Inflamasi Akut Dan Kronis

8/18/2019 Inflamasi Akut Dan Kronis

1/19

DAFTAR ISI

1. PENDAHULUAN ................................................................................................................

1

1.1 Definisi Dan Terminologi .............................................................................................. 1

1.2 Etiologi ......................................................................................................................... 1

1.3 Sel-Sel Yang Berperan Dalam Inflamasi ..................................................................... 2

1.4 Klasifikasi ...................................................................................................................... 2

2. INFLAMASI AKUT ........................................................................................... 42.1 Mekanisme Inflamasi Akt ........................................................................................... 42.2 Akibat Inflamasi Akut ................................................................................. 14

3. INFLAMASI KRONIK ...................................................................................... 1!3.1 Definisi Dan Karakteristik ............................................................................................. 1!3.2 Etiologi ...................................................................................................................... 1!3.3 Mekanisme Inflamasi Kronik ....................................................................................... 1"3.4 #am$aran %istopatologis Inflamasi Kronik ................................................................. 1"3.! Aki$at Inflamasi Kronik ............................................................................................... 1&

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................. 1&


2/19

Infamasi Akut Dan Kronis

1. PENDAHULUAN

Kemampan t$' ntk memperta'ankan (e)era* mela+an serangan mikro$a agen* )an

per$aikan ,aringan ang rsak tergantng pa)a reaksi inflamasi* respons sistem keke$alan*

per$aikan ,aringan )an penem$'an lka. alapn efek inflamasi ka)ang merpakan reaksi ang

ti)ak )iinginkan ole' karena mene$a$kan sakit )an keti)aknamanan* pa)a )asarna prosesinflamasi merpakan proses fisiologis ang mengntngkan. Tanpa respons inflamasi* lka tak $isa

sem$'* )an infeksi minor akan men,a)il akan $erkem$ang men,a)i le$i' las. /amn* inflamasi

,ga meng'asilkan efek ang ti)ak )iinginkan. Se$agai (onto'* ter,a)ina efek melmp'kan )ari

penakit r'ematoi) art'ritis se$agai aki$at inflamasi kronik.1

Makala' ini akan mem$a'as mengenai )efinisi* etiologi* )an klasifikasi inflamasi se(ara

mm* termask karakteristik* mekanisme )an gam$aran 'istopatologis.

1.1 Denisi Dan Terminologi

Inflamasi $erasal )ari $a'asa 0atin* $a'asa 0atin* inflammare* ait )i$akar. Se(ara

se)er'ana* inflamasi )i)efinisikan se$agai sat respons protektif ang )it,kan ntk

meng'ilangkan pene$a$ a+al ,e,as sel serta mem$ang sel )an ,aringan nekrotik ang )iaki$atkan

ole' kersakan asal.2*3 Inflamasi ,ga merpakan reaksi ,aringan asklarisasi ter'a)ap sat in,ri

lokal* ait $erpa paa perlin)ngan organisme ter'a)ap sat rangsangan mergikan ntk

meng'aps rangsangan terse$t serta memlai proses penem$'an ,aringan. Tetapi* inflamasi

$kan sinonim ntk infeksi. alapn se$agian $esar inflamasi )ise$a$kan ole' infeksi* ke)ana

ti)ak sama* )i mana infeksi a)ala' )ise$a$kan ole' patogen eksogen* se)angkan inflamasi a)ala'

sala' sat tanggapan )ari organisme patogen.1

Kon)isi inflamasi )i$eri nama )engan menam$a'kan ak'iran “-itis” ke organ ata sistem.

Misalna* appendicitis menga( pa)a ter,a)ina inflamasi pa)a apen)iks* perikar)itis merpakan

inflamasi )ari perikar)im* )an neritis a)ala' inflamasi pa)a saraf. Di rongga mlt kita mengenal

plpitis ait inflamasi plpa* gingiitis ang merpakan inflamasi pa)a gingia* mapn perio)ontitis

ang merpakan inflamasi pa)a ,aringan perio)ontal* ang mmna se$agai kelan,tan )ari

gingiitis. 0e$i' lan,t* penamaan ini ,ga )apat menn,kkan ekspresi )ari proses inflamasi* apaka'

