Journal Reading

GOUT ARTHRITIS

Disusun oleh :Rahmadani Ayu Azari01.209.5991

Pembimbing :dr. H. Taufik Kresna, Sp.PD, SH

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNGSEMARANG2014ARTHRITIS GOUTAbstrakGout adalah sekelompok penyakit heterogen yang disebabkan oleh pengendapan kristal Na-urat dalam jaringan, akibat kadar asam urat dalam cairan ekstra-seluler yang lewat jenuh.urat dalam cairan ekstra-seluler yang lewat jenuh. Manifestasi klinis dapat berupa 1) Artritis gout akut, 2) Deposit kristal Na-urat dalam jaringan (tofus), 3) Batu asam urat pada traktus urinarius dan 4) Nefropati interstitialis atau nefropati gout. Dalam praktek Dalam, praktek sehari-hari, yang dimaksud dengan gout ialah artritis gout baik akut maupun kronik.sehari-hari, yang dimaksud dengan gout ialah artritis gout baik akut maupun kronik. Kelainan metabolik yang mendasari gout ialah Kelainan metabolik yang mendasari gout ialah hiperurisemia. Hiperurisemia terjadi akibat peningkatan produksi asam urat dalam tubuh (overpoducers) atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (underexcreters). Lama dan beratnya hiperurisemia berkorelasi secara langsung dengan kemungkinan Lama dan beratnya hiperurisemia berkorelasi secara langsung dengan kemungkinan timbulnya artritis gout dan batu asam urat traktus urinarius, dan dengan umur awitan manifestasi klinis gout. Kristal urat menginduksi Kristal urat menginduksi sel fagosit Dan sel sinovium untuk memproduksi dan melepaskan mediator inflamasi seperti metabolit asam arakhidonat, fosfolipase A2, mengaktifkan protein, protease lisosom, tumor necrosis factor (TNF)-, interleukin (IL) -1, IL-6 dan IL-8. Pada gout Pada gout sering ditemukan komorbiditas misalnya obesitas, hipertensi, penyakit ginjal dan dislipidemia. Diagnosis pasti gout dapat ditegakkan Diagnosis pasti gout dapat ditegakkan jika ditemukan kristal urat dalam cairan sendi atau tofus. Tujuan pengobatan adalah mengobati serangan akut, meredakan nyeri dan Tujuan TERAPI Mengobati Serangan Akut adalah meredakan nyeri dan inflamasi dengan cepat dan aman, mencegah serangan dikemudian hari dan mencegah komplikasi seperti pembentukan tofus, batu ginjal dan artropati destruktif. Obat yang dipakai untuk artritis gout akut ialah kolkisin, obat antiinflamasi non-steroid atau Obat yang dipakai untuk artritis gout akut ialah kolkisin, obat antiinflamasi non-steroid atau kortikosteroid.kortikosteroid. Kolkisin juga dipakai sebagai terapi pencegahan. Kolkisin juga dipakai sebagai terapi pencegahan/profilaksis. Diet dan perubahan cara hidup merupakan komponen yang penting Diet dan perubahan gaya hidup merupakan KOMPONEN yang penting dalam penatalaksanaan gout karena menurunkan kadar asam urat serum. Dengan pengobatan dini, pemantauan yang ketat disertai Pengobatan dini, pemantauan yang ketat disertai pendidikan terhadap penderita, prognosis umumnya baik.

PENDAHULUANPenyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah satu tipe penyakit arthritis (radang pada persendiaan). Penyakit ini sudah dikenal sejak zaman Yunani Kuno dengan julukannya penyakit para raja dan raja penyakit . Pada waktu itu, penyakit ini dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite sebagai akibat konsumsi makanan dan alkohol yang berlebihan. Namun, sejalan dengan perkembangan zaman, pirai banyak pula ditemukan diderita oleh masyarakat luas. Pirai menyumbangkan 5 % kasus-kasus arthritis secara keseluruhan. Di negara maju seperti Amerika Serikat, tercatat 2,2 juta kasus pirai dilaporkan pada tahun 1986. Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria berumur 3545 tahun, 15 orang diantaranya adalah penderita pirai. Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko besar mengidap penyakit tersebut. Pada 5 tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar 18,83 %. Di Indonesia sendiri, penyakit arthritis pirai pertama kali diteliti oleh seorang dokter Belanda, dr. Van Den Horst tahun 1935. Saat itu masih ditemukan 15 kasus pirai berat di Jawa. Pada tahun 1988, dr. John Darmawan menunjukkan bahwa di Bandungan Jawa Tengah diantara 4.683 orang berusia 1545 tahun yang diteliti, 0,8 % menderita asam urat tinggi (1,7 % pria dan 0,05 % wanita) di antara mereka sudah sampai pada tahap pirai. Angka-angka ini diprediksikan akan bertambah dengan tingginya faktor resiko pada pirai. Gout adalah kelompok penyakit heterogen akibat deposisi kristal monosodium urat (MSU) di jaringan atau asam urat jenuh dalam cairan ekstraseluler. from monosodium urate (MSU) crystal deposition inManifestasi klinis meliputi 1)serangan berulang peradangan artikular dan periartikular,juga disebut arthritis gout; 2) Accumulation of articular,2) Akumulasi deposit kristal di artikular, tulang,jaringan lunak, dan tulang rawan disebut tophi; 3) batu asam urat di saluran kemih; 4) nefropati interstitial dengan gangguan fungsi ginjal,yang disebut nefropati gout. Dalam praktek sehari-hari, gout biasanya disebut gout arthritis baik akut maupun kronis karena merupakan manifestasi klinis yang paling umum. Gout merupakan penyakit predominan pada pria dewasa, dengan insiden puncak pada dekade kelima. Pada wanita biasanya ditemukan setelah menopause, terdiri dari 86% dari semua kasus perempuan. Gangguan metabolik yang mendasari gout adalah hyperurecemia , yang didefinisikan sebagai konsentrasi asam urat serum lebih dari dua standart deviasi (SD). Sebagaimana, telah ditetapkan oleh laboratorium sesuai jenis kelamin (umumnya, untuk pria lebih dari 7,0 mg / dL, dan untuk wanita 6,0 mg / dL). Sistem reproduksi yang menunjukkan perbedaan ini selama bertahun-tahun tampaknya berasal dari aksi estrogen, dimana mendorong ekskresi asam urat oleh ginjal. Oleh karena itu wanita premenopause memiliki kadar asam urat serum lebih rendah daripada laki-laki atau wanita pascamenopause. Hiperurecemia sendiri tidak cukup untuk mengekspresikan gout, dan hiperurecemia asimptomatik dengan tidak adanya gout bukanlah suatu penyakit. Asam urat adalah produk akhir normal dari degradasi senyawa purin. Batas kelarutan MSU dalam plasma adalah sekitar 6,7 mg / dL pada 37 C. Konsentrasi normal serum asam urat dewasa rata-rata ( SD) (5,1 1,0 mg / dL pada pria dan 4,0 1,0 mg / dL pada wanita) memberikan batas keamanan yang sedikit untuk deposisi urat. Pada manusia, asam urat merupakan konsekuensi dari kurangnya specieswide enzim oksidase asam urat atau uricase. Uricase mengoksidasi asam urat yang kurang larut dalam cairan tubuh menjadi sangat larut dengan senyawa allantoin.women) provide a narrow margin of safety for urateIncreased uric acid production and diminished uricPeningkatan produksi asam urat dan berkurangnya ekskresi asam urat oleh ginjal, yang berjalan sendiri atau kombinasi, berperan banyak pada hiperurecemia dari orang dengan gout. Durasi dan tingkat hiperurecemia secara langsung berkorelasi dengan kemungkinan berkembangnya menjadi arthritis gout dan urolithiasis asam urat, dan dengan onset usia awal pada manifestasi klinik gout. Studi populasi menunjukkan hubungan positif langsung antara kadar asam urat serum dan resiko terjadinya gout di masa depan, seperti yang ditunjukkan pada gambar1. Sebaliknya, penggunaan obat antihyperuricemic dikaitkan dengan 80% penurunan risiko untuk terjadinya gout berulang, membenarkan hubungan kausal langsung antara kadar asam urat serum dengan resiko arthritis gout.

