Kasus Diabetes Melitus
-
Upload
vonda-apriliani-pratama -
Category
Documents
-
view
3.606 -
download
7
Transcript of Kasus Diabetes Melitus
DIABETES MELLITUS TIPE 2
Disusun dalam Rangka untuk Memenuhi Penugasan Blok
Endokrin
Disusun Oleh:
Merlin Mariandari (07711123)
Dewil Foenda A (07711163)
Anita Dewi C. N. Q (07711176)
Tutorial : 04
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
YOGYAKARTA
2009
KASUS DIABETES MELITUS
IDENTITAS
Nama : Bp. M
Umur : 70 tahun
Pekerjaan : Pensiunan pegawai Puskesmas
Status : Menikah
Alamat : Kenayan RT 1 RW 15, Borobudur, Magelang
ANAMNESIS
Keluhan Utama : Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang
Dua tahun yang lalu mengeluh badan tersa lemas. Pernah sembuh, 1 bulan
lalu terasa sakit lagi. Pasien periksa ke dokter dan dinyatakan menderita diabetes
melitus. Sudah di obati keluhan utama hilang. Sebelum diobati nafsu makan
meningkat dan BAK 9x tiap malam, setelah di obati hanya BAK 2x. Gelisah,
keringatan juga di sangkal. Pasien banyak minum. Waktu sakit pernah mengalami
penurunan berat badan. Dokter memberi obat 2 macam jenis.
1
Anamnesis Sistem
Cerebrospinal : Demam (-), nyeri kepala (-), pusing (-), pingsan (-)
Cardiovascular : Berdebar-debar (-), Ngantuk (+), nyeri dada (-)
Respirasi : Sesak nafas (-), Batuk (-), pilek (-)
Digesti : Mual (-), Muntah (-), Nafsu makan menurun (-), Nyeri
perut (-), BAB (N), penurunan BB (+)
Uropoetika : BAK (-)
Musculoskeletal: Lemas (+), nyeri sendi (-)
Integumentum : kulit jari tangan kanan putih (+)
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat tekanan darah tinggi disangkal.
Dua tahun yang lalu pernah mengalami keluhan lemas
Tidak ada riwayat alergi
Tidak ada konsumsi obat tertentu
Belum pernah mondok di rumah sakit sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit gula darah
Tidak ada keluarga yang alergi
Tidak ada keluarga yang hipertensi
2
Kebiasaan/Lingkungan
Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal
Lingkungan sekitar bersih
Makan teratur
Pasien sering berolah raga jalan pagi
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Cukup
Kesadaran : Composmentis
Vital Sign
Tekanan darah: 140/80 mmHg
Nadi :73 x/menit
Respirasi : 14 x/ menit
Suhu : 35,7 oC
BB//TB : 50kg/ 167 cm
Kepala : Conjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)
Leher : limfonodi leher tidak teraba,pembesaran kelenjar tiroid (-)
Abdomen : (-)
3
Kulit : Telapak tangan basah (-), berkeringat (-)
Ekstremitas : Akral dingin (+), edema pretibial (-), tremor (-)
MASALAH/ DD
1. Diabetes Melitus
2. Hipotiroidisme
3. hiperparatiroidisme
PEMERIKSAAN LANJUTAN
1. Tanggal 11 April 2009
- GDS 423 mg/dl
2. Tanggal 18 April 2009
- GDP 175 mg/dl
- GD2PP 161 mg/dl
3. Tanggal 5 Mei 2009
- GDS 152 mg/dl
DIAGNOSIS KERJA
Diabetes mellitus tipe 2
RENCANA PENATALAKSANAAN
1. Tanggal 5 Februari 2007
- BAB cair > 5x
4
- TD 170/ 90 mmHg
- Badan lemas
TERAPI
- Cotriemoksazole
- PPV
- Captopril
2. Tanggal 17 Februari 2008
- TD 110/ 70 mmHg
- Febris
- Sakit perut
- Pusing (+)
- Diare (-)
- BAB lancar
TERAPI
- Cloramfenicol 4x2
- Paaracetamol 3x1
- Antacid 3x1
- Intra nevit E 1x1
