8/13/2019 KAD HONK

1/10

Ketoasidosis Diabetik (KAD)

dan

Koma Hiperosmolar Hiperglikemi Non Ketotik (HHNK)

Ketoasidosis diabetik (KAD) dan koma hiperosmolar hiperglikemi non ketotik (HHNK)

merupakan komplikasi akut / emergensi diabetes mellitus (DM). Kedua keadaan ini

disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut dan peningkatan hormon

kontraregulator insulin (glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan) yang

menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun,

dengan hasil akhir hiperglikemi. Hal ini akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas

dari pasien DM.

Definisi

KAD Keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, ketosis, dan

asidosis metabolik.

HHNK adalah suatu komplikasi akut dari diabetes mellitus dimana penderita akan

mengalami hiperglikemi, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis.

Etiologi dan Faktor Pencetus

Defisiensi insulin relatif atau absolut dan peningkatan hormon kontraregulator insulin

(glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan) yang menyebebkan produksi

glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir

hiperglikemi. !aktor pen"etus dapat dibagi men#adi enam kategori infeksi, pengobatan,

non"omplian"e, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta. $nfeksi

merupakan penyebab tersering (%&,'). omplian"e yang buruk terhadap pengobatan DM

#uga sering men#adi penybabnya. !aktor *en"etus

*enyakit penyerta $nfark miokard akut, +umor yang menghasilkan hormon

adrenokortikotropin, Ke#adian serebroaskular, -indrom "ushing, Hipertermia,

Hipotermia, +rombosis mesenterika, *ankreatitis, mboli paru, agal gin#al, 0uka bakar

berat, +irotoksikosis

$nfeksi selulitis, infeksi gigi, pneumonia, sepsis, infeksi saluran kemih, dll

8/13/2019 KAD HONK

2/10

*engobatan antagonis kalsium, obat kemoterapi, klorproma1in (thora1ine), simetidin

(tagamet), dia1o2id (hyperstat), glukokortikoid, loop diuretik, olan1apin, fenitoin,

propanolol, diureti" tia1id, nutrisi parenteral total

Non "omplian"e

*enyalahgunaan obat alkohol, kokain

DM tidak terdiagnosis

Patofisiologi KAD

!aktor faktor pemi"u yang paling umum dalam perkembangan Diabeti" Ketoa"idosis (DKA)

adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. -emua gangguan

gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabeti" ketoa"idosis) adalah tergolong

konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport

glukosa kedalam #aringan #aringan tubuh akan menimbulkan hypergly"aemia yang

meningkatkan gly"osuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan oer3produksi asam

asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonersi (dirubah) men#adi ketone,

menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. ly"osuria akan menyebabkan

diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite3seperti sodium,potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila ter#adi se"ara hebat, akan

menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan sho"k hypofolemik. Asidosis

metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan dera#at entilasi

(peranfasan Kussmaul). Muntah3muntah #uga biasanya sering ter#adi dan akan memper"epat

kehilangan air dan elektrolite. -ehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian

dari siklus interlo"king i"ious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu

pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

8/13/2019 KAD HONK

3/10

Patofisiologi HHNK

!aktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria. lukosuria

mengakibatkan kegagalan pada kemampuan gin#al dalam mengkonsentrasikan urin, yang

akan semakin memperberat dera#at kehilangan air. *ada keadaan normal gin#al berungsi

mengeliminasi glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun, demikian penurunan olume

intraaskular atau penyakit gin#al yang telah ada sebelumnya akan menurunkan la#u filtrasi

glomerulus, menyebekan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak

dibandingkan natrium akan menyebakan keadaan hiperosmolar. $nsulin yang ada tidak "ukup

untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama #ika terdapat resistensi insulin.

8/13/2019 KAD HONK

4/10

+idak seperti pada pasien KAD, pasien HHNk tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak

diketahui dengan #elas alasannya. !aktor yang diduga ikut berpengaruh adalah keterbatasan

ketogenesis karena keadaan hiperosmolar, konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk

ketogenesis, ketersediaan insulin yang "ukup untuk men"egah hiperglikemia, resistensi hati

terhadap glukagon.

+idak ter"ukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia. *enurunan

pemakaian glukosa oleh #aringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel lemak,

ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati, dan stimulasi

glukagon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin naiknya konsentrasi

glukosa darah. *ada keadaan dimana insulin tidak men"ukupi, maka besarnya kenaikan

konsentrasi glukosa darah #uga tergantung dari status hidrasi dan masukan karbihidrat oral.

Hiperglikemi mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan mengakibatkan penurunan

"airan tubuh total. Dalam ruang askular, dimana glukoneogenesis dan masukkan makanan

terus menambah glukosa, kehilangan "airan akan semakin mengakibatkan hiperglikemi dan

hilangnya olume sirkulasi. Hiperglikemi dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang

engikuti hilangnya "airan intraaskular menyebakan keadaan hiperosmolar. Keadaan

hiperosmolar ini memi"u sekresi hormon anti diuretik. Keadaan hiperosmolar ini #uga akan

memi"u timbulnya rasa haus.

Adanya keadaan hiperglikemi dan hiperosmolar ini #ika kehilangan "airan tidak dikompensasi

dengan masukan "airan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipoolemia.

Hipoolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada

perfusi #aringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium akhir dari proses hiperglikemi ini,

dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.

