60

Kasus 5Ujung Kaki MenghitamSeorang laki-laki berusia 30 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan ujung-ujung jari kaki kiri menghitam sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 bulan yang lalu pasien mengeluhkan kaki kirinya terasa berat dan nyeri saat berjalan maupun istirahat. Sebelum ujung jarinya menghitam, pasien berobat ke dokter tapi tidak ada perubahan dan dikatakan tidak ada yang perlu dikhawatirkan. Pasien adalah seorang perokok berat sejak 5 tahun yang lalu dan sehari dapat menghabiskan 20 batang. Pada pemeriksaan fisik, kaki kiri sebelah distal terasa lebih dingin dibandingkan bagian tubuh yang lain dan tidak teraba pulsasi pada arteri poplitea, tibialis posterior, dan dorsalis pedis kiri. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan Doppler ultrasonografi dan arteriogram untuk mengetahui apa penyebabnya. STEP I Ultrasonografi Doppler, alat yeng menggunakan gelombang suara untuk mengetahui aliran darah dipembuluh darah yang digunakan di lengan, leher serta kaki. Arteriogram, tes pencitraan dengan menggunakan X-Ray dan pewarnaan khusus untuk melihat bagian dalam arteri.STEP II1. Apakah kemungkinan diagnosis pada kasus?2. Mengapa ujung kaki menghitam?3. Mengapa kaki kiri pasien terasa berat dan nyeri saat berjalan maupun istirahat?4. Mengapa pada bagian distal kaki kiri terasa lebih dingin dan tidak teraba pulsasi?5. Hubungan merokok dengan keluhan pasien?6. Tujuan pemeriksaan ultrasonografi dan arteriografi?7. Bagaimana penegakan diagnosis dan penetalaksanaan?STEP III1. Apakah kemungkinan diagnosis pada kasus?a. Penyakit arteri oklusif akut dan kronikb. Buerger diseasec. Sindrom Raaynaudd. Penyakit vena tromboembolike. varises2. Mengapa ujung kaki menghitam?Penyumbatan pembuluh darah aliran O2 perfusi jaringan (gangrene) nekrosis jaringan3. Mengapa kaki kiri pasien terasa berat dan nyeri saat berjalan maupun istirahat?Disebabkan karena perfusi jaringan dan iskemiaKaludikasio intermitenAwal pertama kali gejala kasus ini kuku kaki menghitamRasa nyeri kelanjutan dari penyakit oklusi4. Mengapa pada bagian distal kaki kiri terasa lebih dingin dan tidak teraba pulsasi?Dingin: aliran O2 terhambat, O2 pengaturan suhu tubuhPerubahan jaringan, dan perfusi jaringan pulsasi (-) aliran darah tersumbat tekanan tidak teraba5. Hubungan merokok dengan keluhan pasien?Rokok nikotin pembuluh darah vasodilatasi vasokontriksi penyumbatan nikotin agregasi platelet aterosklerosisKolesterol plak pembuluh darah penyumbatan pembuluh darah6. Tujuan pemeriksaan ultrasonografi dan arteriografi?USG Doppler, untuk mengetahui kecepatan aliran darahArteriogram, untuk mengetahui lokasi dan luas penyakit, ada obstruksi atau tidak7. Bagaimana penegakan diagnosis dan penetalaksanaan?a. Anamnesis1) Nyeri di mana?2) Berjalan sakit atau tidak?3) Kaki terasa dingin atau tidak?4) Setelah istirahat membaik atau tidak?5) Riwayat hipertensi?6) Riwayat diabetes mellitus?7) Kebiasaan merokok, alcohol, makanan berlemak?b. Pemeriksaan fisik1) Kebiruan sampai hitam di bagian distal2) Kuku membesar3) Pulsasi arteri4) Ekstremitas akral dinginc. Penatalaksanaan1) Edukasi 2) Latihan fisik (3 bulan)3) Mengetahui faktor penyebab4) Kontrol5) Kurangi penggunaan6) Statin7) analgetikSTEP IV1. Apakah kemungkinan diagnosis pada kasus?a) Penyakit arteri oklusif akut dan kronikPlak menyumbat aliran arteri bagian distal aliran darah sedikit iskemikAkut : kaki terasa berat, dengan istirahat masih bisa sembuhKronis: nyeri timbul saat istirahat dan tidur terlentangPenyebabnya karena aterosklerotik di arteri poplitea dan arteri iliaca, kolesterol. Non skleroti (nekrosis, peradangan arteri, vasospastik, dysplasia fibromuskular) b) Buerger diseasec) Sindrom Raynaud

Paling sering pada wanita muda, karena kolesterol dan merokok. Sifatnya hanya sementara dan biasanya terjadi pada jari tangan dan jarang pada jari kaki.d) Penyakit vena tromboembolik

Aliran vena menjadi 2 arahe) Varises2. Mengapa ujung kaki menghitam?a) Penyakit arteri oklusif akut dan kronikPlak menyumbat aliran arteri bagian distal aliran darah sedikit iskemikAkut : kaki terasa berat, dengan istirahat masih bisa sembuhKronis: nyeri timbul saat istirahat dan tidur terlentangPenyebabnya karena aterosklerotik di arteri poplitea dan arteri iliaca, kolesterol. Non skleroti (nekrosis, peradangan arteri, vasospastik, dysplasia fibromuskular) b) Buerger diseaseRokokPlakPlak rupturePeradanganc) Sindrom RaaynaudPaling sering pada wanita muda, karena kolesterol dan merokok. Sifatnya hanya sementara dan biasanya terjadi pada jari tangan dan jarang pada jari kaki.Vasopastik oklusi aliran darah d) Penyakit vena tromboembolikAliran vena menjadi 2 arahStasis, cedera endotel, hiperkoagulan trombolisis vena resistensi aliran vena dari Extremitas inferior tekanan dan volume darah meningkat perluasan thrombus obstruksi vena lumen terbuka, katup terbuka, terbentuk jaringan parut aliran vena 2 arahe) Varises3. Mengapa kaki kiri pasien terasa berat dan nyeri saat berjalan maupun istirahat? Rubor: hyperemia aktif, karena O2 4. Hubungan merokok dengan keluhan pasien?Faktor risikoa) Rokokb) Makanan lemakc) Hipertensid) Usiae) Genetik5. Tujuan pemeriksaan ultrasonografi dan arteriografi?a. USG Doppler, untuk mengetahui kecepatan aliran darahb. Arteriogram, untuk mengetahui lokasi dan luas penyakit, ada obstruksi atau tidak. Indikasi untuk pembedahanc. ABI, Dengan nilai normal 0,9-1,46. Bagaimana penegakan diagnosis dan penetalaksanaan?Auskultasi ada kelainan dari jantung, terdengar suara murmur dan gallop S3Bagan:

STEP V1. Sebutkan macam-macam penyakit vascular?2. Bagaimana patofisiologi dari setiap penyakit vascular?3. Apa saja pemeriksaan penunjang pada penyakit vascular?4. Bagaimana penatalaksanaan farmakolohi dari penyakit vascular?STEP VIBelajar mandiriSTEPVII1. Sebutkan macam-macam penyakit vascular beserta patofisiologinya?ArteriosklerosisDEFINISI

Arteriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

Arteriosklerosis atau pengerasan arteri merupakan fenomena penyakit yang sangat penting di sebagian besar Negara maju. Istilah arteriosclerosis sebetulnya meliputi setiap keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya. Ada tiga keadaan yang umumnya tercakup di dalam topic pembahasan ini : sclerosis monckerberg, arteriosclerosis, dan aterosklerosis

Sklerosis Monckeberg melibatkan pengendapan garam-garam kalsium dalam dinding muscular arteri yang berukuran sedang. Walaupun keadaan ini dapat dideteksi secara kasar dah bahkan dapat dilihat pada filem rontgen, bentuk arteriosclerosis ini secara klinis tidak penting karena endotel pembuluh yang terlibat tidak menjadi kasar dan lumennya tidak menyempit.

Arteriolosklerosis menyatakan penebalan arteriol; keadaan ini sering terdapat pada penderita tekanan darah tinggi dan dalam taraf tertentu berhubungan dengan usia tua. Jenis arteriosclerosis yang paling penting adalah aterosklerosis, dan jika digunakan istilah arteriosclerosis, maka umumnya istilah ini sinonim dengan aterosklerosis.

Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan aorta, cabang-cabangnya yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Aterosklerosis tidak menyerang arteriol, dan juga tidak melibatkan sirkulasi vena. Penyakit ini multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (juga dinamakan bercak aterosklerosis), terdiri dari massa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder dan produk-produk darah. Bercak aterosklerotik mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh.