proses it akt ata kronik )an apa ,enis eks)at )i$entk* misalna* akt fi$rinos perikar)itis*

gingiitis nekrosis* )an perio)ontitis kronik.1

1.2 Etiologi

Banak etiologi se$agai pene$a$ inflamasi. Etiologi ter$anak ait infeksi mikroorganisme

seperti $akteri* irs )an ,amr* selain it )apat ,ga )iaki$atkan trama mekanis* pem$e)a'an*

kastik kimia* s' panas ata )ingin ang ekstrim* )an ra)iasi.4

Halaman 1


3/19


1.3 el!el "ang #er$eran Dalam Infamasi

espons inflamasi memiliki $anak sel ang $erperan penting ait sel )an protein plasma

)alam sirklasi* sel )in)ing pem$l' )ara'* )an sel serta matriks ekstrasellar ,aringan ikat )i

sekitarna #am$ar 1. Sel dala si!"#lasi a)ala' lekosit polimorfonklear 5M/ ang $erasal

)ari smsm tlang netrofil* eosinofil* )nn $asofil6 limfosit )an monosit6 serta trom$osit6 protein)alam sirklasi* melipti faktor pem$ekan* kininogen* )an komponen komplemen* se$agian $esar

)isintesis ole' 'ati. Sel di$di$% &e'#l#( da!a( melipti sel en)otel ang $erkontak langsng

)engan )ara'* )an sel otot polos ang men)asarina ang mem$erikan tons pa)a pem$l' )ara'.

Sel )a!i$%a$ i"at melipti sentinel ntk menginasi* misalna sel mast* makrofag* )an limfosit* serta

fi$ro$las ang menintesis matriks ekstrasellar )an )apat $erproliferasi ntk proses ,aringan $ar

pa)a lka. Matriks ekstrasellar E7M ter)iri atas protein pensn fi$rosa misalna* kolagen )an

elasttn * proteoglikan ang mem$entk gel* )an glikoprotein a)'esif misalna* fi$ronektin ang

merpakan peng'$ng sel-E7M )an E7M-E7M. Keselr'an sel akan $erinteraksi ntk

mengatasi se(ara i)eal sat (e)era lokal )an memli'kan fngsi ,aringan normal. 2*!

*a'a! 1. Komponen respons ra)ang akt )an kronik8 1 sel )an protein )alam sirklasi* 2 sel )in)ing pem$l')ara'*)an 3 sel serta elemen pa)a ,aringan ikat ekstraasklar.Sel )an protein ti)ak tergam$ar.2

1.% Klasikasi

Inflamasi ter$agi men,a)i )a pola )asar ait i$+laasi a"#t )an i$+laasi "!,$i".

Inflamasi akt a)ala' ra)ang ang $erlangsng relatif singkat )ari $e$erapa menit sampai $e$erapa

'ari* )an )itan)ai )engan eks)asi (airan )an protein plasma serta akmlasi lekosit netrofilik

ang menon,ol. Inflamasi kronik $erlangsng le$i' lama $er'ari-'ari sampai $erta'n-ta'n )an)itan)ai k'as )engan inflks limfosit )an makrofag )isertai )engan proliferasi pem$l' )ara' )an

Halaman 2


4/19


pem$entkan ,aringan part. /amn )emikian* seperti ang kita li'at* ke)a $entk )asar inflamasi

ini )apat tmpang tin)i'* )an $anak faktor meng$a' per,alanan )an gam$aran 'istologisna

#am$ar 2.2

*a'a! 2. Skema per,alanan inflamasi akt )an kronik.2

5er$e)aan antara inflamasi akt )an kronik )itn,kkan pa)a Ta$el 1.

