BAB I

Pendahuluan

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius di berbagai

negara, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Gagal jantung saat ini

banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United

Kingdom kurang lebih 5 juta pasien di negara ini mengalami gagal jantung, dan pada

setiap tahunnya lebih dari 550.000 pasien didiagnosa mengalami gagal jantung yang

pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari tahun 1990 sampai tahun 1999

terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000 sampai 1 juta lebih

sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal jantung sebagai diagnosa

sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000 pasien meninggal karena gagal

jantung.1

BAB II

LAPORAN KASUS

Hb : 13g% (N : 13,5 – 17,5)Ht : 40% (N : 40 – 54)Lekosit : 9000/mm3 (N : 5000 – 10000)Eritrosit : 4jt/mm3 ( N : 4,5jt – 5,5jt)SGOT : 35 (N : 5 – 40)SGPT : 30 (N : 5 – 40)Ureum : 30mg% (N : 15 – 40)Creatinin : 1.1mg% (N : 0,5 – 1,5)Electrolit : Na : 140 meq/L (N : 136 – 145)

K : 4meq/L ( N : 3,5 – 5,0) Cl : 115meq/L ( N : 95 – 105)

EKG : Sinus takikardia ( HR > 100x/menit, Kompensasi mekanisme untuk

mempertahankan CO saat Stroke Volume menurun), N : 60 – 100x/mnt. ORS rate 120x/menit Left axis deviation Gelombang P lebar dan bertakik (notched) di lead II, Bifasik di V1

menunjukan LAH. PR Interval 0,16”( N : 0,12” – 0,20”). durasi QRS 0,10”( N : 0,09”, terjadi perpanjangan durasi QRS tapi masih

dikatakan batas N,perbedaan 0,1”) R di V5 + S di V1/2 > 35mm menunjukan LVH. ST depresi downsloping + T inverted di V5 – V6 Terjadi iskemia di miokard

Anterolateral dan sudah mulai menunjukan kearah gagal jantung.

Foto Thoraks :- Kardiomegali CTR ± 60% (N : < 50%) menunjukan Pembesaran Cor.- Kongesti V. Pulmonalis menunjukan tekanan LA jadi peningkatan

tekanan vena paru dan ada difersi aliran darah keatas dan ada peningkatan aliran pembuluh darah.

Echo : Dilatasi LV, fungsi sistolik LV menurun akibat dari hipertensi yang tidak

terkontrol, eccentric hipertrofi terjadi gagal jantung sistolik. Aliran regurgitasi melewati katup mitral saat sistolik adanya PSM menunjukan

katup MR.

Yang lebih spesifik : EKG > Ro Thorak > Echo. Echo menunjukan kelainan ketebalan dan gerakan katup.

BAB III

PEMBAHASAN

Definisi

Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk

memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh

menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan

pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena. Dua hal inilah

yang akan menyebabkan berbagai manifestasi klinis pada pasien yang menderita gagal

jantung. Bila terjadi penurunan curah jantung sampai derajat yang membahayakan, akan

muncul banyak reflek sirkulasi pada tubuh yang diaktifkan. Diantaranya adalah reflek

baroreseptor, reflek kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf pusat. Selain itu

sistem renin angiotensin juga berperan penting dalam merespon penurunan curah jantung.

Berbagai reflek tubuh ini merupakan bentuk kompensasi akibat penurunan curah

jantung. Pembendungan darah di vena terjadi karena aliran darah yang tertahan di dalam

vena, sebagai akibat dari penurunan kemampuan pompa jantung. Penurunan curah ini

memberikan pengaruh yang luas terhadap fungsi ginjal. Aliran darah yang rendah

megakibatkan kemampuan ginjal menyekresikan garam dan air menjadi rendah sehingga

urin yang dikeluarkan menjadi sedikit. Oleh karena itu mulailah terjadi retensi cairan dan

akan belangsung terus menerus sehingga aliran darah tertahan dalam vena, kecuali jika

dilakukan tindakan terapi.2

Terminologi

Manifestasi Klinik Gagal Jantung

Manifestasi klinik gagal jantung bergantung pada banyak factor antara lain etiologi, umur

pasien, berat atau ringannya, mendadak atau perlahan dan menahun, serta factor-faktor

yang lainnya.

