perubahanstatus mental

Metabolisme anaerob

Nyeri kepala

Gangguan tidur

5. Manifestasi klinis

Gambar 3. Kardiomiopati dilatasi

Kelelahan dan kelemahan

Dispneu saat beraktivitas

Paroksimal Nokturnal Dispneu

Batuk dan mudah lelah

Distensi vena jugularis

Kongesti vena sistemik

Disritmia atau blok jantung

Gagal jantung (bagian kiri)

Emboli sistemik/ pulmonary

Kardiomegali sedang-berat 

Suara S3 dan S4  gallop pada

auskultasi jantung

Insufisiensi mitral dan tricuspid

Tekanan darah normal/turun

Hepatomegali

Asites

Pittimg edema pada bagian tubuh

bawah

Kulit dingin

6. Komplikasi

Komplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut:

₋ Gagal jantung

Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi ketika otot

jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang cukup untuk seluruh tubuh,

menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa orang

memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk. Sementara yang

lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal ini

10

mempengaruhi kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala sesak nafas,

edema tungkai, bendungan vena jugularis dan perut terasa penuh.

₋ Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium

Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM. Denyut jantung

ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebar-debar, meningkatkan napas yang

pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang semakin

memburuk atau perkembangan dari bekuan darah / emboli. Risiko dari bekuan

tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan

darah jika terjadi fibrilasi atrium.

₋ Bekuan darah/ Thromboemboli

Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari biasanya. Hal ini

menyebabkan bekuan darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut

terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka dapat menyebabkan kerusakan

otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan

dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan bekuan darah.

₋ Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :

Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi dan dapat

juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM :

1. Ektopik ventrikular

Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidak

memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang

normal.

2. Ventrikular takikardia

Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan penurunan

drastis dari tekanan darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau bahkan

pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon terhadap obat atau ICD/

implantable cardioventer defibrillator.

3. Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel

11

Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas elektrik irama

jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika tidak

disembuhkan.

₋ Sudden death/ kematian mendadak

Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah yang besar.

Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi risiko ini.

₋ Heart block

Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk berfungsi dengan

baik, jantung akan menjadi terlalu lambat. Jika terjadi pandangan mata terasa

gelap/ tidak sadar, maka diperlukan pacemaker.

₋ Efek samping dari pengobatan, meliputi :

1. hipotensi

2. pandangan gelap dan pingsan

3. reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulit dan

artritis)

4. pusing

5. gangguan pencernaan

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel

kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura

b. Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel,

kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. 

Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis,

akibat nekrosis miokard.

c. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan

kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian

yang abnormal.

d. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume

akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel,

fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan

12

katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat

ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri

dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

e. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai

fungsinya yang berkurang, menunjukkan dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri ( RVG

= ; ventrikulogram radionuklid ; TI = thaliun 201)

f. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta

fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang

dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.

g. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan,

atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel

kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.

h. Kateterisasi jantung

1. Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dan kanan

2. Curah jantung menurun

i. Angiografi : berkesan ventrikel kiri hipokinetik difus serta dilatasi, sering disertai

dengan regurgitasi mitral

j. Biopsi Endomiokard transvenus

1. Digunakan pada kondisi seperti infiltrasi miokard oleh amiloid

2. Berkesan inflamasi sel bundar miokardium

8. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Medis

Paracentesisi : untuk mengangkat kelebihan cairan di perut.

Rotating tourniquets

Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena.

Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung

diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan

edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan.

Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul

pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi.

Pembedahan

13

Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan

kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya

transplantasi jantung adalah:

₋ Harapan hidup kurang dari 1 tahun

₋ Umur lebih muda dari 65 tahun

₋ New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV

₋ Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit

₋ Tidak adanya infeksi aktif

₋ Status psikososial yang stabil

₋ Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol

Perangkat Implan

₋ Biventricular alat pacu jantung, yang menggunakan sengatan listrik untuk

mengkoordinasikan tindakan ventrikel kiri dan kanan.

₋ Implan cardioverter-defibrillator (ICDs), yang memonitor irama jantung dan

memberikan kejutan listrik bila diperlukan. Alat juga dapat berfungsi sebagai

alat pacu jantung.

₋ Pemompa Jantung (perangkat pembantu ventrikel kiri, atau LVADs).

