KASUS gagal jantung.docx

PENDAHULUAN

Peristiwa gagal jantung pada anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat

miokardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolik, termasuk pertumbuhan. Keadaan ini

timbul oleh kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena faktor mekanik yaitu kelainan

struktur jantung pada penyakit jantung bawaan (PJB) maupun didapat yang menimbulkan beban

volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih dan faktor miokardium yaitu

kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium seperti pada proses inflamasi atau

gabungan kedua faktor di atas. Pada stadium awal gagal jantung, terjadi berbagai macam

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi metabolik normal, ketika mekanisme

tersebut menjadi tidak efektif, manifestasi klinis yang timbul akan semakin bertambah berat.

Menurut laporan WHO Expert Consultation Geneva 29 Oktober-1 november 2001 yang

diterbitkan tahun 2004 menyebutkan, sekitar 7,6/100.000 penduduk di Asia Tenggara,

8,2/100.000 penduduk di negara berkembang dan 0,5/100.000 penduduk di negara maju

menderita penyakit jantung rematik. Sementara, untuk kasus gagal jantung kongestif akibat

penyakit jantung reumatik tercatat bahwa di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000

penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke

atas. Di Indonesia berdasarkan data dari RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus ini

dimulai pada 1997 dengan 248 kasus, kemudian melaju dengan cepat hingga mencapai puncak

pada tahun 2000 dengan 532 kasus. Diperkirakan tahun ini juga akan terjadi peningkatan. Untuk

itu, pihak RS telah mengantisipasi lonjakan kasus tersebut dengan membuka klinik khusus gagal

jantung dan pelayanan One Day Care dengan system Nurse Base Care. Mengenai kematian

tahun lalu terdapat 4,3% kematian yang terjadi. Jumlah yang kecil jika dibandingkan dengan

insiden pada 1999 sejumlah 12,2%.

KASUS

Pasien perempuan berumur 9 tahun 3 bulan bertempat tinggal di Desa Toinasa, Tentena,

Kab. Poso datang ke RSUD Undata pada tanggal 28 januari 2013 dengan keluhan sesak sejak

satu bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan sesak sejak sebulan yang lalu, sesak dirasakan memberat saat pasien

tidur/ berbaring, pasien tidak pernah berbaring sejak keluhan dirasakan pertama kali. Pasien

merasa sering berdebar-debar bila beraktivitas maupun beristirahat, mudah lelah juga

dikeluhkan. Pasien juga mengalami bengkak di kaki, pada awalnya bengkak dimulai dari wajah,

kemudian turun ke bagian perut dan terakhir bengkak pada kaki dan diikuti keluarnya cairan dari

luka yang timbul dari kaki. Panas (-), kejang (-) flu (-), nyeri tenggorokan (-), mual (-), muntah

(-), nyeri perut (-), BAB baik, BAK baik.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku sebulan sebelum badannya bengkak, pasien mengeluhkan panas, batuk

dan nyeri pada persendian namun tidak dibawa untuk diobati karena sarana kesehatan sulit

dijangkau. Tidak ada riwayat sesak maupun berdebar-debar sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien mengaku sering merasa berdebar-debar dan mudah lelah jika beraktifitas

berat.

Riwayat Kelahiran

Pasien lahir cukup bulan, dengan persalinan spontan di rumah, ditolong oleh bidan. Ibu

pasien mengaku tidak ada kesulitan dan komplikasi saat melahirkan. Tidak ada riwayat bayi biru

sejak dilahirkan hingga sekarang.

Riwayat Imunisasi

Pasien telah imunisasi BCG, Hepatitis B, Polio, DPT dan Campak. Kesan imunisasi

lengkap.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit berat

Tingkat kesadaran : Composmentis

Status gizi : Gizi kurang

Tinggi badan : 134 cm

Berat badan : 25 kg

Tanda vital

Tekanan darah : 90/60 mmHg

Nadi : 120 x/menit

Respirasi : 32 x/menit

Suhu : 37,5 oC

Kepala-leher

Wajah tampak bengkak

Palpebra tampak edem

Konjungtiva kanan dan kiri pucat;

Sklera tidak ikterik;

Mata tidak cowong;

Bibir pucat;

Mukosa mulut tidak kering;

Lidah tidak kotor;

Tonsil T1/T1;

Faring tenang/tidak hiperemis;

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening;

Thoraks

Pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris;

Retraksi dinding dada tipe subcosta;

Suara napas bronkovesikuler, tidak terdengar wheezing, tidak terdengar rhonki;

Bunyi jantung 1 murni regular, 2 mengeras.