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.Morfologi

Gambaran kasar yang khas dari aterosklerosis yang cukup berat, Lapisan endotel yang licin pada pembuluh darah merupakan perlindungan penting melawan pembentukan trombus, sehingga mudah dimengerti mengapa aterosklerosis mempunyai kecendrungan besar menjadi trombosit arteri. Dominasi bahan fibrosa dan lemak pada lesi ini tampak jelas (istilah artero menyatakan seperti bubur dan sklerosis menyatakan sifat keras dari lesi tersebut). Pada pembuluh besar seperti aorta, ateroma yang banyak dan berat umumnya tidak mengakibatkna penyumbatan lumen tetapi hanya menyebabkan permukaan endotel menjadi kasar. Dalam pembuluh yang lebih kecil, arteroma dapat benar-benar berupa lingkaran yang mengakibatkan penyumbatan lumen yang nyata.Etiologi

Perkembangan arterosklerosis disebabkan oleh banyak factor, dan karena itu tidak mungkin menyebut faktor etiologi tunggal atau dominant. Berbagai faktor yang menyokong perkembangan aterosklerosis tersebar luas pada penduduk di Negara-negara maju, sehingga hanya anak-anak yang dapat terhindar dari penyakit ini. Ternyata, pada autopsy yang dilakukan pada orang dewasa muda yang meninggal akibat trauma sering menunjukan adanya lesi aterosklerosis, yang kadang-kadang susah sudah sangat berat. Endapan lemak paling dini dapat terlihat pada anak-anak kecil dan cenderung bertambah dengan meningkatnya usia. Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma dipengaruhi oleh berbagai faktor. Faktor genetic penting, dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung terjadi dalam keluarga. Seseorang dengan kadar kolesterol serum yang tinggi dan pada penderita diabetes mellitus akan lebih mudah mendapatkan aterosklerosis. Tekanan darah merupakan faktor penting bagi insiden dan beratnya aterosklerosis. Pada umumnya penderita hipertensi akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat; dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah, walaupun dalam batas normal.

Aterosklerosis tidak terlihat pada arteria pulmonalis (biasanya bertekanan rendah) kecuali jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini dinamakan hipertensi pulmonal. Faktor resiko lain di dalam perkembangan aterosklerosis adalah merokok. Merokok merupakan faktor lingkungan utama yang menyebabkan aterosklerosis menjadi semakin buruk. Cara yang tepat untuk mengetahui berbagai faktor penyokong patogenesis lesi aterosklerosis belum diketahui sepenuhnya.Penyebab

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar danlebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya (3). Gejala

Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala.Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.

Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.

Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak. (Price, 2006)AterosklerosisAterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering adalah pada left anterior descendent arteri coronaria, proximalarteri renalis dan bifurcatio carotis (Majid, 2007).1) Pembentukan Aterosklerosis

Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai empat stage respon to injure hypothesis sebagai berikut:a. Stage A: Endothelial injure

Endotelial yang intake dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah koroner lancar. Faktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation) (Coughlin, 2006).b. Stage B: Fatty Streak Formation

Gambar 1. Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel (Coughlin, 2006).c. Stage C: Fibrosis Plaque FormationFormasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu:

Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaqueGambar 2. Formasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti (Coughlin, 2006)d. Stage D: Unstable Plaque Formation Formasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable plaque), sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri (Coughlin, 2006). Gambar 3.Timeline dari Aterosklerosis (Coughlin, 2006)Trombosis Arteri MesenterikaDEFINISIPasien dengan trombosis arteri mesenterika akut muncul dengan keluhan nyeri akut abdomen, pasien memiliki riwayat nyeri abdomen setelah makan, nyeri biasanya berlangsung selama 10-20 menit setelah makan dan bertahan hingga 1 jam. Nyeri dirasakan difus, dan pada feses pasien ditemukan darah (Siti, 2014).EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Faktor resiko thrombosis arteri terdiri atas atherosclerosis, hipovolemia, gagal jantung kongestif, usia lanjut, dan intraabdomen maligna. 2 dari 3 penderita adalah wanita. Penelitian lain menunjukkan bahwa Inflammatory Bowel Disease (IBD) juga merupakan factor resiko dari Trombosis arteri mesentrika (Siti, 2014).ETIOLOGIGambaran patologi yang paling sering ditemukan pada pasien dengan trombosis arteri mesenterika akut adalah aterosklerosis. Biasanya lesi aterosklerosis secara berkelanjutan mengganggu aliran darah pada saluran cerna, menyebabkan pemburukan gejala yang progressif. Tidak seperti gejala emboli yang seringkali terjadi pada percabangan arteri dengan gejala iskemik saluran cerna yang terbatas di lokasi sekitar emboli, thrombosis muncul pada pembuluh darah yang terkena, dengan bagian usus yang terkena meliputi lokasi yang lebih luas (Siti, 2014).PATOFISIOLOGIPlak aterosklerosis biasanya berasal dari arteri mesenterika superioratau pada arteri celiac. plak ini tumbuh dari waktu ke waktu. Arteri mesenterika superior adalah pembuluh darah yang paling sering terkena thrombosis., thrombus terbentuk pada kondisi aliran darah yang lambat. Sehingga terjadi penghentian secara akut aliran darah ke bagian usus. Pada kondisi awal, saat terjadinya kematian mukosa usus, gejala dimulai dengan keluarnya darah bersama tinja. Bagian usus secara lambat laun menjadi nekrosis, secara tidak langsung terjadi pula peningkatan pertumbuhan bakteri di usus, bila sampai tahap lanjut, dapat terjadi perforasi yang bisa menjadi sepsis hingga mengakibatkan kematian (Siti, 2014). GEJALAPasien dengan thrombosis arteri mesenterika akut, muncul dengan riwayat penurunan berat badan, nyeri postpandrial dan phagopobia (takut makan), gejala semakin lama akan semakin memburuk. Pasien yang telah lama memiliki riwayat iskemik mesenterium kronis memberikan gejala malnutrisi (Siti, 2014).Pasien mengeluhkan nyeri akut pada abdomen yang terasa sangat berat dan tak kunjung berhenti. pasien juga mengeluhkan terdapat gumpalan darah pada fecesny,. Dari riwayat penyakit sebelumnya, berhubungan dengan, stroke, infark miokard dan penyakit arteri perifer, pasien juga mungkin memiliki riwayat merokok yang lama atau diabetes yang tidak terkontrol. Oleh karena volume cairan yang berlebihan dan adanya hiperkoagulasi, pasien dalam perawatan bedah intensif mudah mengalami thrombosis arteri mesenterika (Siti, 2014).Dalam pemeriksaan Fisik pasien mengalami nyeri abdomen dan bila ada tanda peritonitis bisa dimungkinkan terjadi perforasi usus. Pasien dengan riwayat iskemik mesenterika kronis mungkin ditemukan dalam pemeriksaan fisik dengan malnutrisi (Siti, 2014).

Pemeriksaan laboratorium harus mencakup (1) Protombin Time, (2) APTT, (3) Complete Blood Count karena mungkin menunjukkan adanya leukositosis dan atau hemokonsentrasi. (4) Pemeriksaan kimia mungkin menunjukkan asidosis atau meningkatnya amylase atau level LDH. (5) Foto thorax (6) EKG Penelitian pada 9 pasien thrombosis mesenterika akut ditemukan bahwa D-dimer level lebih tinggi daripada pasien dengan IBD (Inflamattory Bowel Disease) atau obstruksi usus. Penulis menemukan bahwa level D-dimer lebih besar dari 1,5 mg/L (Siti, 2014).

Pada foto abdomen menunjukkan diagnostic presumtif pada 20-30 % pasien. Adanya gas dalam usus, perut distended, menebalnya dinding perut dan air fluid level merupakan penemuan yang tidak spesifik. Pemeriksaan dengan CT-scan memiliki spesifikasi > 95 % termasuk thrombosis arteri mesenterika superior, thrombosis vena mesenterika, pneumatosis intestinal, adanya gas pada vena porta, dan iskemik organ lain (Siti, 2014).

Penemuan akhir termasuk udara intramular dan udara pada system vena portal. Jika ada perforasi usus, udara bebas pada abdomen mungkin dapat diobservasi. Biplane autography adalah kriteria standar untuk mendiagnosis iskemik mesenterika, dan hal itu dapoat mengkonfirmasi penyakit dan perluasan oklusi. Tidak seperti pasien dengan penyakit emboli, mereka yang dengan akut thrombosis mempunyai sirkulasi kolateral yang baik karena adanya iskemia kronik (Siti, 2014). Penyakit oklusi arteri

Penyakit arteri oklusif dapat bersifat akut atau kronik. Istilah penyakit arteri oklusif kronik meliputi gangguan yang menyebabkan iskemik akibat obstruksi arteri. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab oklusi yang paling sering adalah aterosklerosis. Lesi aterosklerotik cenderung terjadi pada daerah percabangan, bifurcatio,kurvatura yang tajam, atau daerah pembuluh darah yang menyempit. Aliran turbulen pada daerah-daerah ini diperkirakan berperan dalam menimbulkan aterogenesis, agaknya melalui disrupsi traumatik pada lapisan endotel.

Lesi lebih sering terjadi pada ekstremitas bawah daripada ekstremitas atas dan cenderung terbatas pada segmen arteri yang terserang. Tempat yang paling sering mengalami aterosklerotik adalah (1) pembuluh darah aortoiliaka (2) pembuluh darah femoropoplitea, (3) pembuluh darah poplitea-tibialis dan (4) gabungan dari pembuluh pembuluh darah tersebut. Sindrom Leriche adalah oklusi progresif aorta terminalis (termasuk bifurkasio dan arteria iliaka) akibat aterosklerosis dan trombosis.