Ini perangkat mekanik yang ditanamkan ke dalam perut atau dada dan melekat

pada jantung yang melemah untuk membantu pompa pada jantung.

b. Penatalaksaan Farmakologis

Terapi kardiomiopati dilatasi ini ditujukan untuk pengutangan garam dan

penggunaan digitalis glikosida, vasodilator, dan diuretik. Antikoagulan diberikan

untuk mencegah emboli sistemik atau pulmonal. Penggunaan diuretika, ACE

inhibitor, vasodilator, digitalis, suplemen nutrisi, dan obat lain yang dapat

mengurangi gejala. Penyebab penyakit harus dihilangkan. Penggunaan defibrilator

implan diperlukan untuk mengatasi aritmia berat. Sebagian kecil dari pasien

bertambah parah dengan pengobatan dan memerlukan transplantasi jantung.

- Obat Digitalis

Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan

digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output.

Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu

14

kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat tersebut

diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang

maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah

digunakan untuk pemeliharaan.  Efek samping obat ini adalah mual dan

muntah.

- Vasodilator

Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena

mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya

menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah

aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam

dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini

diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.

₋ ACE inhibitor (seperti Captopril, Enalapril, Lisinopril, Enalapril )

ACE ( Angiotensin-converting enzyme) inhibitor terbukti dapat digunakan

untuk mencegah perkembangan dilatasi jantung dan berguna untuk pasien

DCM. Merupakan suatu vasodilator. Efek sampingnya adalah batuk kering

(akibat peningkatan sintesis bradikinin), rash, rasa mengecap logam, dan

jarang terjadi bengkak lidah.

₋ Beta-blockers (seperti Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol )

Jika timbul gagal jantung, maka terjadi peningkatan produksi adrenalin yang

dapat menyebabkan kerusakan jantung yang lebih parah. Hal tersebut dapat

dicegah dengan penggunaan beta bloker. Dengan penggunaan jangka panjang

akan mengembangkan penyembuhan dari DCM. Efek samping terjadi pada

sebagian kecil pasien dan termasuk kelelahan yang memburuk, tangan menjadi

dingin dan wheezing. Pemberian golongan ini dimulai dengan dosis rendah dan

bertahap secara perlahan.

₋ Digoxin

Digunakan untuk mengontrol denyut jantung jika terjadi fibrilasi atrium.

Meskipun denyut jantung normal, Digoxin diberikan utnuk membantu

meningkatkan kontraksi otot jantung (inotropik positif). Tapi hanya diberikan

15

jika gejala penyakit tidak dapat diatasi dengan pemberian ACEi dan beta

bloker.

₋ Diuretika (seperti Furosemide, Bumetamide, Amiloride )

Obat ini dikenal sebagai “pil air” dan digunakan untuk mengurangi retensi

cairan dalam tubuh dengan meningkatkan produksi urine. Jika gejala sudah

teratasi, penggunaan obat ini dapat dikurangi. Efek sampingnya hipokalemia,

dan diatasi dengan kombinasi antara Furosemide dengan Spironolakton, atau

diberikan suplemen kalium atau diuretik hemat kalium. Bila pasien diberi

diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi

kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat

berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan

pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-

tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur,

kejang otot.

₋ Antagonis aldosteron (Spironolakton )

Merupakan salah satu tipe dari obat diuretika yang dapat mengurangi

pembentukan jaringan parut pada ventrikel dan dapat memperbaiki prognosis

pada penyakit ini.

₋ Warfarin/ antikoagulan

Untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Obat ini mengencerkan darah

dan bekerja dengan baik untuk mencegah stroke. Tapi, penggunaan warfarin

yang berlebihan juga menyebabkan darah tidak dapat membeku.

₋ Amiodarone( anti aritmia)

Digunakan untuk penatalaksanaan kelainan irama jantung/ aritmia.

Mengurangi insidensi untuk fibrilasi atrium. Mengurangi risiko kematian

mendadak. Efek samping yang dapat terjadi adalah dilatasi pembuluh darah

perifer, sensitivitas terhadap matahari,dan kelainan pada hormone tiroid.

Kortikosteroid dan immunosupressan dapat berguna bagi orang yang

mengalami inflamasi, serta vasodilator digunakan untuk melawan kongesti.