Control 3 hari
5
3. Tanggal 20 Februari 2008
- Perut perih (-)
TERAPI
- Intra maag 3x
- Klorit 4x2
- Neuralgin 3x1 (ssd)
- Intra nervit E 1x1
4. Tanggal 11 April 2009
- TD 120/ 80 mmHg
- GDS 423 mg/dl
- Suspect DM
TERAPI
- Glibenclamid 1x1 X
- Kalk
- Vit B1 3x1
- Vit C 3x1
5. Tanggal 18 April 2009
- Gatal
TERAPI
- Nutrivita
6
- Tetrasiklin 3x1
6. Tanggal 5 mei 2009
- TD 140/ 70 mmHg
- Pusing (-)
TERAPI
- Intra nervit E 1x1
PEMBAHASAN
INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS
Pasien, 70 tahun, pensiunan pegawai puskesmas, pasien mengeluhkan
lemas. Lemas dirasakan sejak 2 tahun yang lalu, keluhan sempat sembuh dan
dirasakan lagi sejak 1 bulan yang lalu. Pasien sudah pergi k dokter dan dinyatakan
menderita diabetes mellitus. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan pasien
BAK 9x tiap malam, namun ketika sudah diobati BAK 2x sehari.
7
Pasein mengkonsumsi 2 macam jenis obat. Pasien sering merasakan
ngantuk sehabis makan dan kulit pada jari tangan kanan terdapat warna putih yang
tidak gatal sejak 3 bulan yang lalu.
INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN
Dari pemeriksaan fisik pasein mengalami hipertensi grade 1, hipotermi,
dan akral dingin.
Dari pemeriksaan penujang terakhir didapatkan bahwa pasien
hiperglikemia karena didapatkan kadar glukosa darah sewaktu 152 mg/dl.
ALASAN DIAGNOSIS BANDING
Karena keluhan utama pasien adalah lemas disertai dengan mengantuk,
poliuri, polidipsi, polifagi, dan penurunan berat badan. Pasien telah dinyatakan
DM sejak 2 tahun yang lalu.
ALASAN MASALAH / DIAGNOSIS KERJA
Pasien dengan umur 70 tahun menderita diabetes mellitus tipe 2 dengan
gejala trias klasik DM yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi yang disertai dengan
penurunan berat badan, dengan hasil pemeriksaan GDP 175 mg/dl dan GD2PP
161 mg/dl.
8
Diabetes Mellitus
Pengertian
Suatu sindrom dengan terganggunya metabolism karbohidrat, lemak, dan
protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan
sensitivitas jaringan terhadap insulin. ( Guyton & Hall 2007 )
Diabetes mellitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara
kronis. Kadar GDP pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : Diabetes ≥ 7,0
mmol/L, TGT 6-7 mmol/L, Normal < 6 mmol/L; Kadar glukosa 2 jam setelah
pemberian 75 gr glukosa kedalam plasma adalah : Diabetes ≥ 11,1 mmol/L, TGT
7,8 – 11,1 mmol/L, Normal < 7,8 mmol/L. ( Davey, 2003 )
Klasifikasi
Terdapat 2 tipe utama diabetes mellitus :
1. Diabetes Mellitus tipe 1, yang juga disebut Diabetes Melitus yang
tergantung insulin atau ( IDDM ) yang disebabkan oleh kurangnya sekresi
insulin. Pada DM tipe 1 terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel beta
pancreas dihancurkan oleh proses autoimun pada orang-orang yang
memiliki predisposisi secara genetic.
9
Berbagai macam antibody dapat ditemukan sampai 10 tahun
sebelum timbulnya gejala klinis dan menghilang beberapa tahun
kemudian. Kondisi autoimun lain yang berhubungan dapat ditemukan
pada keluarga pasien.
2. Diabetes Mellitus tipe 2 yang disebut sebagai diabetes mellitus tidak
tergantung insulin (NIDDM).
