KANKER PARU

5/13/2018 KANKER PARU - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/kanker-paru-55a759964f447 1/38

Karsinoma Bronkogenik

MulyadiFakultas Kedokteran

Univ. Syiah Kuala

Banda Aceh



PENGERTIAN KANKER

Tumor, tumor jinak, tumor ganas, kanker ?

Tumor : hasil perkembang biakan sel tubuh yg tdk terkontrol

(normal : perkembangbiakan tjd bila dibutuhkan tbh)

1. jinak : tidak melakukan invasi atau menyebar ke jar. sekitar

2. ganas (= kanker) : invasi jar. sekitar dan bisa menyebar(metastase) ke bag. tubuh lain.



Kanker paru :- Kanker yg berasal dan tjd pd satu atau kedua paru.

- Umumnya bermula pd satu paru klj limfa pleura

paru yg satunya

- Metastase : sirk. besar v.pulmonalis jantung kiri

seluruh sirkulasi tubuh

cepat : mengenai otak, tulang, hati, dsb



PATOGENESIS

- Faktor EKSOGEN : Tobacco, radon, asbestos, uranium,marijuana, tar, arsenic, nickel, dsb.

-

FaktorENDOGEN

: kepekaan faktor hostmis : p53 tu suppresor gene, fenotip asetilasi karsinogen,aryl hydrocarbon hidroksilase (AHH), dsb



* ROKOK

- 90 % ca paru PEROKOK

- 99 % perokok TIDAK kena ca paru

Hubungan rokok – Ca paru : asosiasi KAUSAL

bukan hub. sebab akibat

- Besar risiko terjadi Ca bronkhogenik pd perokok dlmjangka 10 – 20 tahun merokok :

1 - 10 btg / hari meningkatkan risiko : - 15 kali

20 - 30 btg / hari meningkatkan risiko : 40-50 kali

40 - 50 btg / hari meningkatkan risiko : 70-80 kali



ROKOK

- Perokok pasif memp. risiko > tjd Ca bronkhogenik

- Bila berhenti merokok risiko 50 % stlh 3 tahun

- Risiko sama dgn bukan perokok stlh 10 – 13 tahun



Tahap metabolisme metabolit karsinogenik

DNA damage NEOPLASIA

reactive electrofiles

(ultimate carcinogen)phase I phase IIPRO CARCINOGEN DETOXICATION

enzymes enzymes PRODUCTS

non electrofilesmetabolites



Pada dasarnya kanker dpt tjd krn hal berikut :

1. Mutasi pd proto onkogen –

perubahan pdprotein yg dihasilkan.

2. Produk yg berlebihan dr onkogen normal.

3. Penyisipan onkogen dari virus onkogenik.4. Aktivasi protoonkogen enhancer virus

onkogenik.

5. Kematian, atau kurang, atau tidak aktifnyaanti onkogen.



regulator gangguan

region protein pertumbuhan

struktural gangguan

region struktur & fungsi

Protoonkogen

onkogenCamutasi



JENIS KANKER PARU

Klasifikasi WHO (1981), kanker paru primer terbagi atas6 jenis utama :

1. Karsinoma sel epidermoid = sel skuamusa. differensisi tinggi (well differentiated)

b. differensiasi sedang (moderately diff)c. differensiasi rendah (poorly diff )2. Karsinoma Sel Kecil (Small Cell Carcinoma)

a. Karsinoma sel oat (oat cell ca)

b. Jenis sel intermedia (intermediate cell type)c. Kombinasi karsinoma jenis sel oat (combine oat cell ca)



3. Karsinoma sel kelenjar (Adeno carcinoma)

a. Karsinoma kelenjar asiner

b. Karsinoma kelenjar papilerc. Karsinoma bronkho alveolar

d. Karsinoma padat dgn pembentukan mukus

(solid ca with mucous formation)4. Karsinoma sel besar (large cell ca)

a. Karsinoma sel datia (giant cell ca)

b. Karsinoma sel jernih (clear cell ca)

5. Karsinoma klj skuamus (Adeno squamous ca)

6. Tumor karsinoid (Carcinoid tumor)



Untuk keperluan KLINIS dan pemilihan jenis TERAPI dibagi dalam :

a. Kanker paru jenis sel kecil

(small cell lung ca = SCLC )b. Kanker paru bukan sel kecil

(non small cell lung cancer = NSCLC)



Staging tumor paru

Tujuan :

- persamaan persepsi komunikasi

- penentuan modalitas terapi

- perkiraan prognosis

- evaluasi hasil terapi



Penderajatan (staging) kanker paru :

a. Untuk SCLC :1. Limited (terbatas pd satu hemithorak)

2. Extensive (lebih dari satu hemithorak)

b. Untuk NSCLC :