Gagal Jantung backward dan forward

Backward failure, terjadi apabila ada kegagalan pada ventrikel dalam

memompakan darah, sehingga darah terbendung dan tekanan atrium serta vena-vena di

belakangnya akan naik.

Forward failure, terjadi karena berkurangnya aliran darah (cardiac output)

kesistem arterial, sehingga tejadi pengurangan fungsi pada organ-organ vital.

Dasar patofisiologi menurut Backward failure :

1. isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhir fase diastolik (end-diastolic

pressure) meninggi.

2. isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal.

3. atrium ini akan bekerja lebih keras.

4. tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal meninggi.

5. terjadi transudasi pada jaringan interstisial. 4

Gagal Jantung right-side dan left-side

Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang

ventrikel yang gagal merupakan pertanda gagal jantung, adanya kongesti pulmonal pada

infark ventrikel kiri, hipertensi mitral menunjukkan gagal jantung kiri (LHF).

Bila keadaan ini berlangsung cukup lama, maka cairan yang terbendung akan

berakumulasi secara sistemik : di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dan menjadikan

gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan (RHF). 4

Gagal Jantung Low-Output dan High-Output

Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apapun (bawaan, hipertensi,

katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure.

Curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksitosis, beri-beri, Paget’s,

anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failure. 4

Gagal Jantung Akut dan Kronis

Gagal jantung akut (AHF) menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung terjadi

atau berlangsung. Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh

kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi secara mendadak. Apabila terjadi

mendadak, maka jantung tidak mempunyai waktu untuk melakukan mekanisme

kompensasi, misalnya pada infark jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut.

Gagal jantung kronis (CHF) sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup,

kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark lama, terjadinya gagal jantung secara

perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan,

dinamakan gagal jantung kronik4

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Gagal Jantung Sistolik ketidak mampuan jantung untuk memompa darah keluar

dari ventrikel biasanya disebabkan oleh adanya gangguan kemampuan inotropik miokard.

Gagal Jantung Diastolik gangguan terjadi pada saat relaksasi dan pengisian.

Petandanya adalah fungsi sistolik ventrikel biasanya normal (terutama dengan

pengukuran ejection fraction > 50% iskemi akut, HRV).4

Etiologi

1. Myocardial Damage (otot jantung yang sakit)

IHD difus atau regional

Miokarditis : viral, demam rematik, bacterial, fungal

Kardiomiopati (kardiomiopati dilatasi) : kardiomiopati iskemik,

kardiomiopati peripartal, kardiomiopati hipertensif, idiopathic

hypertrophic subortic stenosis (IHSS).

2. Beban ventrikel bertambah

Beban tekanan/ Pressure overload

o Hipertensi sistemik

o Koarktatio aorta

o Aorta stenosis

o Pulmonal stenosis

o Hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer

Beban volume/ Volume overload

o Mitral regurgitasi

o Aorta regurgitasi

o VSD

o ASD

o PDA

3. Restriksi dan obstruksi pengisian ventrikel

Mitral stenosis

Tricuspid stenosis

Tamponade jantung

Atrial miksoma

Kardiomiopati restriktif

Perikarditis konstriktif

4. Cor pulmonale

5. Kelainan metabolik

Beri-beri

Anemia kronik

Penyakit tiroid

6. Kardiomiopati toksik

Emetin

Alcohol

Vincristin

Bir, kokain

7. Trauma

Miokardial fibrosis

Pericardial konstriktif

8. Keganasan

Limfoma

Rabdo miosarkoma.3

Kompensasi Neurohormonal

1. Aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron.

Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan yang nyata

sekresi renin oleh ginjal, hal ini menyebabkan pembentukan angiotensin yang

akan memiliki pengaruh langsung pada ateriol ginjal unuk menurunkan ateriol

ginjal untuk lebih nurunkan aliran darah yang melalui ginjal, sehingga

meningkatkan meningkatkan reabsorpsi air dan garam dari tubulus.

Angiotensin akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.

Peningkatan kadar aldosteron selanjutnya meningkatakan reabsorpsi natrium dari

tubulus renal sehingga akan meningkatkatkan reabsorpsi air.

2. Meningkatnya aktivitas andregenik simpatis.

Menurunnya volume sekuncup akan menimbulkan reflek baroreseptor

maupun kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf simpati. Pengeluaran

norephineprin akan meningkatakan denyut janung dan kekuatan kontraksi untuk

menambah curah jantung. Selain itu juga akan menyebabkan vasokonstriksi arteri

perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistriusi volume darah dengan

mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah.