AKUT KRONIK

A*EN PENEA 5atogen* in,ri pa)a ,aringan Inflamasi akt ang persistenmene$a$kan patogen ti)ak )apat

)i)egra)asi* $en)a asing angpersisten* ata reaksi atoimn

SEL-SEL UTAMA AN* TERLIAT /etrofil* sel mononklear monosit*makrofag

Sel mononklear monosit* makrofag*limfosit* plasma sel* fi$ro$las

MEDIATOR PRIMER Amin asoaktif* ei(osanoi) I9/-: an) sitokin lainna* gro+t'fa(tors* rea(tie o;gen spe(ies*en


5/19


2 e!'a%ai "e)adia$ 0a$% te!)adi &ada sel 8 emigrasi lekosit )ari mikrosirklasi )an

akmlasina )i foks ,e,as rekrtmen )an aktiasi sellar

entetan $ertingkat kaska)e ke,a)ian pa)a inflamasi akt )iintegrasikan ole' pelepasan

lokal me)iator kimia+i. 5er$a'an asklar )an rekrtmen sel menentkan tiga )ari lima tan)a lokal

klasik inflamasi akt8 &a$as "al,! e!a( !#',! da$ &e'e$%"a"a$ t#,! . Da gam$arankar)inal tam$a'an pa)a inflamasi akt* ait $0e!i d,l,! da$ (ila$%$0a +#$%si +#$4ti,$ laesa*

ter,a)i aki$at perlasan me)iator )an kersakan ang )iperantarai lekosit.2

*a'a! 3. Mekanisme ter,a)ina inflamasi akt aki$at a)ana in,ri tskan pa)a klit. .2

2.1 'ekanisme Infamasi Akut

(1) Peru*a+an ,askular (Peru*a+an Pa-a Kali*er Dan Aliran

Pem*ulu+ Dara+)

5er$a'an ini )imlai relatif le$i' (epat setela' ,e,as ter,a)i* tetapi )apat $erkem$ang

)engan ke(epatan ang $eragam* $ergantng pa)a sifat )an kepara'an ,e,as asalna. Mekanisme

ini ter,a)i se$agai $erikt 8

1 Setela' asokonstriksi sementara $e$erapa )etik* ter,a)i aso)ilatasi arteriol* ang

mengaki$atkan peningkatan aliran )ara' )an penm$atan lokal 'iperemia pa)a aliran )ara'

kapiler selan,tna. 5ele$aran pem$l' )ara' ini merpakan pene$a$ tim$lna +arna

mera' eritema )an 'angat* ang se(ara k'as terli'at pa)a inflamasi akt #am$ar 4.

2 Selan,tna* mikroasklatr men,a)i le$i' permea$el* mengaki$atkan maskna (airan kaa

protein ke )alam ,aringan ekstraasklar. %al ini mene$a$kan sel )ara' mera' men,a)i le$i'

terkonsentrasi )engan $aik se'ingga meningkatkan iskositas )ara' )an memperlam$at

sirklasi. Se(ara mikroskopik per$a'an ini )igam$arkan ole' )ilatasi pa)a se,mla' pem$l'

)ara' ke(il ang )ipa)ati ole' eritrosit. 5roses terse$t )inamakan stasis.

3 Saat ter,a)i stasis* lekosit tertama netrofil mlai kelar )ari aliran )ara' )an $erakmlasi

)isepan,ang permkaan en)otel pem$l' )ara'. 5roses ini )ise$t )engan a!%i$asi. Setela'

melekat pa)a sel en)otel* lekosit menelip )i antara sel en)otel terse$t )an $ermigrasi

mele+ati )in)ing pem$l' )ara' men, ,aringan interstisial.

Halaman 4


6/19


A*a'a! 5. 5er$a'an asklar pa)a inflamasi akt. A. Kon)isi asklar normal. . Kon)isi asklar pa)a inflamasi akt.2

(2) Peningkatan Permea*ilitas ,askular

5a)a ta'ap paling a+al inflamasi* aso)ilatasi arteriol )an aliran )ara' ang $ertam$a'

meningkatkan tekanan 'i)rostatik intraasklar )an pergerakan (airan )ari kapiler. 7airan ini* ang

)inamakan tranns)at* pa)a )asama merpakan ltrafiltrat plasma )ara' )an mengan)ng se)ikit

protein. /amn )emikian* trans)asi segera meng'ilang )engan meningkatna permea$ilitas

asklar ang memngkinkan pergerakan (airan kaa protein* $a'kan sel ke )alam interstisim

)ise$t eks)at. %ilangna (airan kaa protein ke )alam rang periasklar menrnkan tekanan

osmotik intraasklar )an meningkatkan tekanan osmotik (airan interstisial. %asilna a)ala'

mengalima air )an ion ke )alam ,aringan ekstraasklar6 akmlasi (airan ini )inamakan e)ema

#am$ar !.