Gout arthritis, meliputi 3 stadium :a.Gout arthritis stadium akutRadang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.b. Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.c. Stadium Gout arthritis menahunStadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

EPIDEMIOLOGIGout artritis banyak diderita oleh laki-laki dan wanita postmenopause, jarang pada laki-laki sebelum remaja dan wanita sebelum menopause. Prevalensi gout meningkat seiring dengan bertambahnya usia yaitu meningkat sampai 9% pada laki-laki dengan usia lebih dari 80 tahun dan 6% pada wanita. Konsentrasi serum urat pada laki-laki lebih besar 1 mg/dLdaripada wanita, tetapi setelah menopause level serum urat pada wanita meningkat sehingga cenderung sama dengan laki-laki. Perbedaan serum urat pada laki-laki dan wanita ini karenapengaruh hormon estrogennya. Pada saat premenopause hormon estrogen ini menyebabkan klirens asam urat pada ginjal lebih efisien. Peningkatan prevalensi gout juga bisa disebabkan oleh diet dan life style yang kurang terkontrol, obesitas, hipertensi sindroma metabolik,trnsplantasi organ,meningkatnya penggunaan obat-obatan seperti salicylate dan diuretikdosis rendah.

PATOGENESIS PERADANGAN GOUT Only a minority of individuals with sustained hyper-Hanya sebagian kecil individu, hiperurecemia akan lanjut berkembang menjadi tophi dan arthropati gout. Lebih lanjut, gout telah diamati pada beberapa individu yang belum menunjukkan bukti sebelumnya hiperurecemia. Alasan untuk pengecualian ini masih belum diketahui. Penurunan kelarutan sodium urat pada suhu yang lebih rendah di daerah perifer, seperti jari-jari kaki dan telinga, menjelaskan mengapa kristal urat disimpan di daerah ini. Predileksi untuk penanda adanya deposisi kristal urat di sendi pertama MTP berhubungan juga dengan trauma minor berulang. predileksiUrate crystals in joint fluid at the time of the acuteKristal urat dalam cairan sendi pada serangan yang akut berasal dari pecahnya deposit synovial yang terbentuk sebelumnya, atau mungkin telah diendapkan de novo. Penurunan kadar asam urat serum, seperti yang telah dilakukan oleh obat anti-hiperurecemia, dapat mendorong pengeluaran Kristal urat dari tophi dengan mengurangi ukuran kristal; bungkusan kristal sebagai akibat merenggangnya,membentuk celah deposit di perifer. solubility of urate in joint fluids is influenced by Kelarutan asam urat dalam cairan sendi dipengaruhi oleh faktor-faktor lain di sendi seperti suhu, pH, konsentrasi kation, tingkat dehidrasi artikular, dan keberadaan agen nukleasi seperti proteoglikan nonaggregated, kolagen larut, dan kondroitin sulfat. Variasi faktor-faktor ini dapat menjelaskan beberapa perbedaan resiko untuk gout terkait dengan tingginya yang diberikan pada tingkat urat serum. Selain itu, faktor-faktor ini dapat menjelaskan kecenderungan gout pada sendi MTP pertama (sendi perifer dengan suhu yang lebih rendah), dan osteoarthritis sendi, (degenerative sendi dengan debris nukleasi) dan terjadinya nocturnal nyeri (karena intra-artikular dehidrasi). Kristal urat secara langsung dapat memulai,memperkuat, dan mempertahankan serangan inflamasi yang kuat karena kemampuan mereka untuk menstimulasi sintesis dan pelepasan mediator inflamasi humoral dan seluler. Kristal menginduksi fagosit dan sel-sel sinovial untuk menghasilkan dan melepaskan mediator seperti siklooksigenase dan metabolit lipoxygenase asam arakidonat, fosfolipase A2- mengaktifkan protein, protease lisosomal, tumor necrosis factor (TNF)-, interleukin (IL) -1, IL-6, IL-8. In addition, urate crystals generate soluble Selain itu, kristal urat menghasilkan pecahan mediator, termasuk C5a, bradikinin, dan kallikrein melalui proteolisis protein serum.and IL-8.