Venokonstriksi akan meningkan aliran balik vena ke jantung selanjutnya

menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.

3. Mekanisme Frank Starling

Mekanisme kompensasi gagal jantung ialah mempertahankan ”volume

dan pengisian” dengan cara menambah volume darah melalui retensi garam dan

air oleh ginjal dan menambah venous return melalui vasokonstriksi vena, dengan

maksud mempertahankan CO. Kekuatan kontraksi ditentukan oleh volume pada

akhir diastole yaitu preload. 3

Klasifikasi

Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut New

York Heart Association (NYHA) Functional Class.3

Klas I penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.

Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea,

atau angina.

Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit

terbatas. Merasa enak saat istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan

kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.

Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan

melakukan aktivitas berat. Merasa enak saat istirahat.

Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan

semakin berat pada aktivitas ringan. Keluhan juga timbul walaupun saat

sedang istirahat.

Tatalaksana Gagal jantung secara farmakologik dan non – farmakologik.

Non – farmakologik Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana

mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual,

serta rehabilitasi Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang

tiba-tiba Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas Hentikan kebiasaan merokok Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian,udara panas dan

humiditas memerlukan perhatian khusus Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari

obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

Farmakologik ACE-I(Angiotensin coverting enzyme- Inhibitor).

1. Efek : o Dilatasi arteriol dengan penurunan SVR(systemic

vascular resistance),Tekanan darah dan afterload.o Mengurangi aktivitas simpatis dan produksi

noradrenalin, penurunan aktivitas simpatis menyebabkan bertambahnya vasodilatasi dengan demikian bearti penurunan afterload. Akibat efek antisimpatetik dan efek vagal dapat menerangkan mengapa ACE-I tidak menaikkan HR meskipun terjadi vasodilatasi.

o ACE menyebabkan degradasi bradikinin. Akumulasi bradikinin merangsang vasodilator prostaglandin yang dapat menurunkan reistensi perifer, oleh karena itu indometasin dan prostaglandin inhibitor menurunkan efek ACE-I

o Captopril salah satu ACE-I mempunyai sifat urikosurik dan dapat menurunkan hiperurisemia.

o ACEi mempunyai sifat anti arteriolar hyperplasia penyebab hipertensi

o ACEi mempunyai sifat anti hipertrofi dan anti remodeling pada miokard

o Enalapril salah satu ACEi yang terbukti menaikkan survival dan mengurangi frekuensi perawatan rumah sakit apabila diberikan {ada NYHA klas IV, bersama diuretika dan digoxin. Pada pengobatan gagal jantung ACEi merupakan obat yang sangat penting meskipun diberikan dosis yang rendahnya, misalnya enalapril 2,5 mg sekali sehari atau captopril 6,25 mg 2x sehari, kemudian dilakukan titrasi beberapa hari, menghindari hipotensi dan hipovolemia yang dapat memperburuk perfusi serebral dan koroner.

2. Kontaindikasi : Renal stenosis

Pada renal stenosis berat sirkulasi ginjal tergantung kandungan All yang cukup dalam darah. Apabila terjadi penurunan All akibat ACEi, menyebabkan vasodilatasi dari afferent arteriol pada glomerulus, dengan akibat penurunan aliran darah ginjal Irenal blood flow dan fungsi ginjal menurun.

Aorta stenosis berat Kardiomiopati hipertrofik dan restriktif, perikarditis

konstriktif. Carotid stenosis berat. Gagal ginjal berat dengan serum creatinin > 2,3

mg/dl, waspadai akan terjadinya perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

Angina yang terjadi pada gagal jantung atau hipertensi, pemberian ACEi harus diwaspadai kemungkinan memburuknya AP akibat hipotensi.

Anemia berat seperti halnya pemberian vasodilator lain.

Kehamilan dan laktasi.

3. Jenis-jenis ACE inhibitor Captropil

Kemasan : 12,5 mg, 25 mg dan 50 mgDosis : Untuk gagal jantung sebaiknya titrasi mulai 2 x 6,25 mg perhari dan seterusnya.

EnalaprilKemasan : 2,5 mg, 5 mg, 10 mgDosis : titrasi dapat dimulai dosis kecil 2 x sehari, oral.

