KELOMPOK 1:Nur Seha 1523013007I Komang Agus Subagiarta 1523013016Vincentius Lambert M. 1523013030Monica Elaine 1523013036Priska Yola 1523013049Andrew Gunawan 1523013050Irene Sanusi 1523013051Joy January A. S. Ninu 1523013052Lu Kwan Ying 1523013056Maria Magdalena Ano Djoka 1523013079

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA

2014

 

KELOMPOK 1:Nur Seha 1523013007I Komang Agus Subagiarta 1523013016Vincentius Lambert M. 1523013030Monica Elaine 1523013036Priska Yola 1523013049Andrew Gunawan 1523013050Irene Sanusi 1523013051Joy January A. S. Ninu 1523013052Lu Kwan Ying 1523013056Maria Magdalena Ano Djoka 1523013079

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA

2014

PROBLEM BASED LEARNINGBLOK 4.1

KARDIOVASKULAR II

PROBLEM BASED LEARNINGBLOK 4.1

KARDIOVASKULAR II

SKENARIOSKENARIO

Seorang laki-laki datang ke rumah sakit dengan keluhan kaki bengkak. Akhir-akhir ini penderita sering menderita sesak nafas

KATA KUNCI KATA KUNCI

-Laki-laki-Kaki bengkak-Sesak nafas

Daftar Masalah:•Bagaimanakah hasil pemeriksaan fisik dan anamnesa pada pasien sehingga bisa ditegakan diagnosa kerja?•Jelaskan patofisiologi edema yang terjadi pada kasus ini•Jelaskan patofisiologi sesak napas pada kasus ini!•Bagaimana manifestasi klinis yang dijumpai pada pasien dengan penyakit yang ada pada kasus ini?•Bagaimana penatalaksanaan pasien pada kasus ini?•Bagaimana prognosanya?.

Identitas PasienJenis Kelamin : PriaUsia : 54 tahunPekerjaan : pedagang sayuran dipasarEtnis : JawaAgama : Islam

AnamnesisRiwayat Penyakit Sekarang

•Edema yang dialami sudah 1 bulan•Akhir-alhir ini sering sesak bila melakukan pekerjaan dan sering terbangun saat tidur malam karena sesak•Tidak ada nyeri dada•Edema dan sesak akan berkurang saat beristirahat•Edema terutama di siang hari, berkurang pada malam hari

Identitas PasienJenis Kelamin : PriaUsia : 54 tahunPekerjaan : pedagang sayuran dipasarEtnis : JawaAgama : Islam

AnamnesisRiwayat Penyakit Sekarang

•Edema yang dialami sudah 1 bulan•Akhir-alhir ini sering sesak bila melakukan pekerjaan dan sering terbangun saat tidur malam karena sesak•Tidak ada nyeri dada•Edema dan sesak akan berkurang saat beristirahat•Edema terutama di siang hari, berkurang pada malam hari

STATUS MEDIKSTATUS MEDIK

Riwayat Penyakit Dahulu5 tahun lalu masuk RS karena serangan jantung.

Riwayat Penyakit KeluargaTidak diketahui riwayat penyakit diabetes, hipertensi,

gangguan kardiovaskular.

Riwayat Penggunaan ObatPernah diberikan obat saat masuk RS 5 tahun lalu, namun

pasien lupa. 

Riwayat Penyakit Dahulu5 tahun lalu masuk RS karena serangan jantung.

Riwayat Penyakit KeluargaTidak diketahui riwayat penyakit diabetes, hipertensi,

gangguan kardiovaskular.

Riwayat Penggunaan ObatPernah diberikan obat saat masuk RS 5 tahun lalu, namun

pasien lupa. 