Murmur (+), pansistolik III/6

Abdomen

Perut tampak cembung, tidak distensi;

Strech mark (+) pada permukaan perut

Peristaltik (+) kesan normal

Hepatomegali 2 jari dibawah arcus costae

Ascites (+)

Ekstremitas

Edema pada ekstermitas bawah, kanan dan kiri disertai keluarnya cairan dari

perlukaan yang timbul

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Ro tampak cardiomegali CTR 65%

EKG sinus takikardi

Kreatinin : 0,8 mg/dL

Pemeriksaan darah lengkap

RBC : 2,93 x 1012/L ()

MCV : 77,5 fl (n)

RDW : 12,9 % (n)

HCT : 28,5 % ()

PLT : 221 x 109/L (n)

WBC : 16,4 x 109/L ()

HGB : 9,1 g/dL ()

MCH : 28,4 pg (n)

MCHC : 36,6 g/dL (n)

LYM : 2,6 x 109/L ()

GRAN : 5,3 x 109/L ()

Pemeriksaan urinalisis

Protein : (+)

Glukosa : (-)

Sedimen leukosit : 2/lpb

Sedimen eritrosit : 6/lpb

Sedimen epitel : (+)

Sedimen kristal : (-)

Diagnosis kerja

Gagal jantung kongestif

Terapi

IVFD Ringer Laktat 24 tpm

Inj. Ceftriaxone 500 mg/12 jam i.v

FOLLOW UP

Follow Up pasien 29 Januari 2013

S : Sesak (+),

Berdebar-debar,

Belum bisa berbaring.

O : Keadaan umum sakit berat

TD : 90/60 mmHg R : 35 x/min

N : 105 x/min S : 36 0C

Edem pada kedua tungkai bawah

A : Gagal jantung kongestif

P : 02 2L/min


Bed Rest total

Rencana konsul ahli jantung

Laboratorium 29 Januari 2013

1. Fungsi ginjal : Ureum : 53 mg/dL

Kreatin : 0,8 mg/dL

2. Fungsi hati : SGOT : 82 u/L

SGPT : 65 u/L

3. Urinalisis : Protein : (+1)

Glukosa : (-)

Leukosit : 5/ LBP

Eritrosit : 4/ BLP

Kristal : Bilirubin

4. Darah Rutin : Hb : 8,3 g/dL

HCl 29,4 %

WBC 12,2x10 g/dL

Plt : 355x10 g/dL

Follow up pasien 30 Januari 2013

S : Pasien masih merasa sesak + berdebar-debar

Luka membesar mengeluarkan air

O : Keadaan umum sakit berat

TD : 90/60 mmHg

N : 120x/menit

R : 38x/menit

S : 36o C


P : Lanjutkan terapi

Perawatan luka

Konsultasi ahli jantung; Echocardiogram

Follow up pasien 31 Januari 2013

S : Sesak sedikit berkurang;

Dada sebelah kiri terasa seperti tertusuk;

Luka berkurang;

Bengkak berkurang

O : Orthopnea menurun

TD : 90/60 mmHg

N : 102 x/menit

R : 34 x/menit

S : 36,3 C


P : Lanjutkan terapi;

Hasil konsul kulit Selulitis

Terapi yang ditambahkan gentamisin cream

Follow up 1 Februari 2013

S : Sesak berkurang;

Berdebar berkurang;

Nyeri dada sebelah kiri

O : Keadaan umum lemas

TD : 100/60 mmHg

N : 125 x/m

R : 30 x/menit

S : 36,5O C

A : Hasil konsul jantung CHF derajat III e.c valvular heart disease

P : Catopril 3x62,5 mg

Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0

Furesemid 2x20 mg i.v

Hasil Echocardiogram

1. Situs solitus

2. AV-VA Corcordanea

3. Kontraktilitas LU-RV baik

4. IAS & IVS incak

5. PDA (-)



Berdebar berkurang;

Nyeri dada menjalar sepanjang arcus costa kiri

O : TD : 90/60 mmHg

N : 115 x/menit

R : 28 x/menit

S : 36,9 C

Luka pada tungkai bawah menurun

Striae pada area bekas edema

A : CHF derajat III e.c valvular heart disease e.c penyakit jantung rematik




Berdebar berkurang;

Nyeri dada datang-datangan;

O : TD : 90/50

N : 95

R : 35

S : 38

Luka pada tungkai bawah membaik





Berdebar berkurang;

Nyeri dada (+);

Batuk; panas

O : TD : 120/70 mmHg

N : 100 x/menit

R : 53

S : 37,9 C

Luka membaik


P : Lanjut terapi



Nyeri dada berkurang;

Sakit perut

O : Keadaan umum lemas,

Edem anasarka (+)

Ascites (+)

TD : 90/50 mmHg

N : 98 x/menit

R : 42 x/menit

S : 36,3 C


P : O2 2 L/mnt


Catopril 3x6,25 mg

Bisoprolol 2,5 mg (1-0-0)

Fusosemid 2x20 mg/12 jam i.v

Ampicilin inj. 4x500 mg

Bed rest total

DISKUSI

Gagal jantung pada anak merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh

gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban

volume berlebih ataupun beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga

tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan

tubuh. Kemampuan jantung untuk memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh

ditentukan oleh curah jantung, yang dipengaruhi oleh 4 faktor penting:

1. Preload (beban volume)

2. Afterload (beban tekanan)

3. Kontraklitas otot jantung

4. Frekuensi denyut jantung

Tanda dan gejala gagal jantung kongestif pada anak yang lebih besar serupa dengan tanda

dan gejala yang timbul pada orang dewasa. Anak biasanya tampak sesak, sukar menarik nafas

secara leluasa, disertai frekuensi pernapasan lebih dari 40 x/menit. Dispnea dan takipnea mula-

mula tampak rigan, tetapi bisa pula bertambah berat, disertai retraksi interkostal dan suprasternal.