Golongan kalsium antagonis tidak dianjurkan untuk dikombinasi pemberiannya

dengan pengobatan standar seperti di atas, dan bukan merupakan pengobatan

16

lini pertama. Secara umum penggunaan obat-obat golongan ini dapat

ditoleransi dengan baik, walaupun efek depresi miokardium yang merupakan

efek samping penting yang harus dipertimbangkan dalam pilihan pengobatan.

c. Penatalaksanaan Perawat

Observasi tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada perut, lemah,

banyak tidur, kejang otot.

Anjurkan Istirahat total bagi klien yang menjalani perawatan jangka panjang agar

terjadi penurunan beban kerja jantung yang melemah.

Bantu Pasien melanjutkan aktivitas regulernya yang masih dapat ditoleransi.

Mengontrol berat badan klien

berat badan yang meningkat 3-4 kg lebih dari 1 atau 2 hari menunjukkan

akumulasi cairan.

Memberitahu klien untuk mengurangi penggunaan rokok dan konsumsi alkohol

dengan memberikan penkes.

Jika pasien dalam ortopnea harus didukung dalam posisi fowler yang tinggi.

Melakukan mobilisasi secara teratur pada klien untuk meningkatkan sirkulasi dan

mencegah robeknya jaringan dikarenakan tekanan dari edema.

d. Penatalaksanaan Non Farmakologis (diet)

- Exercise sederhana (contohnya berjalan, bersepeda) Pemenuhan oksigen ke

jaringan Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat

oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna,

respirasi dan tanda-tanda vital.

- Diet pembatasan sodium/Diet rendah garam (< 4 g/hari)

Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat

diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium

dapat mencegah dan mengontrol retensi cairan.

- Istirahat

Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan

membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi

fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan

sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.

17

9. Pencegahan

1) Pencegahan primer

a. Anjurkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol dan kebiasaan

merokok.

b. Cegah proses infeksi

c. Monitor terjadinya hipertensi sistemik

d. Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan

2) Pencegahan sekunder

a. Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.

b. Evaluasi klien dengan disritmia.

3) Pencegahan tersier.

a. Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat

b. Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung

c. Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme

sistemik.

10. Faktor Risiko

Tak semua orang dengan kardiomiopati juga punya gejala yang terlihat. U.S. National

Heart, Lung, and Blood Institute mengatakan pentingnya mempelajari beberapa faktor

risiko mayor, seperti:

1. Punya anggota keluarga dengan riwayat kardiomiopati, gagal jantung atau

serangan jantung.

2. Mempunyai kondisi lain yang bisa memicu kardiomiopati seperti serangan

jantung, penyakit jantung atau peradangan jantung akibat infeksi virus.

3. Mengidap diabetes melitus, menderita kelainan metabolik atau mengalami

obesitas berat.

4. Mengidap penyakit yang menyebabkan kerusakan jantung.

5. Mengalami ketergantungan terhadap alkohol dalam waktu lama.

6. Mengalami tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama.

Banyak faktor yang dapat mengubah dan memperbesar ruang utama jantung Anda

memompa (kiri ventrikel). Faktor risiko untuk kardiomiopati dilatasi meliputi:

18

1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)

2. Pengerasan dan penyempitan arteri (aterosklerosis)

3. Masalah katup jantung

4. Kerusakan pada otot jantung dari serangan jantung sebelumnya

5. Tingkat jantung yang cepat (takikardia)

6. Riwayat keluarga kardiomiopati dilatasi

7. Alkoholisme

8. Beberapa obat kemoterapi untuk mengobati kanker

9. Kokain penyalahgunaan

10. Virus atau bakteri infeksi pada otot jantung

11. Gangguan metabolik, seperti penyakit tiroid atau diabetes

12. Menyerap terlalu banyak zat besi dari makanan yang Anda makan

(hemachromatosis)

13. Kekurangan nutrisi dari vitamin esensial dan mineral

14. Peradangan otot jantung dari gangguan sistem kekebalan

15. Logam dan senyawa beracun lainnya, seperti timah, merkuri dan arsen

16. Gangguan neuromuskular, seperti distrofi otot

B. KonsepAsuhan Keperawatan

1. Pengkajian

DS DO

Klien mengeluh:

- sesak

- kaki bengkak

- mengeluh lemah

- Pasien mengatakan sulit berjalan dan

bangun dari tempat tidur

- Klien mengatakan tidur siang tidak teratur,

sebentar-sebentar.