Tabel Perbandingan KAD dengan HHNK

KAD HHNK4ingan -edang 5erat

Kadar lukosa *lasma (mg/

dl)

67%8 67%8 67%8 6988

Kadar pH arteri &,7%3&,:8 &,883&,7; '8 3

8/13/2019 KAD HONK

5/10

Kesadaran -adar -adar,

dro@sy

-tupor,

koma

-tupor, koma

e#ala dan tanda *ernapasan kussmaul ("epat dan

dalam), tanda dehidrasi, hipoelemia

sampai syok, napas bau aseton,

muntah3muntah (terutama pada

anak), mual, nyeri perut, poliuri,

polidipsi, penurunan kesadaran

0emah, gangguan

penglihatan, kaki ke#ang,

mual dan muntah tapi lebih

#arang #ika dibandingkan

dengan KAD

Keluhan saraf letargi,

disorientasi, hemiparesis,

ke#ang, atau koma.

+anda dehidrasi, distensi

abdomen, perubahan status

mental

$nterensi 4ehidrasi, insulin, penggantian

elektrolit, bikarbonat (hanya untuk

KAD berat, pH

Anion gap NaB3 (l3B H?:3) (m=/l)

+atalaksana KAD +atalaksana HHNK

8/13/2019 KAD HONK

6/10

airan diberikan untuk mengatasi dehidrasi,

digunakan larutan garan fisiologis. 5erdasarkan

perkiraan hilangnya "airan pada KAD men"apai

'88 ml/kg55, maka pada ' #am pertama

diberikan '37 lt, #am kedua diberikan ' lt dan

selna#utnya sesui protokol. Keuntungan rehidrasi

KAD memperbaiki perfusi #aringan dan

menurunkan hormon kontraregulator insulin.

5ila konsentrasi glukosa

8/13/2019 KAD HONK

7/10

pulih.

Kalium

*ada a@al KAD biasanya ion K serum

meningkat. Hiperkalemi yang fatal sangat #arang

dan bila ter#adi harus segera diatasi denganpemberian bikarbonat. 5ila pada K ditemukan

gelombang + yang tinggi, pemberian "airan dan

insulin dapat segera mengatasi keadaan

hiperkalemia tersebut.

Gang perlu men#adi perhatian adalah ter#adinya

hipokalemia yang dapat fatal selama pengobatan

KAD. *ada pasien tanpa gagal gin#al serta tidak

ditemukannya gelombang + yang lan"ip dan

tinggi pada K, pemberian kalium setelah#umlah urin "ukup adekuat.

lektrolit

Kehilangan kalium tubuh total sering kali tidak

diketahui pasti karena konsentrasi kalium dalam

tubuh dapat normal atau tinggi. Konsentrasikalium yang sebenarnya akan terlihat ketika

diberikan insulin, karena ini akan

mengakibatkkan kalium serum masuk ke dalam

sel. Konsentrasi elektrolit harus dipantau terus

menerus dan irama #antung pasien #uga harus

dimonitor.

Cika konsentrasi kalium a@al < :,: m= per 0

(:,: mmol per 0), tunda pemberian insulin,

berikan kalium (7/: kalium klorida dan '/:kalium fosfat sampai ter"apai konsentrasi kalium

setidaknya :,: m= per 0). Cika konsentrasi

kalium 6 %,8 m= per 0 (%,8mmol per 0)

konsentrasi kalium harus diturunkan sampai < %,8

m= per 0, namun sebaiknya konsentrasi kalium

ini perlu dimonitor tiap 7 #am.

Cika konsentrasi a@al kalium :,: %,8 m= per

0, maka 783:8 m= kalium harus diberikan

dalam tiap liter "airan i yang diberikan (7/:

kalium klorida, '/: kalium fosfat) untuk

mempertahankan konsentrasi kalium anatara ;,8

m= per 0 (;,8 mmol per 0) dan %,8 m= per 0

5ikarbonat

+erapi bikarbonat pada KAD men#adi topik

perdebatan selama beberapa tahun. *emberian

bikarbonat hanya dian#urkan pada KAD yang

berat. Adapun alasan keberatan pemberian

bikarbonat adalah menurunkan pH intraselular

akibat difusi ?7yang dilepas bikarbonat, efeknegatif pada dissosiasi oksigen #aringan,

hipertonis dan kelebihan natrium, meningkatkan

insiden hipokalemia, gangguan fungsi serebral,

ter#adi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari

asam keto. -aat ini bikarbonat hanya diberikan

bila pH kurang dari &,' @alaupun demikian

komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemi yang

mengan"am tetap merupakan indikasi pemberian

bikarbonat.

Mengatasi stress pen"etus Mengatasi stress pen"etus

Antibiotik yang adekuat, oksigen bila p?7

8/13/2019 KAD HONK

8/10

8mmHg, heparin bila ada D$ atau bila

hiperosmolar (6:>8m?sm/l)

*emantauan

Konsentrasi D tiap #am dengan alat

glukometer

lektrolit setiap 9 #am selama 7; #am

selan#utnya tergantung keadaan

AD bila pH

8/13/2019 KAD HONK

9/10

8/13/2019 KAD HONK

10/10

Daftar Pustaka

mpierre1 , Murphy M5, Kitab"hi A. Diabeti" Ketoa"idosis and Hypergly"emi"

Hyperosmolar -yndrome. Diabetes -pe"trum Eolume '%, Number ', 7887

-oe@ondo *. Ketoasidosis Diabetik dalam buku a#ar ilmu penyakit dalam. Cilid $$$. % edition.

$nterna publishing #akarta. 788F. 'F893''

-oe@ondo *. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik dalam buku a#ar ilmu penyakit

dalam. Cilid $$$. % edition. $nterna publishing #akarta. 788F. 'F'73'9

oetera I, budiayasa DA. *enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik. C *eny Dalam, Eolume

'' Nomor 7 Mei 78'8