Kasus Pasien: Diabetes tipe 2
Pengertian
DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati oleh
hperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta pancreas, gangguan
kerja insulin atau keduannya. Disebut diabetes jika kadar GDP > 126 mg/dl atau
kadar TTGO > 200 mg/dl. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yaitu
ketidaksanggupan insulin member efek biologi yang normal pada gula darah
tertentu, dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan yang lebih banyak untuk
mencapai kadar gula darah normal.
Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Sel
beta pancreas masih dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia,
kadag gula darah masih normal atau sedikit meningkat. Kemudian jika telah
terjadi kelelahan sel beta pancreas baru timbul diabetes mellitus klinis yang
ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat.
10
Etiologi
Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempunyai pola
familial yang kuat. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir
100%. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40%
dan 33% nya untuk anak cucunya. Transmisi genetic adalah paling kuat dan
contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (mody), yaitu sub
tipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika
orang tua menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah
1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2.
Faktor Resiko
1. Usia dewasa tua (>45 tahun)
2. Obesitas dengan BB > 120%, IMT >23 kg/m2
3. Penderita hipertensi > 140/90 mmHg
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat DM pada kehamilan
6. Riwayat kehamilan dengan BBL bayi > 4 kg atau bayi cacat
7. Disipidemia: cholesterol HDL > 40 mg/dl dan/ trigliserida >250 mg/dl
8. Pernah TGT/GDPT
11
Patogenesis
Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini
(fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan.
Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan
dalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit
stelah stimulasi glukosa. Pada ase 1, pemberian glukosa akan meningkatkan
sekresi insulin untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah, dan kenaikan
glukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi
insulin. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula
insulin yang dibutuhkan, akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa
darah dalam batas normal.
Pada DM tipe 2, sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan glukosa
darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak.
Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang
normal. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1
tertekan, kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat, sehingga kadar glukosa meningkat. Secara berangsur kemampuan fase
2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Dengan demikian perjalanan DM
tipe , dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan
selanjutnya gangguan fase 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan
di sel beta.
12
Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan
factor yang didapat (acquired) antara lain menurunnya massa sel betea, malnutrisi
masa kandungan dan bayi, adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik
glukosa (glucose toxicity).
Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan
sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer berespons
terhadap insulin (resistensi insulin).
Gangguan Sekresi insulin
Pada awal perjalanan penyakit diabetes tipe 2, sekresi insulin tampak
normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. Namun polasekresi insulin
berdenyut dan osilatif lenyap, dan fase pertama sekresi insulin 9 yang cepat yang
dipicu oleh glukosa menurun. Secara kolektif, hal ini adanya gangguan sekresi
insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi insulin.
Namun, pada perjalanan penyakit selanjutnya, terjadi defisiensi insulin
absolute yang ringan sampai sedang, yang lebih ringan dibandingkan dengan
diabetes tipe 1. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria
yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif. Protein ini yang
disebut uncoupling protein 2 (UPC2), diekspresikan pada sel beta. Kadar UPC2
intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin, sedangkan kadar yang rendah
memperkuatnya.
Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan
dengan pengendapan amiloid di islet. Pada 90% pasien DM tipe 2 ditemukan
13
endapan amiloid pada autopsy. Amilin, komponen utama amiloid yang
mengendap ini, secara normal dihasilkan oleh sel beta pancreas dan disekresikan
bersama dengan insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa.
Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal
DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin, yang kemudian mengendap
sebagai amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan
sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Amiloid bersifat toksik
bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. ( Robbins )
Pengertian Resistensi Insulin
Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons
metabolic terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu
dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk
mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). Resistensi insulin dapat
disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor, dan post reseptor.Gangguan pre
reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin.
Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau
kepekaan reseptor menurun. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan
oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot.
Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi
glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan
lemak, dan menekan produksi glukosa oleh hati. Resistensi insulin dalah keadaan
sensitivitas insulin berkurang.
14
Resistensi insulin merupakan sindrom heterogen, dengan factor genetic
dan lingkungan berperan pada perkembangannya.Resistensi insulin berkaitan
dengan kegemukan, sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk.