Berdasarkan jenis T, N, M

T: tumor yg dikategorikan atas Tx,To s/d T4

N:keterlibatan klj getah bening, Nx,No s/d T4

M:menunjukkan ada tdk metastase jauh, Mo s/d M1



Penderajatan Internasional kanker paru berdasarkansistem TNM :

STAGEOccult carcinoma

O

I AI BII A

II B

III A

III B

IV

TNM Tx, N0, M0

Tis, N0, M0

T1, N0, M0 T2, N0, M0 T1, N1, M0

T2, N1, M0 T3, N0, M0

T1, N2, M0 T2, N2, M0 T3, N1, M1 T3, N2, N0

Sebarang T, N3, N0 T4, sebarang N, M0

Sebarang T, Sebarang N, M1



Deteksi dini Ca paru

Deteksi dini, bila: curiga & ada

sarana

Konfirmasi

Diagnostik lanjutan



Deteksi dini kanker paru (PDPI 2005)

Golongan Risiko TinggiBukan Golongan Risiko TinggiGx : batuk kronik, batuk darah, sesak,

Berat Badan menurun.

Rontg torak, sitologi sputum,

bronkoskopi auto fluoresent

Diagnostik dan terapi penyakit

paru non kanker

Semua hasil - Ada hasil yang + Curiga kanker paru

Re skrining 4 - 6 bulan Teruskan diagnostik

kanker paru

Teruskan diagnostik

kanker paru



ALUR TINDAKAN DIAGNOSIS KANKER PARU

Anamnesis, Pemeriksaan fisik Tindakan diagnostik, Hasil laboratorium

Utk menentukan utk menentukan pemeriksaanlokasi & staging jenis kanker tumor marker

Foto toraks PA/Lat Sitologi: sputum, FOB, TTB, cairan pleura

CT scan toraks BJH KGB / nodul superfisisal

CT scan kepala Histologi biopsi bronkhus & TBLBBone scan/bone survey Histologi biopsi pleura / biopsi KGBUSG - CT abdomen Histologi biopsi nodul superfisial

Torakoskopi - Biopsi paru terbuka (torakotomi ekplo Torakotomi ekplorasi rasi)



• GEJALA KLINIS

Gejala klinis Ca bronkhogenik dpt dibagi :

1. Gejala intra pulmoner

2. Gejala intratorasik ekstra pulmoner3. Gejala ekstra torasik non metastatik

4. Gejala ekstra torasik metastatik



1. Gejala intra pulmonal :

batuk, hemoptisis, nyeri dada, sesak nafas, dsb

2. Gejala intra torasik ekstra pulmonal :

o.k. desakan / penyebaran Tu. ke mediastinum

- n. phrenicus : paresa / paralisa diafragma

- n. recurrens : paresa / paralisa chorda vocalis

- s. simpatik : sindoma Horner (enophthalmus,

miosis, ptosis, anhidrosis)

- esofagus : disfagi

- v. cava superior : sindroma vena cava superior

- trachea /bronchus : sesak – o.k atelectasis total

- jantung : efusi perikardial



3. Gejala ekstra pulmonal non metastatik

- Manifestasi neuromuskuler :neuropatia karsinomatosa, sering pd kasus lanjut.

- Manifestasi endokrin metabolik :

sindroma Cushing, sindr karsinoid, hiperparatiroid, dll

- Manifestasi jar. ikat dan tulang :

hipertrophic pulmonary osteoarthropathy

- Manifestasi vaskuler dan hematologik :

anemia, purpura



4. Gejala ekstra toraksik metastatik

Karsinoma bronkogenik merupakan satusatunya tumor yg berhub langsung dgnsirkulasi arterial dpt menyebar cepat ke

seluruh organ tubuh : otak, hati, tulang



• TATA LAKSANA DIAGNOSTIK KANKER PARU

a. Kecurigaan terhadap :

- pria : wanita = 5 : 1

- Umur > 40 tahun (> 80 %)- Perokok berat ( > 80 %)

Paparan industri

- Adanya gejala klinik



b. Langkah penyaringansitologi sputum

- +foto - a b

torak + c d

Tindakan lebih lanjut :

a. Fiber optik bronchoscopy

b. Bronchografi

c. Tomografi dan C T scan - : penyaringan

d. Biopsi diagnosa

e. Mediastinoskopi + : staging

f. Imunologi positif

g. Biochemical marker



c. Penentuan

modalitas terapi .Terhadap kanker parudikenal 5 macam modalitasterapi :

1. Pembedahan2. Radiasi

3. Sitostatika

4. Hormonal

5. Imunoterapi

d. Evaluasi

Tergantung :

1. jenis histopatologis

2. tahapan (staging)

3. penampilan penderita(performance status)



Modalitas terapi Lung Ca :