CLINICAL MANIFESTATIONSMANIFESTASI KLINIS The initial episode of acute gout usually followsEpisode awal gout akut biasanya mengikuti hiperurisemia asimtomatik yang bertahun-tahun. Timbulnya serangan gout biasanya ditunjukkan dengan hangat, bengkak, eritema, dan nyeri pada sendi yang terkena. Nyeri meningkat dari samar ke tingkat yang paling kuat selama 8-12 jam. Serangan awal biasanya monoartikular dan pada setengah pasien melibatkan MTP sendi pertama. Sendi ini akhirnya berpengaruh pada 90% individu dengan gout. Sendi lain yang sering terlibat dalam tahap awal ini adalah midfoot, pergelangan kaki, tumit, dan lutut, dan kurang umum, pergelangan tangan, jari, dan siku. fingers, and elbows.Gejala sistemik, seperti demam, menggigil, dan malaise, dapat menyertai gout akut. TheEritema kulit yang berhubungan dengan serangan gout mungkin terlibat jauh di luar dan menyerupai cellulitis bakteri. Penyembuhan alami dari gout akut yang tidak diobati dari episode nyeri ringan yang berhenti dalam beberapa jam (serangan petit) hingga serangan parah yaitu satu hingga dua minggu. Periode intercritical dari gout akut intermittent hanya sebagai karakteristik dari tahap serangan akut. Sebelum sendi terlibat, bebas dari gejala. Tahap intermittent akut yang dini, episode arthritis akut jarang terjadi dan interval antar serangan kadang berlangsung selama bertahun-tahun. Seiring waktu, serangan biasanya menjadi lebih sering, durasi yang lebih lama, dan melibatkan lebih banyak sendi.Transisi dari gout akut intermiten ke gout kronis tophaceous terjadi pada periode intercritical tidak lagi bebas dari rasa sakit. Sendi yang terlibat secara terus menerus menjadi tidak nyaman dan bengkak, meskipun intensitas gejala ini lebih sedikit dibanding pada saat flare akut. Perkembangan deposit tophi dari MSU berdasar durasi dan tingkat keparahan hiperurecemia. Faktor-faktor lain yang terkait dengan perkembangan tophi termasuk usia dini onset gout, jangka waktu aktif gout tetapi tidak diobati, rata-rata dari empat serangan per tahun, dan kecenderungan yang lebih besar terhadap ekstremitas atas dan episode polyarticular. Gout tophi subkutan dapat ditemukan di mana saja di seluruh tubuh, tetapi paling sering terjadi pada jari, pergelangan tangan, telinga, lutut, bursa olecranon, dan titik-titik tekanan seperti bagian ulnaris lengan bawah,dan tendon Achilles. Tophi juga bisa terjadi pada jaringan ikat di tempat lain seperti pyramides ginjal, katup jantung, dan sclera. sclerae. CLINICAL ASSOCIATIONSASOSIASI KLINIS Increased adiposity and the insulin resistance syndrome Peningkatan adipositas dan sindrom resistensi insulin keduanya berhubungan dengan hyperuricemia. Indeks massa tubuh, rasio pinggang-pinggul, dan berat badan, semua memiliki kaitan dengan resiko kejadian gout pada laki-laki. Sebaliknya, penelitian intervensi open-label, menunjukkan bahwa penurunan berat badan dikaitkan dengan penurunan kadar asam urat dan risiko gout. Hubungan antara hipertensi dan kejadian gout telah diamati tetapi peneliti sebelumnya tidak dapat menentukan apakah hipertensi secara independen terkait jika hanya menjadi sebagai penanda untuk faktor risiko yang terkait, seperti faktor diet, obesitas, penggunaan diuretik, dan gagal ginjal. Studi prospektif terakhir, telah mengkonfirmasikan bahwahipertensi independen dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk gout perancu yang potensial. Ekskresi urat ginjal ditemukan menjadi tidak tepat, relative rendah dari GFR pasien dengan hipertensi esensial. Penurunan Aliran darah ginjal Reduced renal blood flow dengan peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal dan sistemik juga dapat menyebabkan kadar asam urat serum tinggi. Trigliserida serum meningkat pada 80% orang dengan gout. Hubungan antara hyperuricemia dan kolesterol serum kontroversial, meskipun tingkat HDL serum umumnya menurun pada pasien dengan gout. Kelainan lipid serum ini mungkin mencerminkan overindulgence daripada hubungan genetic.