Lesi dapat juga terjadi di cabang aorta abdominalis. Aterosklerotis arteria renalis dapat mengganggu fungsi ginjal dan menyebabkan hipertensi. Lesi pada arteria seliaka, arteri mesenterika inferior dan superior dapat mengakibatkan iskemia mesenterika. Iskemia mesenterika kronik dapat menimbulkan nyeri abdomen dan penurunan berat badan yang berkembang menjadi infark usus. Paling sering dibutuhkan campur tangan ahli bedah untuk memperbaiki aliran darah mesenterika dan revaskularisasi usus.PATOFISIOLOGI

Penyakit oklusi arteri kronik secara progresif akan menyempitkan lumen arteri dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah. Dengan meningkatnya resistensi,maka aliran darah ke jaringan di luar lesi akan berkurang. Jika kebutuhan oksigen pada jaringan tersebut melebihi kemampuan pembuluh darah untuk menyuplai oksigen, jaringan tersebut akan mengalami iskemia. Untuk daat menimbulkan gangguan aliran darah yang berarti secara klinis, maka satu lesi tunggal harus mengurangi diameter lumen pembuluh darah kira-kira 50% atau 75% pada penampang melintang. Tetapi, beberapa lesi stenosis timbul secara berurutan, seperti yang sering terjadi pada kasus aterosklerosis, sehingga dapat memperburuk gangguan aliran darah, dengan kata lain, jika lesi tersebut bergabung, maka lesi0lesi yang kurang bermakna pun dapat sangat mengganggu aliran darah.

Keparahan iskemia di sebelah distal dari sebuah lesi obstruktif tidak hanya bergantung pada lokasi dan luasnya oklusi, tetapi juga pada derajat aliran kolateral di sekitar lesi. Untungnya, lesi aterosklerosis cenderung terlokalisir, dan perluasan terjadi bersamaan dengan berkembangnya sirkulasi kolateral. Pada lesi lesi yang terlokalisir, bagian distal areteri ini tetap paten, sehingga jalur alternatif dapat memintas lesi untuk mempertahankan perfusi jaringan di belakang lesi tersebut. Dengan meningkatnya resistensi aliran pada tempat obstruksi, tekanan pada bagian proksimal lesi meningkat sepadan dengan penurunan tekanan pada bagian distal lesi. Perbedaan tekanan ini akan melewati obstruksi dan mempermudah aliran melalui pembuluh darah kolateral. Oklusi akut dapat menyebabkan iskemia yang berat, karenna tidak cukup waktu untuk membentuk jaringan kolateral. Kecukupan aliran kolateral juga akan terganggu pada penyakit yang menyerang pembuluh kolateral tersebut.

Oklusi arteri akut adalah komplikasi primer dari proses penyakit lain. Oklusi ini paling sering timbul pada ekstremitas bawah, tetapu ekstremitas atas juga dapat terserang. Oklusi arteri akut dapat disebabkan oleh trombosis atau emboli. Trombosis adalah pembentukan bekuan darah atau trombus di dalam sistem pembuluh darah. Trombosis arteri biasanya terjadi pada tempat yang memiliki plak aterosklerosis atau dalam aneurisma arteri. Terlepasnya trombus ke dalam aliran darah disebut sebagai embolisasi . Embolus ini didorong mengikuti arus aliran darah untuk masuk ke cabang cabang sistem arteri yang lebih kecil, dan menyumbat lumen pembuluh darah tersebut.

Sebagian besar emboli arteri berasal dari jantung sebelah kiri. Stenosis mitralis dan fibrilasi atrium mengganggu pengosongan atrium kiri yang merupakan faktor predisposisi terbentuknya trombus arteri. Infark miokardium transmural membuat permukaan endotelial menjadi kasar, sehingga meningkatkan potensi terbentuknya trombus ventrikel mural. Embolisasi dapat juga berasal dari terlepasnya trombus suatu aneruisma ventrikel. Terlepasnya trombus dari ruangan jantung berpotensi membahayakan. Emboli cenderung tersangkut pada daerah daerah bifurkasio dan percabangan. Istilah saddle embolus mengarah pada oklusi akut bifurkasio aorta dan arteria iliaka.

Suatu keadaan yang disebut ateroembolisme spontan semakin dikenal dengan makin meningkatnya frekuensi penyakit ini. Trombus yang berasal dari sebuah plak aterosklerosis dapat terlepas dan menyebar distal. Emboli ini dapat mengandung sisa sisa plak ateromatosa serta trombus. Mikroemboli, yang terdiri dari agregasi trombosit atau pecahan pecahan kolesterol dapat juga terjadi, sehingga menimbulkan oklusi akut pada salah satu jari.GAMBARAN KLINIS

Manifestasi klinis penyakit oklusif arteri kronik berkembang lambat selama bertahun tahun. Tanda dan gejala timbul akibat kurangnya perfusi jaringan dan iskemia. Gejala primer adalah klaudikasio intermiten yang disebabkan oleh iskemia otot dan iskemia yang menimbulkan nyeri saat istirahat. Secara khas klaidikasio intermiten terjadi bersamaan dengan aktivitas fisik, yaitu saat kebutuhan metabolisme meningkat, dan mereda setelah beristirahat beberapa menit. Lokasi nyeri berhubungan erat dengan lokasi penyakit arteri, segmen arteri yang terserang selalu terletak disebelah proksimal dari daerah otot yang iskemik. Misalnya, klaudikasio intermitern pada panggul dapat berhubungan dengan penyakit aortoiliaka, sementara penyakit iliaka eksterna atau pembuluh darah femoralis komunias akan berkaitan dengann nyeri pada atau betis. Klaudikasio bilateral konsisten dengan oklusi pada atau diatas bifurkasio aorta.

Nyeri yang timbul saat istirahat menunjukkan adanya penyakit oklusif yang lanjut. Nyeri iskemik pada waktu istirahat secara khas timbul di bagian distal kaki dan jari jari kaki dan dirasakan sebagai gabungan perestesia dan rasa tidak enak. Tetapi, nyeri ini dapat memburuk dan terus menerus. Nyeri biasanya timbul pada malam hari sehingga dapat membangunkan pasien. Peningkatkan nyeri ini terjadi karena aliran darah yang melewati lesi ini bergantung pada tekanan, oleh sebab itu sangat sensitif terhadap pengaruh gravitasi. Aliran balik vena juga membaik jika kaki diangkat, dengan demikian mengurangi waktu penarikan oksigen dari darah dalam jalinan kapiler ekstremitas bawah. Selain itu,pengurangan tonus simpatik pada waktu tidur menurunkan frekuensi denyut jantung dan tekanan arteri, yang akan memperburuk perfusi perifer. Menggantungkan kaki atau berjalan dapat memberikan sedikit penyembuhan. Peningkatan tekanan hidrostatik pada posisi menggantung dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah kolateral dan menimbulkan nyeri mirip syok pada kaki dan anggota gerak.

Denyut nadi di bawah oklusi berkurang atau menghilang. Perubahan denyut diperbesar dengan berolahraga karena vasodilatasi yang diinduksi oleh olahraga dan iskemia, meningkatkan perbedaan tekanan yang melewati lesi. Suatu bising menunjukkan adanya aliran turbulen mungkin terdengar di atas segmen areteri yang sakit.

Penyakit arteri yang bermakna pada ekstremitas bawah ditandai oleh perubahan warna kulit pada perubahan postural. Peninggian anggota gerak menimbulkan warna pucat, yang diikuti oleh kemerahan atau rubor bila kaki menggantung. Warna pucat akibat elevasi diakibatkan oleh pengaruh gravitasi yang menurunkan tekanan arteri dan menurunkan pula volume darah dalam jalinan kapiler. Bila anggota gerak diturunkan sampai berada di bawah jantung dan tekanan perfusi meningkat, warna akan kembali seperti semula. Rubor timbul akibat hiperemia reaktif atau dilatasi baskular maksimal sebagai respon terhadap hipoksia jaringan. Vena vena anggota gerak yang menggantung juga membutuhkan waktu lebih lama untuk terisi, akibat gangguan aliran masuk arteri.Penyakit Arteri AneurismaAneurisma adalah suatu dilatasi dinding arteri yang terlokalisasi. Aneurisma sejati timbul akibat atrofi tunika media arteri. Dinding arteri berdilatasi tetapi tetap utuh walaupun mengalami distorsi, dan terutama terdiri dari jaringan fibrosa. Aneurisma sejati dapat berbentuk fusiformis atau sakular. Aneurisma fusiformis aterosklerosis adalah bentuk dilatasi sirkumferensial uniformis yang lebih sering ditemukan, sedangkan aneurisma sakular berbentuk seperti kantong yang menonjol keluar dan berhubungan dengan dinding arteri melalui suatu leher sempit. Aneurisma palsu atau pseudoaneurisma adalah akumulasi darah ekstravaskular disertai disrupsi ketiga lapisan pembuluh darah, dinding aneurisma palu adalah trombus dan jaringan yang berdekatan. Pseudoaneurisma paling sering disebabkan oleh cedera atau infeksi atau komplikasi dari prosedur vaskular yang infasif, seperti angioplasti atau beedah arteri. Aneurisma dapat timbul dimana mana dalam aorta atau pembuluh darah perifer. Aneurisma aorta diklasifikasikan sebagai abdominalis, toraks, atau torakoabdominalis, bergantung pada lokasinya. PATOFISIOLOGI

Pembentukan aneurisma timbul akibat degenerasi dan melemahnya tunika media retri. Degenerasi media dapat terjadi karena keadaan keadaan kongenital atau di dapat, seperti aterosklerosis, atau sindrom Marfan. Dilatasi vaskular dapat pula terjadi akibat efek semprotan aliran darah melalui suatu plak vaskular yang menyumbat, menimbulkan aliran turbulen didistal lesi, dilatasi pascastenosis ini melemahkan dinding arteri

Selain sebab sebab yang diketahui ini, interaksi dari banyak faktor lain dapat menjadi predisposisi pembentukan aneurisma pada dinding arteri. Aliran turbulen pada daerah bifurkasio dapat ikut meningkatkan insiden aneurisma di tempat tempat tertentu. Suplai darah ke pembuluh darah melalui vasa vasorum diduga dapat terganggu pada usia lanjut, memperlemah tunika media dan menjadi faktor predisposisi terbentuknya aneurisma.