Factor lain seperti kurangnya aktifitas fisik, makanan mengandung lemak,
dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi
insulin. Pembesaran depot lemak visceral yang aktif secara lipolitik akan
meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan
ekstraksi insulin di hati, sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia
sistemik. Peningkatan asam lemak bebas portal akan meningkatkan produksi
glukosa di hati melalui peningkatan glukoneogenesis, menyebabkan terjadinya
hiperglikemia.
15
Skema Patogenesis DM tipe 2
Predisposisi Genetik Lingkungan
Defek sel beta primer Resistensi insulin jar. Perifer
16
Defek genetic multiple kegemukan
Gangguan sekresi insulin Kurangnya pemanfaatan glukosa
HiperglikemiaHiperglikemia
Kelelahan sel beta
DM tipe 2
17
Manifestasi klinis
Trias DM: 1). Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic
yang menarik H2O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic.
Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang
pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena
volume darah turun mencolok. 2). Polidipsia yang disebakan karena sel-sel
kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan
osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Sel-sel otak
sangat peka tehadap penciutan, sehingga timbul gangguan fungsi system
sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien. 3). Polifagia, karena
terjadi defisiensi glukosa intrasel, maka nafsu makan meningkat sehingga
pemasukan makanan berlebihan.
80 % kelebihan berat badan.
20 % datang dengan komplikasi, misalnya penyakit jantung iskemik,
penyakit cerebrovascular, gagal ginjal, ulkus pada kaki dan gangguan pada
penglihatan.
Asthenia
Kesemutan
Mengantuk
Sering luka tidak mau sembuh
Visus menurun
18
Gatal-gatal pada kulit
Gigi mudah goyah
PENATALAKSANAAN
Modalitas yang ada pada penatalaksanaan Diabetes Mellitus terdiri dari :
1. Terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan
melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis,
meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai maslah yang
berkaitan denga diabetes yang dilakukan secara terus menerus.
2. Terapi farmakologis, yang meliputi pemberian obat obat anti diabetes oral
dan injeksi insulin. Tetapi terapi farmakologis ini diberikan jika penerapan
terapi non famakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan
kadar glukosa darah sebagaiman yang diharapkan. Pemberian terapi
farmakologis tetap tidak meninggal kan terapi non farmakologis.
TERAPI NON FARMAKOLOGIS
a. Terapi Gizi Medis
Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangant
direkomendasikan bagi penyandang Diabetes. Terapi ini adalah melakukan
pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan
melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
19
Tujuan dari terapi Gizi medis
Untuk mencapai dan mempertahankan :
1. Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl
GD2PP < 180 mg/dl
Kadar Hb A1c <7 %
2. Takanan Darah < 130/80 mmHg
3. Profil lipid
Kolesterol LDL < 100 mg.dl
Kolesterol HDL > 40 mg.dl
Trigliserida < 150 mg/dl
4. Berat badan senormal mungkin
Komposisi bahan nakan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus
diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara
tepat.
JENIS BAHAN MAKANAN
Karbohidrat : Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhan
energi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan
pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ).
Protein : Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori
per hari.
20
Lemak : Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah
maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari.
b. Latihan Jasmani
Prinsip latihan jasmani, yaitu memenuhi hal seperti : Frekuensi, intensitas,
durasi dan jenis.
Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
Intensitas : Ringan-sedang ( 60-70% Maximum Heart Rate )
Durasi : 30-60 menit
Jenis : latihan jasmani endurans
Kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenabg, dan
bersepeda.
TERAPI FARMAKOLOGIS
a. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2
b. Sulfonilurea : Glikazid, Glibenclamid, Talbumid dapat meningkatkan
pelepasan insulin dari sel β pancreas ( dengan menutup saluran K+ ,
menyebabkan depolarisasi sel ).
c. Biguanid : Metformin
d. Inhibitor α-glukosidase : Akarbosa menghambat pencernaan
karbohidrat, mengurangi absorpsi glukosa di usus.
e. Regulator glukosa setelah makan : Repaglinid menstimulasi pelepasan
insulin.