LisinoprilKemasan : 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mgDosis : titrasi diberikan sekali sehari

CilazaprilKemasan : 2,5 mg, 5 mgDosis : 2,5 mg/ hari, maksimum 5 mg/ hari

Angiotensin II Reseptor Blockero Digunakan pada penderita yang tidak toleran

terhadap ACE-I(batuk,edema angioneuretik,leucopenia),SEbagai pengganti blockade terhadap RAS

o Dalam hal mengontrol LVH dan remodeling post infarction lebih efektif daripada ACE-I.

o Efek samping rendah disbanding ACE –I,tidak ada akmulasi brdikinin sehingga efek batuk dan edema angioneuretik tidak terjadi.

o Efektif diberikan pada penderita gagal jantung,hipertensi dan IMA.

Beberapa Jenis AII RB:o Losartan

Dosis 50 -100mg diberikan sekali sehari.

o CandesartanDosis 8mg, 16mg sekali sehari

o ValsartanDosis 80mg,sekali sehari

o TelmisartanDosis 40mg, 80 mg sekali sehari.

Obat – obat inotropik : Digitalis Simpatomimetik yaitu obat – obat yang merangsang

reseptor beta adrnergik yaitu dopamine dan dobutamin. Ibopamin Amrinon,dianjurkan hanya untuk pemakaian jangka

pendek, obat ini tidak ada kelebihannya terhadap dobutamin dan lebih toksik.

Glikosida jantung(Digitalis) Merupakan indikasi:

o pada fibrilasi arium pada berbagai derajat gagal jantung.

o Digoksin diberikan pada gagal jantung sistolik NYHA klas II,III,IV. Penderita dengan NYHA klas

II apabila hanya diberikan diuretika, gagal jantung masih timbul maka merupakan indikasi untuk pemberian digoksin.

o Digoksin,diuretika dan ACE-I secra kombinasi merupakan terapi standar untuk gagal jantung.

o Gagal jantung dengan kemampuan kontraksi menurun ( gagal jantung sistolik). S3 +, ronki basah yang mula – mula pada kedua basal paru, kemudian

o dapat menyeluruh. EF menurun biasanya <40%.Perhitungan tersebut dengan bantuan ekokardiaografi M.Mode. pada 2D eko tampak dilatasi ventrikel = LV,waktu diastole(LVEDV = left ventricular end diastolik volume) sehingga jarak katup mitral denagn IVS lebar. Menunjukan fungsi sistolik menurun dan memerlukan digoksin.

Kondisi yang meningkatkan sensitivitas digoksin, sehingga dosis harus disesuaikan:

o Gagal jantungo Usia lanjuto Hipo Ko Hiper Ko Hipoksemiao Asidosiso IMAo Hipo Mgo Hiper Ca

Dosis digitalis : 0,03 mg/kgBBo Tujuan pemberian digitalis ialah memberikan

digitalis supya terikat oleh miokard sehingga berefek terapeutik tanpa disertai tanda – tanda intoksikasi.

o Waktu paruh digoksin 24 – 36 jam, sehingga pemberian cukup sekali sehari untuk dosis maintence.

o Intoksikasi digitalis Penderita dengan digitalis harus selalu

diwaspadai kemungkinan intoksikasi sebagai berikut :

Aritmia dan kelainan konduksio Aritmia ventrikel : irima

bigeminus atau multifokal.o AV block : 1st, 2nd, 3rd

degree AV block.o Takiaritmia : nodal takikardiao Bradiaritmia.

SSP/CNSo penglihatan, mental

confusion, lemah,skotoma,penglihatan yang biru – hijau – kuning.

Keluhan gastrointestinalo Anoreksia,nausea,vomiting,di

area,penurunan BB. Tindakan bila ada intoksikasi digitalis

o Stop digitalis minimal 3hari.o Stop diuretika bila ada hipokalemia, mengganti

Diuretika denagn K sparing diuretika : aldacton.o Bila mungkin periksa digoksin level dalam serumo Atur kembali dosis bila akan dilanjutkano Mencari faktor presipitasi terjadinya intoksikasi

digitalis misalnya insufisiensi renal, selnajutnya dapat diberikan dosis kecil selang sehari.

o Monitor kemungkinan aritmia, bila ada aritmia: Phenytoin (dilantin), seringkali dilantin

efektif untuk aritmia ventrikel. Apabila ada hipokalemia, infuse 25 meg/l

dalam 500 cc glucose 5%, tetesan 10 – 20 tetes makro. Tidak diberikan pada gagal ginjal dan K tinggi. Dapat diberika peroral seperti asapar K, KSR 600mg.