Apapun penyebabnya, aneurisma akan menjadi semakin besar menurut hukum Laplace. Tegangan atau tekanan pada dinding berkaitan langsung dengan radius pembuluh darah dan tekanan intraarteri. Dengan melebar dan bertambahnya radius pembuluh darah, tekanan dinding juga meningkat sehingga menyebabkan dilatasi dinding pembuluh darah. Sehingga angka kejadian ruptur aneurisma juga meningkat seiring meningkatnya ukuran aneurisma. Selain itu, sebagian besar individu yang mengalami aneurisma juga menderita hipertensi sehingga menambah tekanan dinding dan pembesaran aneurisma. Kontribusi potensial dari ukuran arteri terhadap pembentukan aneurisma juga sudah dipikirkan. Individu individu dengan arteri arteri utama yuang besarm atau arteriomegali dan permukaan tubuh yang luas cenderung memiliki insiden aneurisma yang lebih tinggi. Peningkatan aliran darah aorta dapat berpengaruh pada perkembangan aneurisma.

Aneurisma biasanya membentuk lapisan bekuan darah di sepanjang dinding akibat aliran yang lambat. Trombi mural merupakan sumber embnoli dan trombosis aneurisma spontan yang potensial.Sindrom PascarombotikPATOFISIOLOGI

Sindrom pascatrombotik (dahulu disebut insufisiensi vena kronik atau CVI) biasanya disebabkan oleh DVT yang luasa dan insufisiensi katup vena, keadaan ini dapat terjadi berbulan bulann atau bertahun tahun setelah episode awal. Derajat sindrom pascatrombotik yang lebih ringan dapat terjadi pada varises akibat berdiri lama yang disertai insufisiensi katup. Tanda tersering stasis vena kronik dan peningkatan tekanan vena.

Peningkatan tekanan vena kronik menghasilkan tanda tanda klinis yang khas dan progresif akibat stasis vena. Peningkatan tekanan hidrostatik pada tingkat kapiler menyebabkan transudasi cairan ke dalam interstisium dan membentuk edema. Selanjutmya akan terjadi perubahan patologik pada kulit dan jaringan subkutan mata kaki dan tungkai. Kira kira pada 25% hingga 50% pasien DVT akan timbul masalah vena kronis.Non aterosklerotikPeradangan arteri (arteritis)

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

Gambar : burger diseaseETIOLOGI

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.

Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimun lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.PATOFISIOLOGI

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel, dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda (sign) sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda (sign) dan gejala (symptom) lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar: manifestasi burger disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala (symptom) sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda (sign) ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis. Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :1. Adanya tanda (sign) insufisiensi arteri2. Umumnya pria dewasa muda3. Perokok berat4. Adanya gangren yang sukar sembuh5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

Gambar : Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger.

Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

Gambar : Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.Penyakit Buergers juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda (sign) klinis berikut ini :a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-lakidewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.b. Klaudikasi kakic. Tromboflebitis superfisialis berulangd. Sindrom RaynaudDIAGNOSIS BANDING

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar : Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah

kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas corkscrew pada daerah lengan. Peruba

hanya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar : hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.TERAPI

Terapi (treatment) medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi (treatment) diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotik diindikasikan untuk infeksi sekunder.

Terapi (treatment) bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Gambar : Bypass arteri

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

Terapi (treatment) bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger:1. Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.2. Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi.3. Menghindar dari lingkungan yang dingin.4. Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi.PROGNOSIS

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynauds walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.2. Apa saja pemeriksaan penunjang pada penyakit vascular?A. Pemeriksaan penunjang penyakit vascular arteriUltrasound Doppler

Sebuah sonde Doppler berisi Kristal piezoelektrik yang memancarkan gelombang ultrasound dalam frekuensi tertentu. Ketika di letakkan di atas segmen arteri atau vena, sinarnya mengenai sel-sel darah merah yang secara bergantian menyebabkan balik atau sipantulkan, bergantung pada arah dan kecepatan pergerakna sel. Perbedaan antara frekuensi yang dipancarkan dan frekuensi yang dipantulkan diketahui sebagai pergeseran Doppler. Perubahan frekuensi dapat digunkan untuk menginterpretasikan arah aliran. Aliran yang bergerak kea rah sonde memiliki frekuensi lebih tinggi daripada aliran yang dipancarkan dari sel-sel darah merah yang menjauh dari sonde (Price, 2012). Ada dua tipe yaitu, gelombang ultrasound Doppler kontinu, biasanya kevil dan dapat di pindahkan. Pada tipe ini sinyal kontinu berasal dari satu Kristal pada sonde dan frekuensi yang dipantulkan diterima dengan kkristal lain dalm sonde. Tipe kedua, gelombang ultrasound berdenyut, lebih sering ditemukan pada alat dalam laboratorium yang bekerja berdasarkan ultra sound. Sinyal Kristal dapat mengirim dan menerima sinyal dalam bentuk denyut. Sinyal Doppler dapat di iterpretasikan dengan cara di dengar dan melalui teknik analisis spectrum (Price, 2012).CT SCAN

Tomografi adalah suatu gambaran potongan melintang tubuh. B-mode ultrasound merupakan contoh tomografi. CT scan telah mengembangkan pencitraan vascular dari gambaran dua dimensi menjadi 3 dimensi. Untuk membenruk gambaran 3D, sebuah kamera di rotasikan 3600 pada bagian tubuh yang akan diperiksa dan dibuat berbagai gambaran 2D dengan bermacam-macam sudut. Sinar X-ditransmisikan dari satu sisi tubuh menuju ke satu detector yang berada di sisi lain tubuh. Setiap gambaran radiografik ini mengambil gambar satu potongan tipis anatomi dari daerha yang dieperiksa. Untuk menambah kontras antara dinding pembuluh darah dan darah, disuntikan sedikit bahan kontras yang biasanya mengandung yodium (Price, 2012).CT scan memberikan gambaran langsung dinding pambuluh darah, sehingga alat diagnostic ini ideal untuk mengetahui ukuran aneurisma dan struktur pembuluh darah yang mengindikasikan adanya penyakit (missal hematoma, cairan) (Price, 2012).Arteriografi

Jarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit oklusif arteri. Tetapi jika ada indikasi operasi, diperlukan arterografi untuk menentukan lokasi dan perluasan penyakit. Sirkulasi kolateral dan keadaan pembuluh darah di sebelah distal dan proksimal dari oklusi juga dapat dievaluasi.

Arteriografi dapat dilakukan secara selektif untuk mengevaluasi aneurisma, terutama bial diduga ada perluasan ke suprarenal. Pada diseksi aorta, angiografi di indikasikan untuk menentukan lokasi dan luasnya diseksi (Price, 2012).Radiografi Dada

Digunakan untuk menilai aneurisma dan diseksi aorta. Satu aneurisma thorax atau diseksi aorta mungkin terdeteksi sebagai pelebaran daerah mediastinum pada radiografi dada. Radiograf abdomen lateral dan anteroposterior berguna untuk memastikan dugaan klini adanya aneurisma abdomen (Price, 2012).Angiografi Substraksi Digitalis

DSA adalah suatu prosedur menggunkan teknik computer yang dipakai untuk memantau sirkulasi darah arteri. Dengan DSA, gambaran radiografi pembuluh darah arteri dapat diambil sebelum dan sesudah pemberi zat pewarna radioopak. Gambaran ini diubah menjadi digital dan computer akan membedakan atau menggantikan satu set data dari data lain. Hasil gambaran akan memperlihatkan bentuk arteri manipulasi gambaran computer memungkinkan mencairnya agen kontras. Dapat digunakan suntikan bahan kontras kedalam vena untuk menurunkan risiko akibat fungsi arteri dengan menggunakan arteriografi tradisional (Price, 2012).B. Pemeriksaan penunjang penyakit vascular venaUltrasound Doppler

Teknik Ultrasound Doppler untuk menentukan kecepatan aliran darah dan pola aliran dalam sistem vena superfisialis dan profunda. Aliran vena dapat dibedakan dari aliran arteri. Aliran vena tidak berpulsasi dan berubah-ubah pada saat respirasi. Pola aliran vena normal ditandai dengan peningkatan aliran ekstremitas bawah selama ekspirasi dan menurun selama inspirasi. pada vena obstruksi total karena thrombus, tidak terdapat sinyal. Sedangkan pada vena thrombosis sebagian, puncak sinyal lebih tinggi karena peningkatan kecepatan aliran melalui segmen yang menyempit, trombosit akan menurunkan aliran fasik (Price, 2012).

Teknik ini memungkinkan penilaian kualitatif terhadap kemampuan katup pada vena profunda, vena penghubung dan vena yang mengalami perforasi. Obstruksi vena profunda dan superfisialis dapat di deteksi (Price, 2012).Pemindai Ultrasonic Dupleks

Pemakaian pemindai dupleks ultrasonic aliran berwarna untuk mendapat gambaran aliran darah vena. Dngan teknik ini, obstruksi vena dan refluks katup dapat di deteksi dan dilokalisasiserta dapat dilihat diagram vena-vena penghubung yang tidak kompeten (Price, 2012).Plestimografi Vena

Teknik plestimogarfi mendeteksi perubahan dalam volume darah vena di tungkai. Obstruksi vena dan refluks katup mengubah pola normal pengisian dan pengosongan vena ke ekstremitas. Teknik ini mencakup impedance plethysmography, strain gauge plethymography, air plethymography dan photopletymography. Teknik ini relative berbeda dari metode yang di pakai untk mendeteksi oerubahan dalam volume darah (Price, 2012).