STATUS MEDIKSTATUS MEDIK

Pemeriksaan FisikPemeriksaan Fisik

UmumKesadaran:Compos Mentis GCS 4,5,6

Pemeriksaan VitalTekanan Darah : 130/70 mmHgNadi : 125x /menitSuhu : 36,5° CRespiratory Rate : 36x /menitBerat Badan : 78 kgTinggi Badan : 166 cm

STATUS MEDIKSTATUS MEDIK

Khusus/LokalisPemeriksaan Kepala dan Leher• Tidak ditemukan anemis, cyanosis, icterus.• Tidak berkeringat berlebihan• Dyspnea positif• JVP meningkat 10cmH2OPemeriksaan Thorax• Inspeksi : bentuk thorax normal, pola nafs normal

namun pasien tampak sesak• Auskultasi : Ada ronchi di kedua paru, tidak terdapat

murmur, S1 dan S2 tunggal, terdapat Gallop• Palpasi : -• Perkusi: -

Pemeriksaan Abdomen•Inspeksi : -•Auskultasi : -•Palpasi : hepar teraba 2cm dibawah arcus costae•Perkusi : -

Pemeriksaan Ekstremitas (inferior)•Inspeksi : terdapat pembengkakan pada kedua tungkai bawah yang merupakan pitting oedema•Auskultasi : -•Palpasi : -•Perkusi : -

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah LengkapDalam batas normal

Pemeriksaan UrinDalam batas normal

Elektrokardiogram•Irama sinus tachycardia 115x per menit•Infark myocard lama anteriorX-Ray AP

Foto thorax•Cardiomegaly•perselubungan di kedua lapangan paru

Diagnosis UtamaCongestive Heart Failure et causa infark myocard anterior

Diagnosis Banding•Cor Pulmonale•Mitral stenosis

Diagnosis UtamaCongestive Heart Failure et causa infark myocard anterior

Diagnosis Banding•Cor Pulmonale•Mitral stenosis

DiagnosisDiagnosis

Terapi PengobatanKami memilih obat untuk terapi yang pertama guna mengembalikan hemodinamika tubuh ke fungsinya yang normal. Cara pertama yang kami lakukan ada pemberian ACE inhibitor. Dengan tujuan untuk menurunkan tekanan afterload agar ventrikel kiri bekerja lebih ringan dan dapat menurunkan tekanan atrium kiri dan vena-vena pulmonal. Kami juga memberi loop diuretic untuk mengurangi edema pada kaki pasien.Rencana EvaluasiTerapi konservatif Secara klinis hendaknya edema pada kedua tungkai pasien akan berkurang dan keluhan sesak nafasnya akan menghilangRencana Edukasi/PrevensiRencana EdukasiDengan mengedukasi pasien untuk mengingat kondisi jantungnya yang tidak lagi optimal diusia yang sekrang. Rencana PrevensiMengurangi pekerjaan yang memacu jantung lebih berat

Terapi PengobatanKami memilih obat untuk terapi yang pertama guna mengembalikan hemodinamika tubuh ke fungsinya yang normal. Cara pertama yang kami lakukan ada pemberian ACE inhibitor. Dengan tujuan untuk menurunkan tekanan afterload agar ventrikel kiri bekerja lebih ringan dan dapat menurunkan tekanan atrium kiri dan vena-vena pulmonal. Kami juga memberi loop diuretic untuk mengurangi edema pada kaki pasien.Rencana EvaluasiTerapi konservatif Secara klinis hendaknya edema pada kedua tungkai pasien akan berkurang dan keluhan sesak nafasnya akan menghilangRencana Edukasi/PrevensiRencana EdukasiDengan mengedukasi pasien untuk mengingat kondisi jantungnya yang tidak lagi optimal diusia yang sekrang. Rencana PrevensiMengurangi pekerjaan yang memacu jantung lebih berat

Tata LaksanaTata Laksana

Kami memilih CHF sebagai diagnosa utama kami, karena berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah kami dapatkan kami menemukan bahwa pasien ini menderita sesak nafas dengan edema dikedua tungkai dan ditemukan frekuensi nadi dan nafas yang diatas rata. Terdapat suara nafas ronki dan S3 gallop. Pasien juga menderita hepatomegali dan terdapat peningkatan JVP. Edema dan sesak akan memburuk bila sedang bekerja dan berkurang bila istirahat. Pasien sering terbangun saat malam hari karen sesak nafas. Yang menjadi indikator bagi kami bahwa terdapat kondisi gagal jantung adalah keluhan sesak nafas, s3 gallop, bendungan vena, edema dan riwayat serangan jantung 5 tahun lalu.