Lidokain (xylocard)Terutama untuk ventrikuler takikardia,ventrikuler extrasistole yang frekuen dan multifokal. Dosis 1 -1,5 mg/kg BB diberikan bolus dilanjutkan infuse dengan dosis 2 – 3 mg/menit. Xylocard : 1 ampul 100mg untuk bolus, 1 ampul 500mg untuk maintence diberikan per infuse.

Mekanisme kerja :o Digoksin menambah kontraksi miokard baik

kecepatan dan kekuatan kontraksi pada gagal jantung maupun jantung normal. Digoksin menyebabkan kurva Frank starling bergerak ke atas dan ke kiri.

o Vasokontriksi Efek vasokontriksi ringan, sehingga dapat

meningkatkan SVR (systemic vascular resistance), tetapi pada gagal jantung digoksin menambah CO yang melawan reflek stimulasi simpatis dan RAA dengan

akibat vasodilatasi dan penurunan SVR dengan kata lain menurunkan afterload.

o Efek electrofisiologi Kecepatan konduksi nodus AV menurun

sehingga penurunan respon ventrikel melalui nodus AV.

Menambah otomatisai terhadap ectopic pacemaker.

IbopaminMerupakan agonis dopamin, diberikan secara oral, mempunyai efek yang baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki hemodinamik. Dosis 3 x 50 mg 3 x 100 mg. Tablet 100 mg, nama dagang Inopamil.

SimpatomimetikDua simpatomimetikamin yang merangsang reseptor beta adrenergik : dopamine dan dobutamin, keduanya memperbaiki kontraktilitas miokard dan efektif pada pengobatan gagal jantung. Diberikan secara infuse, dapat diberikan selama 1 minggu, bermanfaat pada gagal jantung berat dan sukar dikontrol.

Dopamino Merupakan prekursor dari norepinefrin alamiah.

Dopamin menaikkan SVR (system vascular resistance) sedangkan CO mungkin tidak bertambah meskipun terdapat efek inotropik. Oleh karena itu penderita dengan peipheral vascular disease, terjadinya gangren pada ujung-ujung jari harus diwaspadai kemungkinannya pada pemberian dopamin.

o Pada penderita dengan hipotensi berat dengan peningkatan LV filling pressure (LVFP) ringan-sedang, dopamin yang bersifat vasokonstriktor, mungkin lebih superior dari pada dobutamin. Kenaikan renal blood flow tidak terjadi pada dosis tinggi dengan maksud untuk menaikan tekanan darah karena vasokonstriktor perifer.

o Dengan LVFP (preload) yang tinggi,kombinasi nitrat dengan dopamine atau dobutamin dapat diharapkan perbaikan : penurunan LVFP penurunan kongesti V. Pulmonalis penurunan transudasi penurunan udema paru penurunan sesak napas.

o Efek samping : PVC (premature ventricular contraction)

atau VT dapat terjadi. Penderita dengan AF mungkin terjadi percepatan dari ventricular

respon. Kadang-kadang terjadi hipertensi dan chest pain.

o Dopamin mempunyai efek kombinasi tergantung dari dosis. Pada dosis sangat rendah : 1-2 ug/kg/menit

mempunyai efek dilatasi terhadap peredaran darah renal dan mesenterik melalui reseptor dopaminergik spesifik, oleh karena itu menambah aliran darah renal mesenterik dan ekskresi Na.

Pada dosis 2-10 ug/kg/menit, dopamin merangsang reseptor miokardial beta I, menyebabkan takikardia ringan

Pada dosis > 10 ug/kg/menit merangsang reseptor alfa adrenergic dan meningkatkan tekanan darah arterial.

DobutaminSuatu katekolamin sintetik. Bekerja terhadap reseptor β1, β2,α. Suatu inotropik kuat. Kenaikan HR sedang. Menurunkan peripheral vascular resistance,CO dapat meningkat, sehingga pada gagal jantung berat mungkin/ diharapkan tidak menyebabakan penurunan tekanan arterial.

Dobutamin diberikan secara infuse.Dosis 2,5 – 10 μg/kg/mnt, diberikan pada gagal jantung tanpa hipotensi.Dobutamin kontraindikasi terhadap penderita danagn hipotensi. Efek samping sama seperti dopamine.