1. Jenis histo patologis

a. Karsinoma jenis sel kecil (SCLC)- saat dx. tegak hampir selalu metastase +

- modalitas tx. hanya sitostatika & radiasi

- relatif peka thdp sitostatika & radiasi



Modalitas terapi Lung Ca :

b. Karsinoma jenis bukan sel kecil (NSCLC)- modalitas terapi utama : pembedahan

tahapan I : masih mungkin dioperasi

tahapan II : masih mungkin dioperasi

tahapan III : tidak mungkin dioperasitahapan IV : tidak mungkin dioperasi

- pd stage lanjut (in operabel): terapi paliatif

- sitostatika & radiasi kurang bermanfaat

M d lit t i L C



Modalitas terapi Lung Ca :c. Kemampuan penderita (performance status)

- faal paru pra pembedahan (Prof. Puruhito)100% 75 55 45 35 30 FEV

NNORMAL

OBatas indikasi pembedahandari segi faal paru.

75arsir :batas indikasi pembedahanN: normalO: obstruktif SEDANGR: restriktif R-O : kel. gabungan 55

45 R - O

AGAK BERAT35

30 R

BERAT

VCHUB. BERAT OBSTRUKSI atau RESTRIKSI dgn kemungkinan untuk OPERASI PARU

T b l k l K rn ff k nt k m nil i k lit hid p



Tabel skala Karnoffsky untuk menilai kualitas hidup

KATEGORI % PENJABARAN

Mampu utk melakukan aktivitas N Tdk membutuhkan prwtan khusus

Tdk memerlukan prawatan khusus

10090

80

Normal, tanpa keluhan dan gejala klinik.Mamp melakukan aktivitas N, gjl peny rgnDgn usaha sdr msh mampu aktivitas N,gejala peny. ada namun ringan.

Tidak mampu kerjaDpt tinggal di rmh, tetapi dgnpertolongan sedikit.

Sda

70

60

50

Msh mampu merawat diri sendiri, namuntdk mampu bekerjaKadang membutuhkan bantuan orang lain.

Perlu banyak pertolongan medis

Tdk mampu merawat diri sendiri

Membutuhkan RS

Peny mkn progresif Sda

40

30

2010

Disabled perlu prwtn khusus

Severely diasabled, hrs MRS, blm diambang kematian.

Very sick, harus MRS

Moribund

0 Meninggalkan dunia



5 modalitas Tx Ca bronkhogenik :

Baku :- operasi

- sitostatika- radiasi

Eksperimental :

- hormonal terapi- Imunoterapi



Tujuan kuratif kesembuhan

terapi paliatif (mengatasi gejala / keluhan)

FINANCE

SPIRITUAL PHYSICAL

TOTAL

SUFFERING

PSYCHOLOGICAL

CULTURAL

SOCIAL

JUSTIAFIABILITY



• Kemoterapi

- Syarat utama : histologi tumor, Indeks Karnoffsky > 60kombinasi regimen.

- Prinsip pemilihan regimen :

Platinum based therapy

Respon obyektif satu obat Ca 15 %

Toksisitas obat tdk melebihi grade 3 skala WHO

Stop / ganti: bila stl Tx 2 siklus – evaluasiTu: progresif



Dosis obat anti kanker

● Dihitung berdasar ketentuan farmakologik

masing masing.

● Mis rumus : mg / kg BB,

mg / luas permukaan(BSA)

AUC (area under the curve)



Ketentuan penanganan rasa nyeri.Percaya pd pernyataan pdrt – nyeri adlah sensasi subyektif

1. Anamnesa rinci, lokasi, sifat, waktu2. Penderajatan (skala Smiley)

3. Tangani tanpa menunggu pemeriksaan lain

4. Patokan obat : a. tepat obat

b. tepat dosis

c. sedapt mungkin per oral

d. interval tertentu

e. hindari sedasi

f. waspada efeksamping obat

IV. Opiat kuat (p.e.)

III Opiat kuat (p.o.)

Tangga pengobatan nyeri (WHO) II Opiat lemah (mis.codein)

I Analgetika non opiat



d. Evaluasi hasil pengobatan terhadap :

- respon subyektif yaitu penurunan keluhan awal- respon semi subyektif : perbaikan tampilan & BB

- respon obyektif :

* complete response : tu menghilang > 4 mgg

* partial response : pengurangan tu > 50 % - < 100%* stable disease: tu tdk berubah /mengecil >25% - <50%

* progresive disease : tu + >25 %, atau lesi baru +

- efek samping obat



• d. Evaluasi hasil pengobatan

Relaps terutama pada 2 tahun pertama.

Evaluasi thd px yg telah tx optimal dilakukan

tiap 3 bulan :◘ klinis,

◘ Ro toraks

◘ CT scan toraks

◘ lain : atas indikasi.



FINAL OBJECTIVEMight not lengthen survival,

BUT increase theirQUALITY OF LIFE

Attaining meaningfulsurvival

KANKER PARU

Documents

Transcript of KANKER PARU