DIAGNOSISDIAGNOSIS The majority of gouty arthritis cases can be diagnosedMayoritas kasus arthritis gout dapat didiagnosis berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik. Diagnosis definitive ditemukanya Kristal MSU dari tophi atau cairan synovial. Pada tahun 1977, American College of Rheumatology (ACR) mengusulkan kriteria untuk klasifikasi arthritis gout akut:A. The presence of characteristic urate crystals in theAadanya karakteristik Kristal urat dalam joint fluid, or cairan sendi, atau B. Sebuah tophus terbukti mengandung kristal urat secara kimia atau mikroskop cahaya terpolarisasi, atauC. Adanya 6 dari 12 tanda klinis, laboratorium, dan x-ray tercantum dibawah ini :a. Lebih dari satu serangan arthritis akutb. Inflamasi yang terjadi maksimal dalam waktu 1 haric. Serangan arthritis monoartikular d. Kemerahan pada sendie. MTP sendi pertama yang sakit atau bengkakf. Serangan unilateral yang melibatkan MTP sendi pertamag. Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsalh. Suspek tophii. Hiperuricemiaj. Pembengkakan Asymmetric dalam sendi (radiografi)k. Kista Subcortical tanpa erosi (radiografi)l. Kultur negative dari cairan sendi untuk mikroorganisme selama peradangan sendi

MANAGEMENTMANAJEMEN Gout almost always can be treated successfully andGout hampir selalu bisa diobati dengan sukses dan tanpa komplikasi. Therapeutic goals include Tujuan terapi meliputi terminasi serangan akut; mencegah serangan di masa depan; mengatasi rasa sakit dan peradangan dengan cepat dan aman; mencegah komplikasi seperti terbentuknya tophi, batu ginjal, dan arthropati destruktif. Pengelolaan gout sebagian bertolakan karena adanya komorbiditas; kesulitan dalam mencapai kepatuhan terutama jika perubahan gaya hidup diindikasikan; efektivitas dan keamanan terapi dapat bervariasi dari pasien ke pasien. Namun, dengan intervensi awal, pemantauan yang cermat, dan pendidikan pasien, prognosisnya baik.without complications. Treatment of acute gouty arthritisPengobatan arthritis gout akut Three treatments are available for patients with acuteTiga terapi tersedia untuk pasien dengan arthritis gout akut. Colchicine kurang disukai sekarang daripada di masa lalu, karena onset kerjanya lambat dan selalu menyebabkan diare. Obat-obatan Antiinflamasi nonsteroid yang disukai saat ini, yang cepat efektif tetapi mungkin memiliki efek samping yang serius. Corticosteroids, Kortikosteroid, diberikan baik intraarticularly atau parenteral, penggunaan meningkat pada pasien dengan gout monoartikular, terutama jika terapi obat oral tidak memungkinkan. Terapi yang mengubah konsentrasi asam urat serum seharusnya tidak boleh digunakan atau diubah selama peradangan sendi gout berlanjut, karena pengobatan tersebut mungkin menunda pemulihan. The choice of a drug depends on Pemilihan obat tergantung pada pilihan kemanjurannya dibandingkan efek toksik dalam terapi serangan tertentu dalam pasien tertentu. Namun, obat antiinflamasi nonsteroid umumnya disukai kecuali efek samping yang dinilai terlalu tinggi NonsteroidalAnti-inflammatoryDrugs(NSAIDs) NonsteroidalAnti-inflammatory Drugs (NSAID) NSAIDs are initiated at the maximum dosage atNSAID dimulai pada dosis maksimum pada gejala pertama dari serangan dan dosis diturunkan jika gejala mereda. Namun, obat harus dilanjutkan sampai rasa sakit dan peradangan telah hilang selama setidaknya 48 jam Colchicine Colchicine Colchicine effectively treats acute gout, providingColchicine efektif digunakan pada gout akut, menghilangkan nyeri dalam waktu 48 jam pada sebagian besar pasien. Colchicine menghambat polimerisasi mikrotubulus dengan mengikat subunit microprotein mikrotubulus dan mencegah agregasi. Perubahan tahap untuk gangguan fungsi tergantung membrane-seperti sebagai kemotaksis