Pada teknik yang paling sering dipakai, yaitu impedance plethysmography, arus lemah ditransmisikan melalui ekstremitas dan tahanan atau resistensi yang melewati arus ini diukur. Karena darah adalah pengantar listrik yang baik, tahanan akan turun bila volume darah di ekstremitas meningkata sewaktu pengisian vena. Pada teknik strain gauge plethymography perubahan dalam keterangn mekanik pada elektroda menunjukan perubahan volume darah. air plethymography mendeteksi perubahan volume melalui perubahan tekanan dalam suatu manset berisi udara yang mengelilingi anggota gerak. Sewaktu volume vena bertambah, tekanan dalam manset akan bertambah juga. Photopletymography adalah teknik terbaru dan bergantung pada deteksi pantulan cahaya dari sinar inframerah yang di transmisikan ke sepanjang ekstremitas (Price, 2012).Venografi

Pada penyakit vena, venografi adalah teknik standar sebagai perbandingan untuk untuk semua teknik lain. Bahan kontras di suntikan secara bolus ke dalam vena untuk memberikan gambaran opak pada vena-vena di ekstremitas bawah dan pelvis. Venografi desendens dengan suntikan bahan kontras ke dalam vena femoralis di gunakan untuk menunjukan adanya perluasan aliran retrograde pada pasien dengan insufiensi vena-vena kronis. Di percaya untuk mengevaluasi lokasi dan perluasan penyakit vena (Price, 2012).4. Bagaimana penatalaksanaan farmakologi dari penyakit vascular?a. Penatalaksanaan Aneurisma Terapi non bedah ditunjukan pada penyakit yang mendasari terjadinya aneurisma misalnya radang arteri pada aneurisma mikotik, sifilis, atau infeksi yang lain. Terapi bedah terdiri atas eksisi aneurisma atau ligasi disebelah proksimal dan distal aneurisma. Rekonstruksi dilakukan dengan prostesis interposisi atau secara pintas. Kendalikan faktor risikoTerapi non-operatif atau obat-obatan dapat diberikan berupa beta bloker, dimana obat ini diperkirakan mampu menurunkan laju pelebaran dan risiko ruptur dari abdominal aortic aneurysm. Yang pentingnya adalah mengendalikan faktor risiko seperti hiperkolesterolemia dan hipertensi. Merokok sebisa mungkin dihentikan. Aneurisma yang terlalu kecil untuk dibedah sebaiknya dipantau secara bertahap untuk menilai perkembangan diameternya.Operatif1. Bedah elektifKeputusan untuk melakukan operasi pada pasien aneurisma asimtomatik bergantung dari risiko aneurisma tersebut mengalami ruptur. Pembedahan elektif dilakukan bila diameter lebih dari 50 mm. Komplikasi dini yang terjadi setelah operasi elektif meliputi iskemia jantung, aritmia, dan gagal jantung kongestif (15%), insufisiensi pulmonal (8%), kerusakan ginjal (6%), perdarahan (4%), tromboemboli distal (3%), dan infeksi luka (2%).2. Bedah daruratPasien dengan dugaan ruptur aneurisma perlu dipertimbangkan dilakukan bedah darurat. Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan kematian selama pembedahan adalah usia lebih dari 80 tahun, kesadaran menurun, konsentrasi Hb rendah, cardiac arrest, penyakit kardiorespiratori parah. 3. Bedah KonvensionalBedah konvensional adalah dengan menggunakan graft prosthetic. Pemasangan graft dinilai efektif, dan kematian 30 harinya hanya 5%. Risiko kematian paska pemasangan graft bergantung dari status kesehatan pasien.b. Penatalaksanaan Oklusi Arteri PeriferTerapi Non-medikamentosa

Modifikasi faktor risiko : hipertensi, diabetes melitus, obesitas, kebiasaan merokok, diet, gaya hidup, dan olahraga. Olahraga teratur intensitas ringan dianjurkan bagi pasien klaudikasio, misalnya latihan tredmill dan berjalan durasi 50 menit setiap kali latihan, diselingi oleh istirahat setiap 5-10 menitFarmakologi

Meliputi terapi simtommatis dan kontrol faktor risiko. Semua pasien simtomatis harus diberikan agen antiplatelet untuk menurunkan risiko morbiditas dan mortalitas penyakit jantung dan pembuluh darah. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah a. Aspirin

Termasuk dalam golongan anti-inflamasi non-steroid yang memiliki fungsi penurun panas, anti-nyeri, dan anti-radang. Komponen yang terdapat dalam aspirin adalah asam salisilat yang pada awalnya hanya dipakai sebagai obat luar. Fungsi lain yang kerap kali berguna adalah efek anti-trombotik (menghambat aktivasi trombosit) yang merupakan efek yang sangat berguna sebagai pencegah serangan berulang pada pasien dengan nyeri dada akibat sumbatan pada arteri koroner jantung, dan juga pada pasien yang sedang mengalami kejadian nyeri dada akibat sumbatan pada arteri koroner jantung.b. PentoxifillineSebagai obat hemorheologik, pentoxifylline dapat menurunkan kekentalan darah dan memperbaiki fleksibilitas eritrosit, sehingga pemberiannya dapat memperbaiki aliran darah dan juga meningkatkan oksigenasi jaringan. REOTAL diindikasikan sebagai terapi bagi pasien dengan peripheral occlusive arterial disease dan gangguan pembuluh arteri-vena yang disebabkan proses arterosklerosis yang disebabkan diabetes (seperti klaudikasio intermiten), dan gangguan tropik (seperti gangguan sindrom pasca trombosis, ulkus pada kaki dan gangren ), gangguan vaskuler mata, gangguan peredaran darah otak, iskemia dan keadaan pasca apopleksia.Dosis Infus: Dosis yang direkomendasikan adalah 100 mg (1 ampul) dalam 250-500 mL cairan infus, yang diberikan dalam 90-180 menit. Dosis ini dapat ditingkatkan menjadi 50 mg sehari. Dosis maksimum adalah 1200 mg sehari. Injeksi: Dapat diberikan sebagai terapi awal. Dosis yang direkomendasikan adalah 100 mg (1 ampul) IV sekali sehari. Direkomendasikan sebagai pemberian awal adalah 50 mg yang dilarutkan dalam 5 mL NaCl 0,9%. Oral: Dianjurkan pemberian awal adalah 1 kaplet sehari. Dosis rumatan adalah 1 kaplet, dua kali sehari. Dosis maksimum adalah 1200 mg sehari.Kontraindikasi hipersensitif terhadap pentoxifylline atau derivat methylxanthine lainnya seperti caffeine, theophylline dan theobromine, infark miokard akut, perdarahan perat, arterosklerosis koroner dan serebral berat dengan hipertensi, aritmia jantung berat, kehamilanc. CilostazolMenghambat PDE, yang menurunkan degradasi cAMP sehingga cAMP meningkat. Peningkatan cAMP ini menurunkan agregrasi trombosit dan terjadi juga fasodilatasi. Selain itu pemberian cilostazol menurunkan proliferasi otot polos pembuluh darah. Absorpsi meningkat dengan pemberian makanan berlemak. T1/2 11 13 jam. Kadar mantap tercapai dlm beberapa hari. Ikatan protein 95% 98%, fraksi bebas meningkat 27% pada pasien gangguan ginjal. Ekskresi 74% urin 20% fesesDosis:100 mg Citaz 2 kali sehari minimal setengah jam sebelum atau 2 jam setelah makan pagi dan makan malam. Dosis 50 mg bisa diberikan bila Citaz akan diberikan bersama dengan obat-obat yang masuk dalam interaksi. Dianjurkan pemberian selama 12 minggu untuk mendapatkan hasil yang menguntungkan. d. Clopidogrel

Clopidogrel secara selektif menghambat ikatan Adenosine Di-Phosphate (ADP) pada reseptor ADP di platelet, dengan demikian menghambat aktivasi kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa yang dimediasi ADP, yang menimbulkan penghambatan terhadap agregasi platelet. Clopidogrel tidak menghambat aktivitas fosfodiesterase. Menurunkan aterotrombosis yang menyertai: Serangan infark miokard, serangan stroke atau penyakit pembuluh darah perifer. Non-ST segment elevation acute coronary syndrome dengan pemakaian bersama asetosal.Dosis: Serangan infark miokard, serangan stroke atau penyakit pembuluh darah perifer: Dewasa dan usia lanjut: dosis yang direkomendasikan adalah 75 mg satu kali sehari. Pasien dengan non-ST segment elevation acute coronary syndrome: Angina tidak stabil atau infark miokard non-Q-wave, dosis awal: 300 mg sekali pemberian dan dilanjutkan dengan 75 mg satu kali sehari dengan asetosal (75 mg - 325 mg satu kali sehari).Kontraindikasi: Pasien yang hipersensitif terhadap komponen yang terkandung di dalam clopidogreldan pada pasien yang mengalami perdarahan patologis seperti ulkus peptikum atau perdarahan intrakranial. Ibu menyusui dan gangguan hati berat.c. Penatalaksanaan Non AterosklerosisPencegahan (terapi non Farmakologi)Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya. a. Menurunkan kadar kolesterol darah b. Menurunkan tekanan darah c. Berhenti merokok

Merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL), merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri, merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.d. Menurunkan berat badane. Berolah raga secara teratur.Pengobatan1.Obat golongan Resin Asam Empedu : Cholestiramine (Falterol), Colestipol (Colestid)

Mekanisme kerja adalah mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap sirkulasi enterohepatik asam empedu, yang menurunkan penyimpanan asam empedu dan merangsang hepatic sintesis asam empedu dari kolesterol. Obat golongan ini digunakan dalam pengobatan hiperkolesterolemia primer.Efek samping yang umum terjadi seperti konstipasi, mulas, penuhnya epigastrik, mual, kembung. Dapat di atasi dengan peningkatan asupan cairan.2.Obat golongan Niasin (Asam nikotinat)

Mekanisme kerja adalah mengurangi sintetik VLDL, yang akan mengarah pada pengurangan sintesis LDL, juga meningkatkan HDL dengan mengurangi katabolismenya.Efek samping yang sering kemerahan pada kulit dan gatal tampak karena mediasi prostaglandin dan dapat dikurangi dengan menggunakan aspirin 325 mg sebelum konsumsi obat niasin ini.3.Obat golongan Hmg CoA Reduktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin)

Mekanisme kerja adalah statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (Hmg-CoA) reduktase, mengganggu konversi Hmg-CoA menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol de-nevo. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL dimediasi melalui receptor LDL menjadi prinsip kerja untuk efek penurunan lipid. Ketika digunakan sebagai terapi tunggal, obat ini merupakan agen penurun kolesterol total LDL yang paling poten dan ditoleransi paling baik.Efek samping yang biasa terjadi keluhan abdominal ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah, gangguan tidur.4.Obat golongan Asam Fibrat (Gemfibrosil, Fenofibrat, Klofibrat)

Mekanisme kerja adalah mengurangi sintesis VLDL sehingga menyebabkan penurunan VLDLEfek samping yang biasa terjadi kemerahan pada kulit, pusing, myalgia.5.Ezetimibe

Mekanisme kerja mengganggu absorbs kolesterol dari membrane fili saluran cerna, mekanisme baru yang membuatnya menjadi pilihan baik untuk terapi tambahan. Bisa digunakan dalam terapi tunggal atau di kombinasi dengan golongan statin. Ketika digunakan tunggal obat ini menurunkan lebih kurang 18 % kolesterol LDL. Ketika di kombinasi dengan golongan statin Ezetimibe menurunkan LDL dengan penambahan sekitar 12% - 20%.d. Penyakit Raynauda. Non Farmakologi a) Perubahan gaya hidup dapat membantu meringankan gejala,b) Mengurangi paparan terhadap dingin atau temperatur ekstrem, seperti pergi keluar rumah saat musim dingin, atau memindahkan barang dari freezer.c) Berhenti merokok.d) Mempelajari teknik mengelola stress.e) Menghangatkan tangan atau kaki selama episode serangan dengan air hangat atau penghangat kimia, berukuran paket kecil yang dapat Anda masukkan ke dalam saku atau sepatu.f) Latihan untuk meningkatkan aliran darah (terutama untuk penyakit Raynaud primer).g) Hindari memakai pakaian dengan manset yang ketat, atau perhiasan yang ketat seperti cincin atau gelang.h) Batasi kafein dan alkoholb. Farmakologi a) Terdapat banyak obat penyekat channel kalsium (calcium channel blocker) yang dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi dan durasi episode serangan penyakit. Pengobatan ini merelaksasikan pembuluh darah kecil sehingga pembuluh darah tersebut dapat membuka kembali. Contoh Nefidin:I. Mekanisme Menghambat pergerakan ion kalsium (Ca) melewati membrane sel pada pembuluh darah koroner dan sistemik otot halus dan miokard. Meningkatkan CO (Cardiac Output) dan menurunkan resistensi pembuluh darah perifer. Efek yang minimal pada konduksi nodus sinotrial dan AV. Mengurangi kebutuhan miokard terhadap oksigen. Merelaksasi dan menjegah kejang arteri koroner.

Menghambat ion kalsium ketika memasuki slow

channel,atau area sensitif tegangan pada otot polos vaskular dan myocardium selama depolarisasi, relaksasi otot polos

vaskular koroner dan vasodilatasi koroner, meningkatkan

penghantaran oksigen pd pasien angina Vasospastik.

Menghambat transmembran masuknya ion kalsium

ekstraseluler melintasi membran sel miokard dan sel otot

polos pembuluh darah, tanpa mengubah konsentrasi serum

kalsium. vasodilator arteri perifer; bekerja langsung pada

otot polos pembuluh darah menyebabkan penurunan

resistensi pembuluh darah perifer (afterload) dan Tekanan

darah (BP= blood pressure).II. Indikasi pada Raynauda) Obat pilihan untuk pengelolaan fenomena Raynaud, sebaiknya diberikan sebagai formulasi lepas lambat (extended-release)b) Penyekat alpha juga dapat membantu. Mereka menyekat hormon yang disebut epinefrin yang dapat mengkonstriksikan pembuluh darah (pembuluh darah menjadi sempit).c) Obat-obatan yang membantu sel-sel darah mengalir lebih baik melalui channel kecil, seperti pentoksifilin (pentoxifylline)d) Penyekat ACE (ACE inhibitors), seperti captoprile) Prostaglandin Intra Vena (IV)

Obat-obatan baru bagi orang-orang dengan gejala Raynaud yang tampak tidak terkontrol dengan metode lain terdiri dari fluoxetine, penghambat fosfodiesterase (phosphodiesterase inhibitor) seperti cilostazol, sildenafil dan antagonis reseptor angiotensin II losartan.Terkadang daerah yang terkena dapat disuntik dengan obat yang membantu memblokir saraf yang memicu perubahan pembuluh darah. Pengobatan ini mungkin diperlukan lebih dari sekali.c. Beberapa obat-obatan yang dapat juga memicu penyakit Raynaud:a) Obat hipertensi tertentu yang disebut penyekat beta (Beta Blocker)b) Obat migrain yang mengandung ergotaminec) Obat-obatan yang mengandung estrogen seperti pil KBd) Obat-obatan kemoterapi, seperti cisplatin dan vinblastinee) Obat flu tertentu yang menyebabkan pembuluh darah menyempit, seperti obat-obatan yang mengandung pseudoefedrin.e. DVTa. Non Farmakologis a) Terapi non farmakologis/ physical therapy hanya sedikitevidence basednya. Latihan dancompressiondapat mengurangi pembengkakan, nyeri serta mengurangi insiden terjadinya post thrombotic syndrome(PTS). Penggunaan compression stockingsselama kurang lebih 2 tahun dimulai 2-3 minggu ketika diagnosa DVT ditegakkan menurunkan resiko timbulnya PTS. Peranan compression stockingsatauintermitten pneumatic compression(IPC) dalam mencegah PTS belum sepenuhnya dimengerti, namun penggunaannya telah digunakan secara luas.Compression stockingssebaiknya digunakan pada pasien dengan gejala berat dan mereka yang memiliki fungsi vena yang jelek (JCS Guidelines, 2011; Kahn, 2009; Bates, 2004).Tabel : Protokol trombolisis pada DVT

(Patterson, 2010)b) TrombektomiIndikasiopen surgical thrombectomy antara lain DVT iliofemoral akut tetapi terdapat kontraindikasi trombolitik atau gagal dengan trombolitik maupunmechanical thrombectomy, lesi yang tidak dapat diakses oleh kateter, lesi dimana trombus sukar dipecah dan pasien yang dikontraindikasikan untuk penggunaan antikoagulan. Trombus divena iliaka komunis dipecah dengan kateter embolektomi fogarty dengan anestesi lokal. Trombus pada daerah perifer harus dihilangkan dengan cara antegrade menggunakan teknik milking danesmarch bandage.Kompresi vena iliaka harus diatasi dengan dilatasi balon dan atau stenting. Setelah tindakan pembedahan, heparin diberikan selama 5 hari dan pemberian warfarin harus dimulai 1 hari setelah operasi dan dilanjutkan selama 6 bulan setelah pembedahan. Untuk hasil yang maksimal tindakan pembedahan sebaiknya dilakukan kurang dari 7 hari setelah onset DVT. Pasien dengan phlegmasia cerulea dolens harus difasiotomi untuk tujuan dekompresi kompartemen dan perbaikan sirkulasi (JCS Guidelines, 2011).c) Postthrombotic Syndrome(Pts)Postthrombotic syndromeadalah komplikasi kronik dari DVT. Kurang lebih sepertiga dari pasien DVT akan timbul komplikasi PTS, 5-10% menjadi PTS berat dengan gejala ulserasi vena (Kahn, 2009). Diagnosis PTS merupakan diagnosis klinis yang didasarkan pada timbulnya gejala berupa kelemahan tungkai, nyeri, edema, gatal, kram, parestesi pada tungkai bawah, memberat pada aktivitas, berdiri, berjalan dan membaik dengan istirahat. Gejala ini disebabkan karena hipertensi vena yang persisten (karena obstruksi intravena residual) atau insufisiensi valvular vena (Key 2010; Kahn, 2009). Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema, teleangiektasi peri-malleolar, ektasis vena, hiperpigmentasi, kemerahan, sianosis, ulkus.The Subcommittee on Control of Anticoagulation of the Scientific and Standardization Committee of the International Society on Thrombosis and Hemostasismerekomendasikan penggunaan skala villalta untuk diagnosis PTS.Compression Ultrasonographydapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan kecurigaan PTS tanpa ada riwayat DVT sebelumnya (Kahn, 2009).Penatalaksanaan PTS meliputi penggunaanelastic compression stockings(ECS) untuk mengurangi edema dan keluhan,intermitten pneumatic compressionefektif untuk PTS simptomatik berat, agen venoaktif seperti aescin atau rutosides memberikan perbaikan gejala jangka pendek.Compression therapy, perawatan kulit dantopical dressingsdigunakan untuk ulkus vena (Kahn, 2009). PTS dapat dicegah dengan penggunaan tromboprofilaksis pada pasien resiko tinggi, rekurensi trombus ipsilateral dicegah dengan pemberian antikoagulan yang tepat dosis dan durasi, menggunakanelastic compression stockingselama kurang lebih 2 tahun setelah diagnosis DVT ditegakkan. Peran trombolisis pada pencegahan PTS belum diketahui secara jelas. Peranan CDT dalam rangka prevensi PTS juga membutuhkan evaluasi lebih lanjut (Kahn, 2009).b. Farmakologi a) Terapi InisialTujuan terapi jangka pendek DVT adalah mencegah pembentukan trombus yang makin luas dan emboli paru. Tujuan jangka panjangnya adalah mencegah kekambuhan dan terjadinya sindrom post trombotik. Kombinasi heparin dan antikoagulan oral merupakan terapi inisial dandrug of choiceDVT (Key, 2010; Scarvelis , 2006; Ramzi, 2004; Bates, 2004).