- Klien mengatakan tidur sering terbangun

karena sesak.

Tn. Nandi, 60 thn

TD: 170/110 mmHg

N: 120 x/menit

P: 30 x/menit

S: 36,5 0C

Tampak lemah

Ronkhi (+)

Edema pitting (++/++)

orthopnea

Asites pada abdomen

19

- Klien mengatakan tidur malam 4 jam S3 da S4 (+)

JVD (+)

Klien tampak gelisah

Klien tampak cemas saat menanyakan penyakitnya

Klien sudah 2 X akibat komplikasi hipertensinya

Denyut dan irama jantung berubah

Kulit teraba dingin/lembab

Nadi perifer tidak teraba

Distensi vena jugularis (+)

Rongten dada: Kardiomegali ventrikel kiri

a. Pengumpulan Data

1) Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan

terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)

2) Riwayat Kesehatan

a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang

dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan

berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada

daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan

sering pada siang dan malam hari.

b) Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu

antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan

metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia),

Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi),

proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

c) Riwayat kesehatan keluarga

20

Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit

menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit

hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan

dalam genogram.

3) Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis

makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000

mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-

harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu

akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK.

4) Pemeriksaan Fisik

a. Sistem Pernafasan/breath

Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk

atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum,

riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi),

nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas

mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.

b. Sistem Kardiovaskular/blood

Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan

s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia

(fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan

denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau

sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

c. Sistem Pencernaan/bowel

Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah,

anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites

d. Sistem Muskuloskeletal/bone

Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.

e. Sistem Persyarafan/brain

21

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan

disorientasi

f. Sistem Perkemihan/bladder

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap,

penggunaan dan keadaan kateterisasi .

g. Sistem Integumen

Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya

kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.

h. Aktivitas

kelelahan otot, peningkatan kebutuhan tidur, kelemahan

i. Seksualitas

Perubahan libido,perubahan aliran mensturasi

j. Nyeri/kenyamanan

Edema ekstermitas

5) Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat

penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.

6) Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan

kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan

lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri

akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.

7) Data spiritual

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan

dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam

menjalankan ibadahnya.

8) Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium

22

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama

ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura

Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan

ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi

intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau

gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.

Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri,

dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan

pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal.

Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi

pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral

terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal.

Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-

ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan

pemeriksaan ini.

Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai

fungsinya yang berkurang.

23

Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar

serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung

berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan

atrium meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel

kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan

angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai

penyebab gagal jantung.

2. Analisa data

Problem Etiologi SymptomPenurunan curah jantung

Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

DO:TD: 170/110 mmHgN: 120 x/menitP: 30 x/menitJVP (+)Denyut dan irama jnatung berubahS3 &S4 (+)Nadi perifer tidak terabaKulit dinginJVD (+)Pitting Edema (+/+)DS:Mengeluh sesak

Risti Kerusakan pertukaran gas

Perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli

DS: - Klien mengeluh sesak DO:Batuk (+),P: 30 x/menit. Ronkhi (+), orthopnea (+)

24

Kelebihan volume cairan

menurunnya laju filtrasi glomerulus atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

DO:Edema (+/+)TD: 170/110 mmHgN: 120 x/menitJVP (+)Asites pada abdomen S3 orthopneaDS:Mengeluh Sesak

Intoleransi aktivitas Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

DS:- Klien mengeluh sesak dan mudah capek saat

beraktivitas- Klien mengatakan aktivitasnya dibantu oleh

keluargaDO:- Klien tampak berbaring lemah- TD: 170/110 mmHg- N: 110 X/menit

R= 30X/menitGangguan pola tidur Napas pendek/statis sekresi DS:

- Klien mengatakan tidur siang tidak teratur, sebentar-sebentar.

- Klien mengatakan tidur sering terbangun karena sesak.