dan fagositosis. Colchicine also Colchicine juga menghalangi produksi kristal-induced dan melepaskan faktor chemotactic dan interleukin (IL) -6, mengurangi mobilitas dan adhesi polimorphonuclear leukosit, dan menghambat fosforilasi tirosin dan generasi leukotriene. Dosis efektif colchicine pada pasien dengan gout akut berhubungan dengan penyebab keluhan gastrointestinal. Obat ini biasanya administered orally in a dose of 1 mg initially,diberikan secara oral pada awal dengan dosis 1 mg, diikuti dengan 0,5 mg setiap dua jam atau dosis total 6,0 mg atau 8,0 mg telah diberikan. Kebanyakan pasien, rasa sakit hilang 18 jam dan diare 24 jam; Peradangan sendi reda secara bertahap pada 75-80% pasien dalam waktu 48 jam. Kecuali pada pasien yang memiliki disfungsi ginjal atau hati atau sudah berusia lanjut dan lemah. Colchicine yang diberikan dengan cara ini aman, meskipun ada beberapa ketidaknyamanan bagi pasien. Corticosteroids dan Adrenocorticotropic HormoneFor patients in whom colchicine or NSAIDs areUntuk pasien yang kontraindikasi atau tidak efektif dengan colchicine atau NSAID contraindicated or ineffective, corticosteroids or, dapat menggunakan kortikosteroid atau hormon adrenokortikotropik (ACTH). Prednison 20-40 mg per hari diberikan selama tiga sampai empat hari. Dosage then is Dosis kemudian diturunkan secar bertahap selama 1-2 minggu. ACTH diberikan sebagai injeksi intramuskular 40-80 IU, dan beberapa dokter merekomendasikan dosis awal dengan 40 IU setiap 6 sampai 12 jam untuk beberapa hari, jika diperlukan. A person with gout in Seseorang dengan gout di satu atau dua sendi besar dapat mengambil manfaat dari drainase sendi diikuti dengan injeksi intra-artikular dengan 10-40 mg triamsinolon atau 2-10 mg deksametason, kombinasi dengan lidokain.adrenocorticotropic hormone (ACTH) can beGout biasanya akan merespon colchicines, NSAID, atau kortikosteroid saja. However, if therapy is Namun, jika terapi delayed or the attack is severe, one agent may not tertunda atau serangan parah, satu agen saja mungkin tidak cukup. Dalam situasi seperti itu, agen ini mungkin digunakan dalam kombinasi, dan pengurang rasa sakit (termasuk narkotika) dapat ditambahkan.ProphylaxisPencegahan penyakit Because the need for a drug that lowers serum urateKarena kebutuhan akan obat yang menurunkan konsentrasi asam urat serum mungkin akan seumur hidup, penting untuk mengidentifikasi faktor yang berkontribusi terhadap hyperuricemia yang mungkin diperbaiki. Some of these factors are Beberapa faktor tersebut adalah obesitas, diet purin tinggi, konsumsi alkohol secara teratur, dan terapi diuretik. Mengontrol berat badan, membatasi konsumsi daging merah dan latihan sehari-hari, rekomendasi dasar gaya hidup yang penting untuk pasien dengan gout atau hyperuricemia. Studi di Taiwan menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, rasio pinggang-pinggul, rasio pinggang-tinggi, dan indeks massa tubuh secara signifikan lebih tinggi dalam kasus daripada kelompok kontrol. Frequencies of Frekuensi konsumsi sayur dan buah secara signifikan lebih rendah dalam kasus daripada kelompok kontrol. Alkohol harus dihindari karena meningkatkan produksi asam urat dan merusak ekskresinya. Dehydration and repetitive trauma Dehidrasi dan trauma berulang yang mungkin terjadi dalam latihan atau pekerjaan tertentu harus dihindari, dan obat-obatan yang dikenal untuk berkontribusi untuk hiperurisemia, termasuk thiazide dan diuretik loop, salisilat dosis rendah, siklosporin, niacin, etambutol, dan pirazinamid harus dihilangkan, jika memungkinkan.Acute attacks of gout may be prevented by small dosesSerangan akut gout dapat dicegah dengan dosis kecil colchicine atau obat-obatan antiinflamasi nonsteroid. Terapi profilaksis harus diberikan