Diuretik Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan

beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.

Dosis inisial. Rekomendasi harian maksimum(mg).

Efek samping utama.

Loop diureticsFurosemidBumetanidTorasemid

20 – 400,5 – 1,05 - 10

250 -5005 – 10100 - 200

HipoK+,HipoMg,HipoNaHiperurikemiaGangguan asam - basa

TiazidHidroklorotiazidMetolazonIndapamid

252,52,5

50 – 75102,5

HipoK,hipoMg,HipoNaHiperuricemiaGangguan asam - basa

Potassium – sparing +ACEI -ACEI +ACEI -ACEI

diuretics.AmiloridTriamterenSpironolacton

2,5 525 5026 50

20 40100 20050 100 -

200

Hiperkalemia,rashHiperkalemiaHiperkalemia,ginekomastia.

Pemakaian dan dosis Spironolacton Pertimbangkan apabila gagal jantung berat (NYHA III – IV)

meskipun telah menggunakan Penyekat enym konveersi angiotensin/diuretik.

Periksa potassium serum(<5,0mmnol) dan kreatinin(<250) Tambahkan 25mg spironolacton perhari Priksa serum potassium dan kreatinin setelah 4 – 6 days Jika serum potassium > 5 – 5,5 < mmol, kurangi dosis sampai

50%, dan hentikan bila serum potassium > 5,5mmol Jika setelah 1 bulan keluhan menetap tanpa kenaikan serum

potassium, naikkan dosis sampai 50mg perhari. Ulangi pemeriksaan serum potassium/kreatinin sesudah 1 minggu.

. Anti trombolitik

Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium,riwayat feomena tromboemboli.

Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner dianjurkan pemakaian antiplatelet.

Apirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang memburuk.

Antiaritmia

Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjrkan pada gagal jantung kronik kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardia.

Amiodaron, memperpanjang masa refrakter atrium,ventrikel ,nodus AV,His purkinje dan menekan otomatisai, memperlamabt konduksi atrium,ventrikel,nodus AV,His,purkinje

Obat aritmia klas I tidak dianjrukan. Obat antiaritmia klas II(penyekat beta) terbukti

menurunkan kejadian mati mendadak dapat dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron.

Obat aritmia klas III, amiodaron efektif untk supraventrikel dan ventrikel aritmia amiodaron rutin pada gagal jantung tidak dianjurkan.

Obat penyekat kalsium/CCB

Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidka direkomendasikan dan di kontraidnikasikan pemakaian kombinasi dengan penyekat beta.

Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung dengan obat penyekat enzim konversi angiotensin dan diuretik. Data jangka panjang menunjukan efek netral terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bial kontrol tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau penyekat beta.

Konsep terapi farmakologi :i. Me ↓ afterload dengan ACE –I / CCB (Karena tidak memiliki

efek inotropik dan cronotropik (-)).ii. Me ↑ kontraktilitas jantung dengan digitalis / ibopamin.

iii. Me ↓ preload dengan nitrat / diuretik.

Preload Volume/tekanan pada akhir diastol ditentukan oleh venouse return.Afterload beban yang melawan pemendekan miofibril pada saat sistol.

Venodilator ( nitrogliserin,ISDN,ISMN)

o Venous complience berkurang pada gagal jantung.Venous bed merupakan tempat yang besar, oleh karena itu

venodilator mempunyai efek “venous polling” dengan “ acute reduction” in elevated filling pressure akibat venous return yang menurun. Dengan diberikannya venodilator dan diuretika, filling pressure dapat diturunkan dengan akibat simptom berkurang seperti sesak nafas,ortopnea,tanpa menyebabkan turunnya CO.

o Penurunan preload (filling preassure) secara signifikan mengurangi kongesti pulmonal sehinnga “effort tolerence” bertambah.

Contoh: Berikan ISDN pada jam 8,12,16 sehingga

terdapat 12 jam interval bebas nitrat untuk mencegah toleransi nitrat.

ISDN i.v (cedocard i.v,isoketi,v) diberikan kepada gagal jantung tingkat sedang – berat

terutama didasari infark miokard disertai nyeri dada.

ISMN (ismo 20mg), dosis dan cara pemberian tablet 20mg,diberikan 2x sehari interval 7jam,untuk menghindari toleransi terhadap nitrat.