21
f. Tiazolidinedion : rosglitazon, Pioglitazon.
g. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetes
tipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2.
KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolic akut ( hipoglikemia atau
hiperglikemia ) atu pada tahap lanjut, akibat kerusakan mikrovaskular atau
makrovaskular, resikonya tergantung pada control terhadap kadar glukosa dan
factor resiko vascular konvensional.
1. Komplikasi mikrovaskular diabetes
a. Penyakit Mata ( Retinopati )
Retinopati terjadi akibat dari penebalan membrane basal kapiler, yang
menyebabkan pembuluh darah mudah bocor ( perdarahan dan eksudat
padat ), pembuluh darah tertutup ( iskemia retina dan pembuluh darah
baru ) dan edem macula.
b. Nefropati
Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45% pasien
dengan diabetes tipe 1 dan < 20 % pasien dengan diabetes tipe 2.
Lesi awal adlah hiperfiltrasi glomerolus (peningkatan laju filtrasi
glomerulus ) yang menyebabkan penebalan difus pada membrane basal
glomerulus. Gambaran klinis awalnya asimtomatik, kemudian timbul
hipertensi, edema, uremia.
22
c. Neuropati
Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan
pad pembuluh darah kecil member nutirsi pada saraf perifer, dan
metabolism gula yang abnormal.
2. Komplikasi makrovaskular pada diabetes mellitus
a. Penyakit kaki
Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki
yang dingin dan nyeri ), neuropati perifer ( kaki hangat, sering hanya
dengan nyeri ringan ), dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi,
sehingga terbentuk ulkus, Infeksi ( selulitis dan osteomielitis ),
Gangren, dan kaki Charcot ( kaki hangat/panas dengan kerusakan
sendi ).
b. Hipoglikemia
Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes
yang menjalani terapi dan terkadang pada pada mereka yang menjalani
terapi sulfonylurea. Gejala timbul saat glukosa ≤ 2,2 mmol/L,
walaupun banyak penderita diabetes yang terbiasa dengan kadar
glukosa darah yang tinggi baru menunjukkan gejala pada kadar yang
lebih tinggi lagi.
23
PENULISAN RESEP
24
KESIMPULAN DAN SARAN
Diabetes adalah suatu sindrom metabolism yang disebabkan oleh resistensi
insulin dan defisiensi insulin. Insidens dan prevalensi diabetes mellitus makin
meningkat yang didahului oleh berbagai factor resiko penyakit kardiovaskular
yang pada dasarnya diawali oleh resistensi insulin.
Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons
metabolic terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu
dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk
mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi).
Resistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor,
dan post reseptor.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin
dan gangguan pada insulin. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah
reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. Sedangkan gangguan
pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada
signal transduksi di dalam sel otot.
Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi
insulin oleh sel beta, sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan puasa
ataupun post prandial.
Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi
glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan
lemak, dan menekan produksi glukosa oleh hati.
25
Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. Intervensi
berupa perubahan pola hidup dengan terapi nutria medic dan latihan jasmani
member hasil yang memuaskan dalam jangka pendek. Walaupun banyak teori
tentang terjadinya resistensi insulin, Mekanisme resistensi insulin pada diabetes
mellitus tipe 2 yaitu samapai saat inu belum jelas.
26
REFERENSI
1. Price, S.A., Wilson, L.M., Gralnick., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis,
Proses-Proses Penyakit, Buku 2, edisi 4, hal 1260-1270, EGC, Jakarta
2. Robbins, SL, Kumar.V.,1987. Buku Ajar Patologi I edisi 4, Editor
terjemahan oleh Oswari, J., EGC, Jakarta.
3. Guyton & Hall, 2007, Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
4. Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
5. Anna Jonsson, M.Sc., Valeriya., 2008. Clinical Risk Factors, DNA
Variants, and the Development og Type2 Diabetes, NEJM, 359: 21, 2008.
6. The BARI 2D Study Group, NEJM,369:24, 2009.
7. American Diabetes Association, Diabetes Care : 30:S42-S47, 2007