Anak akan tampak berkeringat banyak, yang disebabkan oleh meningkatnya metabolism

tubuh dan berkurangnya aliran darah pada pembuluh darah perifer. Pada gagal jantung yang

sudah lanjut, anak akan tampak edem karena retensi cairan yang berlebihan.

Pada kasus ini gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, foto

thoraks, EKG, dan echocardiografi. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan adanya:

sesak, jantung berdebar, takipnea, orthopnea, kardiomegali, bising jantung, peningkatan tekanan

vena jugulare, hepatomegali. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan kardiomegali dengan

CTR 65%. Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi. Pada pemeriksaan

echocardiografi didapatkan adanya gangguan pada katup mitral.

Pada anak-anak, remaja dan dewasa muda gagal jantung umumnya disebabkann karena

penyakit yang didapat antara lain deman rematik dan penyakit jantung rematik. Cedera sisa pada

katup jantung akibat demam rematik paling sering adalah katup mitral, baik insufisiensi maupun

stenosis. Pada kasus ini gagal jantung disebabkan oleh penyakit jantung rematik.

Penyakit jantung rematik adalah suatu sindroma klinik kelainan jantng sebagai akibat

demam rematik atau kelainan jantung yang memenuhi criteria Jones yang dimodifikasi, yaitu

terdapat 2 atau lebih manifestasi mayor; atau terdapat 1 manifestasi mayor dan disertai 2 atau

lebih manifestasi minor; ditambah dengan adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitikus

grup A sebelumnya.

Manifestasi mayor Manifestasi minor

Karditis

Poliarthritis migrans

Nodul subkuta

Eritema marginatum

Khorea

Demam

Atralgia

Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik

LED yeng meningkat

CRP meningkat

Interval P-R yang memanjang pada EKG

Diagnosis penyakit jantung rematik pada kasus ini ditegakkan berdasarkan 1 kriteria mayor

yaitu karditis yang ditandai dengan adanya bising jantung dan pemeriksaan echocardiogram; dan

2 kriteri minor yaitu adanya demam dan atralgia.

Penatalaksanaan gagal jantung yang utama ditujukan terhadap:

1. Mengatasi keadaan gagal jantung

2. Melakukan koreksi terhadap faktor yang memperberat

3. Mengobati penyebab utama penyakit yang mendasari.

Untuk mengatasi keadaan gagal jantung yaitu dengan perawatan umum berupa istirahat,

pasien dirawat inap, bed rest total dengan posisi setengah duduk, pemberian oksigen, pemberian

cairan; diet yang diberikan yaitu rendah garam, cukup kalori dan protein; medikamentosa, untuk

memperbaiki preload, afterload dan perbaikan kontraktilitas mikardium. Pada penderita ini

dilakukan bed rest total dengan posisi setengah duduk, pemberian oksigen, dengan diet rendah

garam. Pada pemberian medikamentosa diberikan obat vasodilator, diuretic dan antibiotik. Obat

vasodilator yang digunakan adalah captopril dengan dosis 3 x 6,25 mg. Captopril adalah suatu

inhibitor ACE yang akhir-akhir ini paling banyak dipakai untuk menurunkan preload dan afterload.

Enzym angiotensin converting mengkatalisis konversi angiotensin I yang inaktif menjadi angiotensin II,

yang memegang peran dalam pengaturan tekanan darah dan keseimbangan air dan natrium. Captopri

menghambat konversi tersebut sehingga kadar angiotensin II rendah, dengan perantara sistem kinin,

prostaglandin dan kalikrin terjadilah vasodilatasi, sekresi aldosteron menurun, aliran darah ke ginjal

meningkat sehingga sekresi natrium meningkat. Pada proses terapi diberikan juga bisoprolol 2,5 mg

diberikan pada pagi hari, mekanisme kerja dari obat ini adalah dengan menurunkan curah jantung,

menghambat pelepasan rennin oleh ginjal dan mengurai aliran tonus simpatis dari pusat vasomotor pada

otak. Diuretik juga digunakan dalam tatalaksana gagal jantung. Furosemid menghambat retensi air dan

natrium di ginjal sehingga mengurangi volume sirkulasi dan mngurangi preload jantung. Untuk

mengobati penyebab utama penyakit yang mendasari dilakukan eradikasi streptokokus dengan pemberian

ampicilin 4 x 500 mg.

Prognosis gagal jantung pada penyakit jantung rematik bergantung pada derajat kelainan katup dan

gagal jantung. Pada insufisiensi mitral biasanya hanya sebagian kecil yang memburuk tanpa serangan

ulang, sedangkan komplikasi endokarditis berkisar 5% dari kasus. Stenosis mitral biasanya cenderung

progresif.

KASUS gagal jantung.docx

Documents

Transcript of KASUS gagal jantung.docx