- Klien mengatakan tidur malam 4 jamDO:- Mata tampak sembab - Klien tampak lemah

Risti gangguan integritas kulit

Tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

DO:Pasien hanya di tempat tidur

Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan

Kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit

DS:- Klien mengatakan takut dan cemas penyakitnya

tak dapat disembuhkan- Klien selalu bertanya tentang kondisi

penyakitnyaDO:- Klien tampak gelisah- Klien tampak cemas saat menanyakan

penyakitnya

25

- Klien sudah 2 X akibat komplikasi hipertensinya

26

3. Intervensi Keperawatan

No.

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan KH Intervensi Rasional

1 Penurunan curah jantung b.d Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropikDO:TD: 170/110 mmHgN: 120 x/menitP: 30 x/menitJVP (+)Denyut dan irama jnatung berubahS3 &S4 (+)Nadi perifer tidak terabaKulit dinginPitting Edema (+/+)DS:Mengeluh sesak

Tujuan:Curah jantung tidak menurun setelah dilakukan perawatan 2x 24 jamKH:TD: 125/90mmHgN: 90 x/menitP: 20 x/menitJVP(-)Denyut dan irama jantung normalS3 dan S4 (-)Kulit hangatEdema (-)Sesak (-)

MandiriAuskultasi nadi apical, kaji frekwensi, irama jantung.

Biasanya terjadi takikardi untuk mengkonpensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler

Catat bunyi jantung, palpasi nadi perifer, pantau tekanan darah tiap 1 jam

Indikator klinis dari keadequatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan tindakan terhadap dekompensasi

Kaji kulit terhadap pucat, dan sianosis. Pucat indikasi penurunan perfusi ferifer, cyanosis karena kongseti vena

Tinggikan kaki dengan mengganjal bagian tumit kaki dengan bantal/ gulungan kain

Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden trombus/pembentukan embolus

Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan konsentrasi urine setiap 8 jam

Ginjal berespon untuk meningkatkan curah jantung dengan menahan natrium dan cairan. Haluaran urine biasa menurun

Tingkatkan/ dorong tirah baring dengan kepala ditinggikan 45 0

Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung yang memungkinkan oksigenasi, menurunkan dispneu dan regangan jantung

Pantau tingkat kesadaran dan GCS setiap 8 jam

Dapat menunjukkan tidak adequatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung

Kolaborasi:1. Berikan oksigen tambahan sesuai

indikasi2. Obat sesuai indikasi:, Diuretik, co.

Furosemid, bumetanid dll, Vasodilator, co. Nitrat, arterio-dilator:hidralazin dll, Digoxin

1. Meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokardium untuk melawan hipoksia/iskemia

2. Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksidan memperlama periode refaktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung.

27

3. Captopril, lisonopril, enalapril4. Tranquilizer

5. Pemberian Antikoagulan6. Pantau/ganti elektrolit, Pantau hasil

Lab, Pemeriksaan fungsi Hati , koagulasi/PT/APTT

3. Menurunkan tekanan darah4. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan

menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja mikardium

5. Untuk mencegah pembentukan trombus6. Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukan

hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi antikoagulan.

2 Risti kerusakan pertukaran gas b.d Perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli

DS: - Klien mengeluh sesak DO:Batuk (+),P: 30 x/menit. Ronkhi (+), orthopnea (=)

Tujuan:Kerusakan pertukaran gas tidak terjadi 2x24 jam dan selama perawatan KH:Sesak (-)Ronkhi (-)P: 20 x/menitOrthopnea (-)

MandiriAuskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi

Menyatakan adanya kongesti paru

Anjurkan klien batuk efektif, napas dalam jika timbul sesak

Membersihkan jalan napas dan memberikan oksigen

Pertahankan tirah baring dengan head up 20-30 derajat

Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal

Kolaborasi1. Pemeriksaan GDA, nadi

oksimetri setiap hari2. Berikan oksigen tambahan

sesuai indikasi3. Obat sesuai indikasi:- Diureti, co, furosemid- Bronkodilator co, aminofilin

1. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru

2. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat menurunkan hipoksemia jaringan

3. Diuretik untuk menurunkan kongesti alveolar. Bronkodilator untuk mendilatasi jalan napas.

3 Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium

Tujuan:Kelebihan cairan tidak terjadi setelah diberi aske 2x24 jamKH:

MandiriPantau haluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi

Haluan urin mungkin sedikit fdan pekat karena penurunan perfusi ginjal.posisi terlentang membantu diuresis

Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24

Mengetahui balance kelebihan cairan setiap harinya dan untuk pedoman ketentuan intake klien

28

/air.DO:Edema (+/+)TD: 170/110 mmHgN: 120 x/menitJVP (+)Asites pada abdomen S3 orthopneaDS:Mengeluh Sesak

Edema (-)TD: 125/90 mmHgN: 90 x/menitJVP (-)Asites (-)S3 (-)Orthopnea (-)Sesak (-)

jam. selanjutnyaPertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.

Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis

Pantau peningkatan vena jugular dan derajat edema setiap 1 hari

Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau area dependen ) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vascular ( sehubungan dsengan gagal jantung kanan ) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik.

Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin.

Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama dalam pembatasan.

Timbang BB setiap hari Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan.

Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk

Pembentukan edema, sirkulasi melambat, imobilisasi/tirah baring. Kegiata tersebut akan meningkatkan sirkulasi.

Auskultasi bunyi napas, catat bunyi tambahan

Kelebihan volume cairan sering mangakibatkan kongesti paru

Pantau TD dan CVP Hipertensi dan CVP (+) menunjukkan kelebihan volume cairan

Kolaborasi:a. Obat sesuai indikasi:1. Diuretik, co. Furosemid2. Tiazid 3. Tambahan kalium

a. Obat1. Meningkatkan laju aliran darahdan dapat

menghambat reabsorbsi Na2. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan

kalium

29

b. Mempertahankan cairan dan pembatasan Na

c. Pantau foto thorax

3. Mengganti kehilangan kaliumb. Menurukan air total tubuh dan mencegahb

reakumulasi Nac. Menunjukkan perubahan indikasif

peningkatan/perbaikan kongesti paru4 Intoleransi aktivitas b.d

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. DS:- Klien mengeluh sesak

dan mudah capek saat beraktivitas

- Klien mengatakan aktivitasnya dibantu oleh keluarga

DO:- Klien tampak berbaring

lemah- TD: 170/110 mmHg- N: 110 X/menitR= 30X/menit

Tujuan:Setelah dilakukan perawatan selama 2xjam klien dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuanKH:- Kline mengatakan

lelah berkurang- Klien berpartisipasi

dalam aktivitas yang diinginkan

- Kebutuhan sehari-hari dan perawatan diri klien terpenuhi

- TD: 125/90 menit - Nadi 90 x/menit- R: 20 x/menit

Berikan bantuan untuk memenuhi aktivitas klien diselingi istirahat

Adanya istirahat dapat membantu klien untuk tetap melakukan aktivitas dan mengurangi beban jantung

Bantu klien dalam perawatan diri sesuai dengan kemampuan

Klien akan merasa nyaman karena kebutuhannya terpenuhi

Kaji respon pasien terhadap aktivitas, perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20x/menit diatas frekuensi istirahat

Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respons fisiologis terhadap stres aktivitas

Pantau tanda-tanda vital : TD, nadi dan respirasi sebelum dan sesudah aktivitas

Untuk mengetahui toleransi klien terhadap aktivitas yang dilakukan

Pantau adanya sesak yang lebih berat, pucat , berkeringat setelah melakukan aktivitas

Mengetahui keadaan klien setelah melakukan aktivitas

5 Gangguan pola tidur b.d Napas pendek/sesak/statis sekresiDS:- Klien mengatakan tidur

siang tidak teratur, sebentar-sebentar.

- Klien mengatakan tidur sering terbangun karena

Tujuan:Setelah diberikan perawatan selama 1 hari klien dapat istirahat tidurKH:- Klien dapat tidur

nyenyak- Klien dapat tidur 6-7

jam

1. Latih klien untuk melakukan tehnik relaksasi

2. Anjurkan klien untuk melakukan kebiasaannya sebelum tidur : berdoa

3. Ciptakan lingkungan yang nyaman bagi klien

4. Anjurkan klien mengatur posisi tidur senyaman mungkin

1. Relaksasi akan mempercepat proses menjadi tidur

2. Meningkatkan relaksasi dan kesiapan tidur serta memberi kenyamanan dan ketenangan

3. Lingkungan tenang membantu klien untuk tidur dan menurunkan saraf simpatis klien

4. Membantu proses relaksasi

30

sesak.- Klien mengatakan tidur

malam 4 jamDO:- Mata tampak sembab- Klien tampak lemah

- Klien tidak sering terjaga sewaktu tidur

- Klien tampak segar pada pagi hari

6 Risti gangguan integritas kulit b.d Tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.DO:Pasien hanya di tempat tidur