Imdur 30 -60 mg, onset of action 1 – 2 jam, efek puncak pada 3- 4jam.

o Toleransi nitrat dapat dihindari denagn pemberian 2x secara asimetris. Pada interval bebas dari nitrat dapat diberikan penyekat beta pada AP/IMA atau C.A apabila terdapat kontraindikasi terhadap penyekat beta.

Penyekat beta/beta blocker.o Berperan penting pada penderita gagal jantung terutama yang

didasari IHD denagn fungsi diastolik dan/atau fungsi sistolik yang menurun seperti kardiomiopati dilatasi/ dilated cardiomiopaty.

o Pada gagal jantung terjadi kenaikan aktivitas adrenergik, aktivitas adrenergik kronik mempunyai efek buruk pada perjalanan penyakit gagal jantung Metoprolol diberikan pada kardiomiopati dilatasi dengan fungsi sitolik menurun, EF < 40% dapat mencegah perburukan klinis,perbaikan keluhan dan fungsi jantung.

o Metoprolol 2x 5mg/hari (1tablet 30mg dan 100mg) selama 1 minggu,apabila tidak ada perburukan,dosis dapat dinaikkan bertahap, selama kurun waktu 8 – 12 minggu dapat mencapai 2 x 12,5mg/hari.

o Carvedilol (Dilblok) selain beta blocker punya sifat alfa blocker, 1 tablet 25mg. Dosis dimulai dari 2 x 3,125mg dalam 2 minggu. Apabila toleransi baik,dosis dinaikkan menjadi 2 x 6,25 mg dan seterusnya maksimum 2 x 25mg.

o Beta blocker dapat diberikan terhadap gagal jantung kronik stabil dan dengan syarat telah mendapat terapi standar untuk gagal jantung yaitu : diuretika, ACE-I,digoxin,mungkin nitrat, hydralazine,spirinolactone atau amiodaron (antiaritmia).

Petunjuk pilihan obat pada gagal jantung kronik pada dysfungsi sistolik.ACE-I ARB Diuretik Β-blocker Antagonis

aldosteronGlikosida jantung

Dysfungsi LV asimtomatik

Indicated If ACE intolerant

No Indicated

Post MI Recent MI With atrial fibrillation

Dysfungsi simtomatik(NYHA II)

Indicated Indicated with or without ACE-inhibitor

Indicated if fluid retention

Indicated Recent MI a.when atrial fibrillationb.when improved from more severe HF in sinus rhythm indicated

Dysfungsi memburuk (NYHA III – IV)

Indicated Indicated with or without ACE-inhibitor

Indicated, combination of diuretics

Indicated (under specialist care)

Indicated Indicated

Dysfungsi tahap akhir ( NYHA IV)

Indicated Indicated with or without ACE-inhibitor

Indicated, combination of diuretics

Indicated (under specialist care)

Indicated Indicated

Terapi pasien Disfungsi sistolik yang simtomatik menurut derajat gagal jantung.Untuk morbiditas/survival Untuk gejala

NYHA I Lanjutkan ACE inhibitor/ARB jika intorelan ACE inhibitor, lanjutkan antagonis aldosteron jika pasca-MI

Pengurangan / hentikan diuretik

Tambah penyekat beta jika pasca-MI.

NYHA II ACE inhibitor sebagai terapai lini pertama ARB jika intoleran ACE inhibitor tambah penyekat beta dan antagonis aldosteron jika pasca MI

+/- diuretik tergantung pada retensi cairan

NYHA III ACE inhibitor + ARB atau ARBJika intoleran ACE sendiriPenyekat betaTambahan aldosteronAntagonis

+ diuretik + digitalis jika masih simtomatik

NYHA IV Lanjutkan ACE inhibitor/ ARBPenyekat betaAntagonis aldosteron

+ diuretik + digitalis+ considerSuport inotropis sementara

KESIMPULAN

Gagal jantung yaitu kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Selain farmakologik, peran keluarga dan

compilence sangat berpegaruh pada penderita gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for

the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report

of the American Collage of Cardiologi/American Heart Association Task Force

on Practice Guidline (writing committee to update the 2001 Guidline for the

Evaluation and Management of Heart Failure). Downloaded from

circ.ahajournals.org

2. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.

3. Palupi SSE. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta:Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Trisakti; 2007.

4. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.