Gambar : Algoritme diagnosis DVT (Hirsh, 2002)1) Unfractionated Heparin(UFH)Unfractionated heparin(UFH)memilikiwaktu mula kerja yang cepat tapi harus diberikan secara intravena. UFH berikatan dengan antitrombin dan meningkatkan kemampuannya untuk menginaktivasi faktor Xa dan trombin (Mackman, 2010; Deitcher, 2009). DosisUnfractionated heparinberdasarkan berat badan dan dititrasi sesuai kadaractivated partial-thromboplastin time(APTT). Dosis heparin yang disesuaikan berdasarkan berat badan dan APTT dapat dilihat pada tabel-2. Target APTT yang diinginkan adalah antara 1,5 sampai 2,3 kali kontrol. Respon antikoagulan dari UFH berbeda pada tiap-tiap individu karena obat ini berikatan secara nonspesifik dengan plasma dan protein sel. Efek samping meliputi perdarahan dan trombositopeni. Pada terapi inisial resiko terjadinya perdarahan kurang lebih 7%, hal ini tergantung pada dosis, usia, penggunaan bersama dengan antitrombotik atau trombolitik. Trombositopeni transien terjadi pada 10-20% pasien. Pemberian heparin dapat dihentikan 4-5 hari setelah penggunaanya bersama warfarin jika targetInternational Normalized Ratio(INR) dariprothrombin clotting timelebih dari 2,0 (Ramzi, 2004; Bates, 2004).2) Low Molecular Weight heparin(LMWH)Low Molecular Weight Heparin(LMWH) bekerja dengan cara menghambat faktor Xa melalui ikatan dengan antitrombin (Mackman, 2011). LMWH merupakan antikoagulan yang memiliki beberapa keuntungan dibanding UFH antara lain respon antikoagulan yang lebih dapat diprediksi, waktu paruh yang lebih panjang, dapat diberikan sub kutan satu sampai dua kali sehari, dosis yang tetap, tidak memerlukan monitoring laboratorium. LMWH banyak menggantikan peranan UFH sebagai antikoagulan (Deitcher, 2009; Hirsh, 2002).Tabel : Dosis heparin berdasarkan berat badan dan APTT