Tujuan:Gangguan integritas kulit tidak terjadi selama perawatan/setelahnyaKH:- Mendemontrasikan

perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit

- Pasien sudah bisa berpindah posisi

Mandiri

Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu atau kegemukan/kurus

Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi

Pijat area kemerahan atau yang memutih

Meningkatkan aliran darah dan meminimalkan hipoksia jaringan

Menganjurkan /bantuuntuk mengubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu rentang gerak pasif dan aktif

Memberbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah

Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan kelembaban

Terlalu kering dan lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan

Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan

Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki

Kolaborasi

Berikan tekanan alternatif/kasur, perlindungan siku/tumit

Menurunkan tekanan pada kulit dan dapat memperbaiki sirkulasi

7 Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan b.d Kurang pemahaman /kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakitDS:

Tujuan:Setelah dilakukan perawatan selama 2 hari pengetahuan klien bertambah mengenai pengobatan dan perawatan

1. Jelaskan secara umum tentang penyakit klien dan dampaknya terhadap keadaan klien

2. Jelaskan pada klien tentang pentingnya minum obat secara

1. Pengetahuan proses penyakit dan dampaknya diharapkan akan memudahkan ketaatan klien terhadap program pengobatan dan perawatan.

2. Dapat meningkatkan kerja sama dengan terapi obat dan mencegah penghentian sendiri pada

31

- Klien mengatakan takut dan cemas penyakitnya tak dapat disembuhkan

- Klien selalu bertanya tentang kondisi penyakitnya

DO:- Klien tampak gelisah- Klien tampak cemas saat

menanyakan penyakitnya- Klien sudah 2 X akibat

komplikasi hipertensinya

KH:- Klien mengetahui

proses penyakitnya secara umum

- Klien mengetahui tentang pentingnya pengobatan : obat dan pemeriksaan laboratorium

- Klien dapat bekerja sama selama perawatan

teratur sesuai program

3. Jelaskan pada klien proses perawatan yang akan dijalani klien

4. Motivasi klien untuk patuh terhadap program pengobatan dan perawatan

obat

3. Memudahkan intervensi yang akan diberikan

4. Mengurangi kecemasan klien karena program pengobatan dan perawatan klien yang lama.

32

Daftar Pustaka

Doengoes, Marilynn.E. Alih bahasa I Made Kariasa. Rencana Asuhan Keperwatan. Jakarta:

EGC. 2001.

Eryana, Nanang. Askep Kardiomiopati. http://nezs.edublogs.org/2011/01/02/askep-

kardiomiopati/ diterbitkan tanggal 22 Januari 2011 diakses tanggal 14 Desember 2011

Lewis, Sharon Mantik , Margaret McLean Heitkemper and Shannon Ruff Dirksen. 2000.

Medical Surgical Nursing : Assestment and Management of Clinical Problems Fifth

Edition. St Louis Missouri : Mosby

FKUI. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta:FKUI. 1996.

Smeltzer and Bare. Alih bahasa Agung Nugroho. Buku Ajar Medikal Bedah Volume 2. Jakarta:

EGC. 2001.

http://www.starberita.com/index.php?option=com_content&view=article&id=23647:6-faktor-

risiko-kardiomiopati-&catid=156:gaya-hidup&Itemid=745

http://www.anzcp.org/CCP/Pathophysiology/Cardiomyopathy.htm

http://www.mayoclinic.com/health/cardiomyopathy/DS00519

http://www.starberita.com/index.php?option=com_content&view=article&id=23647:6-faktor-

risiko-kardiomiopati-&catid=156:gaya-hidup&Itemid=745

http://www.scribd.com/document_downloads/direct/36187354?extension=doc&ft=1323

http://www.scribd.com/document_downloads/direct/74725277?extension=docx&ft=1323

1 Maron BJ dkk, 2006, “Contemporary Definitions and Classification of The Cardiomyopathies”,

Circulation, 113, 1807-1816.

33