sebelum memulai langkah-langkah untuk memperbaiki hiperurecemia. Colchicine efektif dalam mencegah serangan gout akutThe efficacy of prophylactic colchicine. Kemanjuran profilaksis colchicine didasarkan pada, studi plasebo-terkontrol double-blind di mana satu tablet 0,5 mg colchicine diberikan dua kali sehari. Clinical experience, however, has shown Pengalaman klinis, telah menunjukkan bahwa 0,6 mg sekali sehari dapat bekerja seperti dua kali pemberian dalam sehari To minimize the risk of toxicity, Untuk meminimalkan risiko toksisitas, pasien harus menggunakan dosis harian terkecil yang akan memberikan efek pada serangan. Prophylaxis with colchicine clearly diminishes theProfilaksis dengan colchicine jelas mengurangi tingkat serangan akut berulang, konsentrasi asam urat serum adalah normal. Dalam suatu penelitian terhadap 540 pasien, colchicine benar-benar efektif 82% dari pasien , memuaskan 12% dari pasien, dan efektif hanya pada 6% pasien. Meskipun diperlukan durasi profilaksis, belum ditetapkan kelanjutan terapi untuk setidaknya satu tahun setelah konsentrasi urat serum telah kembali ke normal. Myoneuropathy kadang-kadang dilaporkan selama profilaksis dengan colchicine pada pasien yang memiliki kreatinin clearence 50 ml per menit atau kurang. Obat Antiinflamasi nonsteroid juga berguna untuk terapi profilaksis. Tidak ada control yang dibandingkan antara tiap obat dan colchicine yang diberikan, namun, mungkin colchicine memiliki efek toksik yang kurang serius. Oleh karena itu,profilaksis dengan colchicine lebih baik, dengan penambahan obat antiinflamasi nonsteroid jika terbukti colchicine kurang adekuat. In one study ofcolchicine in patients with a creatinine clearance of 50

AGEN PENURUN URATURATE LOWERING AGENTSAGEN Gout may be prevented by reducing serum urateGout dapat dicegah dengan mengurangi konsentrasi asam urat serum < 6,0 mg/dL. Penurunan kurang dari 5,0 mg/dL mungkin diperlukan untuk resorpsi dari tophi. Terapi dengan obat yang menurunkan konsentrasi asam urat serum harus dipertimbangkan, ketika semua kriteria sebagai berikut: penyebab hyperuricemia tidak dapat dikoreksi atau, jika diperbaiki, tidak menurunkan konsentrasi serum asam urat kurang dari 7,0 mg/dL; pasien memiliki dua atau tiga serangan pasti gout atau memiliki tophi; and the patient is convinced of the need to dan pasien dengan kebutuhan untuk minum obat secara teratur dan permanen.Dua kelas obat yang tersedia: obat urikosurik (Misalnya Probenesid) dan xanthine oxidase inhibitor (misalnya Allopurinol). Obat urikosurik meningkatkan ekskresi asam urat, sehingga menurunkan konsentrasi asam urat serum. Risiko utama yang terkait dengan obat ini melibatkan peningkatan ekskresi asam urat kemih yang terjadi segera setelah terapi inisiasi. Sebaliknya, inhibitor xantin oksidase memblokir langkah terakhir dalam sintesis asam urat, mengurangi produksi asam urat sekaligus meningkatkan prekursornya, xanthine dan hipoksantin (oxypurines). In general, Secara umum, inhibitor xantin oksidase diindikasikan pada pasien dengan peningkatan produksi asam urat (overproducers), dan obat urikosurik pada mereka dengan urat clearance yang rendah (Underexcretors).Many patients, however, have both Beberapa pasien, memiliki kedua faktor- misalnya, pasien dengan clearance asam urat rendah dan asupan makanan tinggi purin dan alkohol. Allopurinol is recommended more often Allopurinol lebih sering direkomendasikan karena menawarkan kenyamanan dengan dosis tunggal harian dan efektif dalam overproducers atau underexcretors atau keduanya. Mengobati orang dengan hiperurecemia berulang atau gout kronis membutuhkan komitmen jangka panjang untuk terapi harian dan perubahan gaya hidup. Tujuan terapi dengan obat penurun urat adalah menjaga asam urat serum