(Ramzi, 2004)Efek samping trombositopeni dan osteoporosis LMWH lebih jarang terjadi dibanding penggunaan UFH. Kontraindikasi terapi antikoagulan antara lain kelainan darah, riwayat stroke perdarahan, metastase kecentral nervous system(CNS), kehamilan peripartum, operasi abdomen atau ortopedi dalam tujuh hari dan perdarahan gastrointestinal.Penggunaan LMWH pada pasien rawat jalan aman dan efektif terutama jika pasien edukatif serta ada sarana untuk memonitor. Penggunaan LMWH pada pasien rawat jalan sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan trombosis masif, memiliki kecenderungan perdarahan yang tinggi seperti usia tua, baru saja menjalani pembedahan, riwayat penyakit ginjal dan liver serta memiliki penyakit penyerta yang berat (Hirsh, 2002; Bates, 2004; Ramzi, 2004). LMWH diekskresikan melalui ginjal, oleh karena itu pada penderita ganguan fungsi ginjal perannya dapat digantikan oleh UFH (Mackman, 2011; Key, 2010).Seperti UFH pemberian LMWH juga dikombinasikan dengan warfarin selama empat sampai lima hari dan dihentikan jika kadar INR setelah penggunaanya bersama warfarin mencapai 2 atau lebih. Enoxaparin (lovenox) adalah LMWH pertama yang dikeluarkan olehU.S. Food and Drug Administration(FDA) untuk terapi DVT dengan dosis 1 mg/kgBB, dua kali sehari. Dalteparin (Fragmin) hanya digunakan untuk terapi profilaksis dengan dosis 200 IU/kgBB/hari dalam dosis terbagi dua kali sehari. Tinzaparin (Innohep) diberikan dengan dosis 175 IU/kgBB/hari (Ramzi, 2004). Pilihan lain adalah penggunaan fondaparinux (Arixtra). Fondaparinux adalah pentasakarida sintetik yang bekerja menghambat faktor Xa dan trombin (Mackman, 2011). Dapat digunakan sebagai profilaksis dan terapi pada kondisi akut dengan dosis 5 mg (BB 100 kg) secara subkutan, satu kali perhari (Mackman, 2011; Buller, 2004).b) Terapi Jangka PanjangSetelah terapi inisial dengan UFH atau LMWH, terapi antikoagulan dilanjutkan dengan pemberian derivat kumarin sebagai profilaksis sekunder untuk mencegah kekambuhan (Bates, 2004). Warfarin adalah obat yang paling sering diberikan. Warfarin adalah antagonis vitamin K yang menghambatvitamin K-dependent clotting factor(faktor II, VII, IX, X) melalui hambatan terhadap enzimvitamin K epoxide reductase(Dietrich, 2009). Dosis awal yang diberikan adalah 5 mg pada hari pertama sampai hari keempat, dosis dititrasi tiap 3 sampai 7 hari dengan target kadar INR berkisar 2,0 sampai 3,0. Dosis yang lebih kecil (2-4 mg) diberikan pada usia tua, BB rendah dan kondisi malnutrisi (Bates, 2004; Hirsh, 2002).A. Therapeutic windowwarfarin Wafarin sangat sempit sehingga monitoring INR secara berkala diperlukan untuk mencegah trombosis rekuren dan efek samping perdarahan. INR sebaiknya diperiksa 2 kali per minggu selama 1 sampai 2 minggu awal penggunaan, diikuti 1 kali perminggu untuk 4 minggu berikutnya, lalu tiap 2 minggu sekali untuk 1 bulan berikutnya dan akhirnya tiap sebulan sekali jika target INR tercapai dan pasien dalam kondisi optimal (Bates, 2004; Hirsh, 2002). Penggunaan LMWH sebagai terapi alternatif jangka panjang sedang dievaluasi. LMWH memiliki beberapa keuntungan dibanding warfarin yaitu tidak memerlukan monitoring INR sehinggacost effectivedan dapat digunakan jika ada kesulitan akses laboratorium, LMWH juga memilikionsetdanoffset of actionyang lebih cepat daripada warfarin, lebih efektif pada trombosis pasien kanker dan kasus rekurensi trombosis pada penggunaan warfarin jangka lama. Akan tetapi kelemahan LMWH adalah penggunaannya yang tidak nyaman bagi pasien karena harus diberikan subkutan disamping harganya yang mahal (Hirsh, 2002: Bates, 2004).Warfarin sebagai terapi jangka panjang DVT memiliki banyak kelemahan antara lainonset of actionyang lambat, dosis yang bervariasi antar individu, interaksi dengan banyak jenis obat dan makanan,therapeutic windowyang sempit sehingga membutuhkan monitoring ketat. Oleh karenanya dibutuhkan agen antikoagulan oral yang baru dan lebih baik untuk menggantikannya. Ada beberapa macam antikoagulan baru yang telah banyak dipakai sebagai profilaksis DVT seperti rivaroxaban (inhibitor faktor Xa), apixaban (inhibitor faktor Xa) dan dabigatran etexilate (inhibitor trombin) tetapi belum ada yang digunakan sebagai terapi pada DVT akut. Secara teori obat antikoagulan baru memiliki kelebihan dibanding warfarin antara lainonset of actionyang cepat dan tidak membutuhkan terapi inisial dengan antikoagulan parenteral, tapi belum ada penelitian tentang hal ini. Kekurangan obat antikoagulan baru adalah tidak adanya antidotum yang spesifik terehadap efek samping perdarahan sehingga penggunaan obat-obat ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut, selain itu harganya jauh lebih mahal dari warfarin (Key, 2010; Garcia, 2010; Mackman, 2010).Durasi penggunaan antikoagulan tergantung pada resiko terjadinya perdarahan dan rekurensi dari trombosis. Resiko perdarahan selama terapi inisial dengan UFH atau LMWH kurang lebih 2-5%, sedangkan pada penggunaan warfarin kurang lebih 3% pertahun.Annual case fatality ratepada penggunaan antikoagulan adalah 0,6%.Case fatality raterekurensi DVT kurang lebih 5% (Hirsh, 2002). Banyak studi membandingkan keuntungan dan kekurangan pemberian oral vitamin K antagonis jangka panjang (>3 bulan) karena adanya fakta bahwa kejadian DVT sebenarnya merupakan kasus kronik dengan angka rekurensi jangka panjang yang cukup signifikan (110 mmHg) (JCS Guiedelines, 2011; Patterson, 2010).CDT dilakukan dengan tuntunanultrasoundsehingga dapat meminimalkan terjadinya komplikasi dan punksi multipel pembuluh darah (Patterson, 2010). Protokol tindakan trombolisis. Pemilihan untuk dilakukan trombolisis atau tidak, pemilihan agen trombolitik, penggunaanvenous stentingtambahan daninferior vena cava filter(IVC) berbeda-beda pada tiap pusat kesehatan. IVC tidak rutin dilakukan dan umumnya hanya dipakai sementara, penggunaannya dilakukan pada kondisi tertentu seperti adanya kontraindikasi penggunaan antikoagulan dan timbulnya DVT pada penggunaan rutin antikoagulan. Penggunaanya harus melalui diskusi tim multidisiplin dan kasus per kasus (Patterson, 2010; Scarvelis, 2006; Bates, 2004). Pemasangan stent endovaskular pada saat dilakukan CDT dapat dilakukan pada kasus tertentu seperti adanya kelainan anatomi yang mendasari timbulnya DVT (May-Thurner syndrome). Pada sindrom ini vena iliaka komunis ditekan oleh arteri iliaca komunis sehingga terjadi tekanan dan kerusakan pembuluh darah. Penyebab lain yaitu kompresi oleh tumor daerah pelvis, osteofit, retensi urin kronik, aneurisma arteri iliaka, endometriosis, kehamilan, tumor uterus (Patterson, 2010).Aspiration thrombectomyjuga dapat dilakukan bersama CDT pada kasus tertentu. Terapi antikoagulan tetap harus dilakukan setelah tindakan trombolisis untuk mencegah progresivitas dan munculnya kembali trombus (JCS Guidelines, 2011; Patterson, 2010).f. Varises a) Non Farmakologi Pengobatan utama yang dinyatakan efisien dan efektif adalah menggunakanstockingkompresi sepanjang hari dengan tekanan khusus sesuai dengan saran dokter. Untuk varises vena asimtomatis seperti pada kehaAmiAlan dan postoperasi, gunaakanstockingkompresi dengan tekanan 16-20 mmHg. Varises vena simtomatis post-skleroterapi, gunakan stocking kompresi 21-30 mm Hg; post-trombotic syndromegunakanstockingkompresi 31-40 mm Hg. Terakhir, pada phlebolimpoodem gunaakanstockingkompresi dengan tekanan > 40 mm Hg. Upaya ini harus dilakukan terus menerus seumur hidup. Untuk varises di tempat lain dapat menggunakan obat yang tentu saja relatif mahal karena harus dibeli dan digunakan secara berkesinambungan.Prof. Hendro Sudjono terapi varises, yaitu bahwa apapun dan di mana pun varises terjadi, tindakan bedah tidak dianjurkan, karena lebih banyak kerugiannya. Pernyataan yang terasa tidak lazim tersebut disampaikan oleh seorang dokter spesialis bedah vena, konsulen senior yang sepanjang pengabdiannya berada di samaping meja operasi. Tak dapat dipungkiri, itu petanda ketulusan. Beliau menyarankan untuk mencegah varises vena kepada setiap individu dengan menghindari berdiri dan duduk lama. Jika mungkin, ambil istirahat yang sering selama periode berdiri lama. Upaya penting untuk mencegah varises meliputi menekuk kaki ketika duduk dan istirahat atau tidur dengan kaki di atas level jantung. Latihan menggerakkan tungkai dan memperbaiki tonus otot membantu sirkulasi darah di dalam vena. Mengurangi berat badan juga dapat membantu sirkulasi darah vena. g. Buergers Diseasea) Non FarmakologiPenatalaksaanBuergers diseasemerupakan kombinasi penatalaksanaan medis dan bedah, serta harus disertai dengan kerjasama yang kuat dari pasien untuk menghentikan kebiasaan merokok dan perawatan kaki jika dengan/atau tanpa ulkus iskemik.Penghentian kebiasaan merokok secara mutlak merupakan tatalaksana satu-satunya yang telah terbukti untuk mencegah progresivitasBuergers disease. Mengurangi jumlah rokok menjadi 1-2 batang per hari, mengganti rokok dengan permen tembakau atau pengganti nikotin dapat menyebabkan penyakit ini tetap aktif.Non-Medikamentosa (Tindakan operasi)Oleh kerana kelainan yang bersifat diffuse segmental pada thromboangiitis obliterans dan penyakit ini lebih banyak melibatkan pembuluh darah yang kecil dan sedang, tindakan revaskularisasi dengan operasi jarang dilakukan pada penyakit. Walau bagaimanapun beberapa tindakan dilakukan untuk memulihkan aliran arteri distalis seperti dibawah:1) Transfer Omental dilakukan di New Delhi pada Disember 1993 pada 100 penderita Buerger disease dan menunjukkan pembaikan pada gejala. Disimpulkan transfer omental dapat meningkatkan mikrosirkulasi kulit dan otot.2) Sympatectomi merosakkan saraf simpatis untuk meningkatkan aliran darah dan mengurangi sakit untuk jangka masa yang panjang.3) Implantasi stimulator mengurangi sakit dan menyembuhkan ulkus. Namun tindakan ini masih belum digunakan secara meluas dan masih di dalam tempoh percobaan.4) Tindakan operasi yang terakhir pada pasien Penyakit Buerger adalah amputasi kerana ulcer yang tidak sembuh, gangrene dan nyeri yang tidak tertahan.b) Farmakologi Di luar penghentian merokok mutlak, belum ditemukan terapi definitif lainnya yang bermakna untuk mencegah progresivitasnya. Untuk penatalaksanaan ulkus iskemik dan nyeri yang terjadi (termasuk klaudikasio intermiten) dapat digunakan : 1) Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti platelet, dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60% melalui mekanisme yang belum sepenuhnya jelas.2) Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten3) Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah4) Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme5) Revaskularisasi, dengan percutanues transluminal angioplasty atau bedah terbuka, jika memungkinkan secara anatomis dan pasien telah berhenti merokok6) Simpatektomi, untuk menghilangkan tonus simpatis, sehingga terjadi vasodilatasi7) Terapi trombolisis, telah diajukan sebagai bagian penatalaksanaanBuergers disease, tetapi masih dalam tahap eksperimental. Demikian juga dengan injeksi VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)8) Otot yang atrofi dapat diatasi denganimplantable spinal cord stimulation. Selulitis dan flebitis yang terjadi segera diatasi dengan antibiotik yang sesuai dan NSAID. Jika semua usaha pengobatan telah dilakukan dan tidak memberikan hasil yang memuaskan, dapat dilakukan amputasi untuk mencegah penyebaran infeksi yang terjadi.c) Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger:1) Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.2) Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi3) Menghindar dari lingkungan yang dingin4) Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksiDaftar PustakaBailey A, Scantlebury D, Smyth S (2009). Thrombosis and antithrombotic in

women.Arterioscler Thromb Vasc Biol, 29:284-88Bates S, Ginsberg G (2004). Treatment of deep vein thrombosis.N Engl J Med,

351:268-77Coughlin, DeBeasi. (2006). Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Patofisiologi

Konsep KlinisProses-proses Penyakit (6th ed.). Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.Deitcher S, Rodgers D (2009). Thrombosis and antithrombotic therapy. In: Greer

J. Wintrobes clinical hematology,12thed, Lippincott william and wilkins. Philadhelphia: p 1465-99Hirsh J, Lee A (2002). How we diagnose and treat deep vein

thrombosis.Blood,99: 3102-3110JCS Guidelines (2011). Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of

pulmonary thromboembolism and deep vein thrombosis (JCS 2009).Circ

J; 75: 1258-1281Kahn S (2009). How I treat postthrombotic syndrome.Blood, 114:4624-4631Lorraine M, Sylvia A.2006. Patofisiologi. Edisi6. Buku ajar kedokteran EGC.

JakartaRamzi D, Leeper K (2004). DVT and pulmonary embolism: part II. treatment and prevention.Am Fam Physician, 69:2841-48Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta,2000 Sumber :

http://www.kalcare.co.id/id-ID/Article/HealthAz/Raynauds-Disease/

Overview, Artikel Diakses 14 april 2015Setiati, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. Interna Publishing,

JakartaSjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.Sudjono Hendro. 2009. Tata Laksana Penanganan Varises Tungkai(on-line).http://www.jurnalmedika.com/component/content/article/78-kegiatan/269-tata-laksana penanganan-varises-tungkai diakses tanggal 15 April 2015Utama Yudha, SH. 2010.Buegers Disease (Tromboangitis Obliterans) (on-line). Diakses 14 April 2015Patofisiologi

Arteri

oklusif

Aneurisma

Burger disease

Raynaud

Diseksi aorta

Vena

Tromboembolik

Varises

Sindrom pascatromboembolik

Pennyakit Vaskular

Penegakan diagnosis

Penatalaksanaan