Kami memilih CHF sebagai diagnosa utama kami, karena berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah kami dapatkan kami menemukan bahwa pasien ini menderita sesak nafas dengan edema dikedua tungkai dan ditemukan frekuensi nadi dan nafas yang diatas rata. Terdapat suara nafas ronki dan S3 gallop. Pasien juga menderita hepatomegali dan terdapat peningkatan JVP. Edema dan sesak akan memburuk bila sedang bekerja dan berkurang bila istirahat. Pasien sering terbangun saat malam hari karen sesak nafas. Yang menjadi indikator bagi kami bahwa terdapat kondisi gagal jantung adalah keluhan sesak nafas, s3 gallop, bendungan vena, edema dan riwayat serangan jantung 5 tahun lalu.

PEMBAHASANPEMBAHASAN

Untuk menegakan diagnosa ini kami melakukan pemeriksaan tambahan berupa EKG dan foto thorax untuk melihat apakah didapati keabnormalan. Dari EKG kami medapati infark myocard anterior (ventrikel kiri) dan pada foto thorax didapati cardiomegaly dan gambaran paru yang terselubung. Suara nafas ronki, sesak nafas baik saat berkerja dan malam hari saat tertidur menjadi indikator kami bahwa terjadi congesti di paru pasien.Berdasarkan hasil anamnesa dan hasil test yang dilakukan diatas, dapat dipastikan bahwa pasien pada kasus sedang mengalami kegagalan jantung kongestif et causa infark myocard.

Untuk menegakan diagnosa ini kami melakukan pemeriksaan tambahan berupa EKG dan foto thorax untuk melihat apakah didapati keabnormalan. Dari EKG kami medapati infark myocard anterior (ventrikel kiri) dan pada foto thorax didapati cardiomegaly dan gambaran paru yang terselubung. Suara nafas ronki, sesak nafas baik saat berkerja dan malam hari saat tertidur menjadi indikator kami bahwa terjadi congesti di paru pasien.Berdasarkan hasil anamnesa dan hasil test yang dilakukan diatas, dapat dipastikan bahwa pasien pada kasus sedang mengalami kegagalan jantung kongestif et causa infark myocard.

PEMBAHASANPEMBAHASAN

Patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF) Yang disebut sebagai gagal jantung adalah kondisi dimana jantung tidak dapat lagi menyuplai asupan oksigen yang adekuat ke jaringan tubuh. Sedangkan CHF merupakan kondisi gagal jantung yang berakibat terjadinya bendungan/darah yang stagnan di daerah perifer dan paru. Sindrom- sindrom dari CHF merupakan sebuah hasil dari kelainan jantung seperti kelainan struktur, fungsi, ritme atau kelainan konduksi jantung. Pada pasien ini didapati melalui pemeriksaan EKG yaitu infark myocard anterior lama. Hasil ini merupakan interpretasi bahwa terdapat infark pada daerah dinding ventrikel kiri yang kemungkinan diakibatkan oleh oklusi terisolasi pada a. Coronaria sinistra cabang left anterior descending (LAD). Infark pada myocard ini akan memengaruhi cardiac output. Seperti diketahui bahwa cardiac output (CO) dipengaruhi oleh stroke volume (SV) dan heart rate (HR). Dan SV dipengaruhi oleh preload, kontraktilitas dan afterload yang memiliki hubungan langsung dengan otot jantung

Dengan adanya infark pada ventrikel kiri, maka fungsi diastol akibat infark ventrikel menjadi berkurang. Yang dimaksut disini adalah ventrikel kiri pasien yang kehilangan sifat elastitas dan distensibilitas untuk menerima preload dan menghambat augmentasinya sendiri. Kondisi ini menyebabkan ketidaksesuaian antara preload yang harus diberi dan kemapuan ventrikel kiri untuk menerima sehingga menyebabkan kenaikan tekanan pada atrium kiri dan tekanan vena-vena paru yang menyebabkan terjadinya kongesti pada paru. Dengan pemaparan diatas juga bisa disimpulkan bahwa ventrikel kiri tidak lagi dapat memompa darah keluar dengan efisien (CO menurun). Dengan menurunya CO maka tubuh akan mengkompensasi dengan 2 cara yang pertama adalah dengan meningkatkan SV, bila SV tidak dapat dipertahankan maka tubuh akan mengkompensasi dengan cara meningkatkan HR. Pada pasien ini SV tidak dapat ditingkatkan karena adanya gangguan pada preload akibat ketidakmampuan ventrikel kiri untuk beraugmentasi. Dengan demikian HR akan meningkat yang akan meyebabkan tachycardia, hal ini didapati pada pasien (115x/mnt). Tachycardi yang berkelamaan ini yang menyebabkan pembesaran pada jantung pasien.

GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK

Sesak napas terjadi karena Gagalnya jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru menyebabkan ketidaksesuaian perfusi ventilasi sehingga menurunkan tekanan oksigen. Penurunan tekanan oksigen ini menstimulasi kemoreseptor perifer yang lalu mengirimkan impuls ke pusat pernapasan di medula oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi tapi tetap gagal karena adanya obstruksi cairan di traktus respiratorius akibat edema paru.

Sesak napas yang dialami pasien seringkali terjadi di malam hari (paroximal nocturnal dyspnea) atau pada saat pasien telentang ketika tidur. Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat akibat kongesti vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi kelenturan paru. Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus) karena mobilisasi cairan edema perifer dan peninggian volume intravaskuler pusat.

PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam hari akan menurunkan adrenergic support terhadap fungsi ventrikel. Akibatnya, aliran balik darah meningkat sehingga ventrikel kiri kelebihan beban. Akhirnya timbul kongesti pulmonar akut yang menyebabkan penekanan nokturnal di pusat pernapasan sehingga timbullah dispnea.

Sesak napas yang dialami pasien seringkali terjadi di malam hari (paroximal nocturnal dyspnea) atau pada saat pasien telentang ketika tidur. Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat akibat kongesti vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi kelenturan paru. Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus) karena mobilisasi cairan edema perifer dan peninggian volume intravaskuler pusat.

PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam hari akan menurunkan adrenergic support terhadap fungsi ventrikel. Akibatnya, aliran balik darah meningkat sehingga ventrikel kiri kelebihan beban. Akhirnya timbul kongesti pulmonar akut yang menyebabkan penekanan nokturnal di pusat pernapasan sehingga timbullah dispnea.

DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS BANDING

MITRAL STENOSISMitral stenosis merupakan penyempitan pada katup yang terletak di antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri. Pada dewasa biasanya mitral stenosis disebabkan oleh rheumatic fever karena radang tenggorokan yang disebabkan oleh Streptococcus. Gejala mitral stenosis biasanya baru tampak 5-10 tahun setelah terjadi rheumatic fever. Selain karena streptococcus kemungkinan yang dapat menyebabkan mitral stenosis adalah karena radiasi, formasi Calcium di sekitar katup mitral, dan penggunaan obat-obatan. Kami menjadikan Mitral Stenosis menjadi DD karena didapati edema, dyspnea dan orthopnea pada pasien ini. Selain itu apa auskultasi suara jantung terdapat suara jantung S3 Gallop. Kami tidak menjadikannya diagnose utama karena tidak didapatinya ciri infeksi paru pada pasien sepert batuk berlendir dan atau darah. Dan pasien tidak mengeluhkan rasa nyeri dada.

COR PULMONALEKelainan paru yang berakibat peningkatan tahanan vaskuler paru dan hipertensi pulmonal merupakan mekanisme sentral terjadinya cor pulmonale.Keluhannya Sering dikaburkan oleh gejala dan keluhan dari penyakit yang mendasarinya yakni penyakit atau kelainan paru.Udema tugkai,dyspnea on excertion, exercise-induced peripheral cyanosis, excessive daytime somnolence, atypical chest pain, batuk dan mudah lelah maupun riwayat gagal napas sebelumnya dapat merupakan petunjuk kearah adanya cor pulmonale.Kami memasukan cor pulmonale menjadi diagnosa banding karena pemeriksaan suara jantung yang terdapat S3 Gallop dan keluhan edema, peningkatan JVP, sesak nafas dan hepatomegali. Kami tidak menjadikannya diagnosa utama karena pada pasien tidak didapati cyanosis dan sesak yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya. Pada pasien ini mengalami sesak karena terdapat congesti paru yang ditemukan dengan cara auskiltasi (terdapat ronki) dan foto thorax polos AP yang menunjukan ganbaran paru yang terselubung.

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

Loop diuretic secara selektif menghambat reabsorbsi NaCl di TAL (menurunkan edema)Farmakokinetika : loop diuretics cepat diserap. Obat golongan ini dieliminasi oleh ginjal melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus. Lama kerja furosemid biasanya 2-3 jam. Waktu paruh bergantung fungsi ginjal. Karena loop diuretics bekerja pada sisi luminal tubulus maka aktivitas diuretik mereka berkorelasi sekresi oleh tubulus proksimal. Farmakodinamis : loop diuretics terbukti menginduksi ekspresi salah satu siklooksigenase (COX-2), yang ikut serta dalam sintesis prostaglandin dari asam arakidonat. Loop diuretics memiliki efek langsung pada aliran darah melalui beberapa jaringan vaskuler. Furosemid meningkatkan aliran darah ginjal melalui efek prostaglandin pada pembuluh darah ginjal. Furosemid dan asam etakrinat juga terbukti mengurangi kongesti paru dan tekanan pengisian ventrikel kiri pada gagal jantung sebelum terjadi peningkatan terukur pengeluaran urin. Efek-efek pada tonus vaskuler perifer ini juga disebabkan oleh pelepasan prostaglandin ginjal yang diinduksi oleh diuretik. Dosis furosemid 20-80 mg

Kelas ACE-I = Captoprilmenginhibisi enzim Peptidyl Dipeptidase yang menghidrolisis Angiotensin 1 menjadi Angiotensin 2 dan menginaktifasi bradykinin yang adalah Vasodilator kuat dengan menstimulus sekresinya Nitric Oxide dan Prostacyclin. Captopril mempunyai efek Hypotensif dari aksi menginhibisi RAAS.PK: Half-Life: 2.2 jamBioavailability: 65%Suggested Initial Dose: 50-75 mg/dUsual Maintanence Dose Range: 75-150 mg/d Rencana PreventifMengedukasi pasien menyadarkan akan kondisi jantungnya yang tidak lagi optimal di usianya yang sekarang ini. Pekerjaan yang terlalu berat akan mengakibatkan jantung bekerja lebih keras. Hal ini dapat menyebabkan kejadian ini terulang kembali karena ketidamampuan ventrikel kiri untuk memompa darah secara efisien dan membentuk kaskade bendungan seperti yang telah dijelaskan sebelumnya

PROGNOSISPROGNOSIS

Pasien ini sudah memiliki infark myocard lama pada ventrikel kirinya. Sehingga kondisi dan performa ventrikel kiri akan cenderung berkurang. Maka dari itu prognosa dari pasien ini akan baik selama dia bisa menajga kondisi jantung dengan tidak melakukan kegiatan yang terlalu berat (membuat jantung bekerja ekstra) karena akan memperburuk kondisi infark. Dan selama obat dikonsumsi pasien secara rutin dan menjaga asupan makanan yang rendah lemak dan garam untuk menghindari darah tinggi dan kolesterol tinggi yang merupakan faktro resiko gagal jantung.

RINGKASANRINGKASAN

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapati pasien menderita sesak nafas (dyspnea) dan edema pada kedua tungkai bawah. Ditemukan juga suara nafas ronki dan suara jantung gallop (S3). Dengan riwayat 5 tahun lalu pernah menderita serangan jantung. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas yang bertambah bila bekerja (orthopnea) dan saat malam hari terbangun karena sesak (PND). Dari pemeriksaan fisik juga ditemukan bahwa pasien tachycardia dan tachypnea. Hal ini disebabkan kompensasi tubuh karena jumlah CO yang menurun. Pasien ini menderita CHF et causa infark myocard lama. Diagnosa ini kami tegakan dengan salah satu dasarnya adalah pemerikasaan EKG yang menunjukan infark myocard anterior lama.

Kami memilih obat untuk terapi yang pertama guna mengembalikan hemodinamika tubuh ke fungsinya yang normal. Cara pertama yang kami lakukan ada pemberian ACE inhibitor. Dengan tujuan untuk menurunkan tekanan afterload agar ventrikel kiri bekerja lebih ringan dan dapat menurunkan tekanan atrium kiri dan vena-vena pulmonal. Kami juga memberi loop diuretic untuk mengurangi edema pada kaki pasien.