A *a'a! 6. Tekanan )ara' )an tekanan osmotik koloi) plasma pa)a mikrosirklasi normal )an ang mera)ang. A.

Tekanan 'i)rostatik normal pana' mera' sekitar 32 mm%g pa)a ,ng arterial kapiler )an 12 mm%g pa)a,ng ena6 tekanan osmotik koloi) ,aringan rata-rata sekitar 2! mm%g pana' 'i,a* ang setara )engantekanan kapiler rata-rata. alapn (en)erng meninggalkan arteriol prakapiler*(airan akan kem$ali )alam ,mla' ang sama melali enla pas(akapiler* se'ingga aliran netto mask ata kelar pana' 'itama)ala' nol. . Inflamasi akt. Tekanan arteriol meningkat men,a) !> mm %g* tekanan kapiler rata-ratameningkat karena )ilatasi arteriol )an tekanan ena meningkat sampai men)ekati 3> mm%g. 5a)a saat

ang sama* tekanan osmoti( menrn rata-rata 2> mm%g karena ke$o(oran protein ang menem$senla. %asil nettona a)ala' $erle$i'na (airan ang mengalami ekstraasasi.2

Halaman 5


7/19


5a)a pera)angan a)a tiga pola peningkatan permea$ilitas askler* ait 8

1. espon segera ang sementara* )i)atangkan ole' me)iator kimia misalna 'istamin )an

$rakinin )an ,e,as ringan. Ter,a)i aki$at kontraksi sel en)otelial enla ang mene$a$kan

a)ana ,arak )i antara sel-sel en)otelial.

2. eaksi segera ang ters meners* )ise$a$kan ole' ,e,as $erat ang mengaki$atkan nekrosis

en)otelial )an mersak enla* kapiler serta arterial.

3. ke$o(oran ters meners ang terlam$at* ter,a)i setela' ,e,as ringan sampai se)ang ang

$erlangsng mengenai en)otelim )an mene$a$kan ,arak intersellar.

(3) es$on elular

Sta)im seller pera)angan )imlai setela' peningkatan aliran )ara' ke tempat ,e,as. Sel-

sel )ara' pti' tertama netrofil )an monosit serta trom$osit tertarik ke )aera' terse$t )an

$ermigrasi melali kapiler ang $o(or ntk mengelilingi sel-sel ang rsak. Sel-sel ini

memfagositosis sel ang mati )an mikroorganisme serta merangsang pem$ekan ntk mengisolasi

infeksi )an mengontrol per)ara'an. Sel-sel ang tertarik ke )aera' ,e,as ak'irna akan $erperan

melakkan penem$'an #am$ar ?.

Halaman 6


8/19


*a'a! 7. Seken skematik )an 'istologik peristi+a setela' ,e,as akt. Se(ara se)er'ana e)ema )iperli'atkanse$agai respon transien akt* meskipn gelom$ang sekn)er respon tertn)a )apat ,ga ter,a)i.9otomikrograf menggam$arkanin filtrat sellar a+al netrofilik A )an lan,t mononklear B pa)amiokar)im ang mengalami infark. 9otomikrograf )engan pem$esaran le$i' tinggi ntkmemperli'atkan infiltrasi sel polimorfonklear mltilo$s.2

Ta'apan pengelaran lekosit )ari lmen ke ,aringan interstitial ang )ise$t e"st!a/asasi

melipti peristi+a se$agai $erikt 8 a marginasi )an rolling, $ a)'sesi )an transmigrasi* ( migrasi

pa)a ,aringan interstitial ter'a)ap sat rangsangan kemotaktik gam$ar ".2

a Ma!%i$asi da$ R,lli$%Karena ter,a)i aso)ilatasi setela' tim$lna ,e,as* )ara' mengalir lam$at )an lekosit

$anak $erkmpl )i tepi pem$l' )ekat )engan sel en)otel. 5roses ini )ise$t penepian* )imana

se$elmna lekosit $era)a )i $agian tenga' )alam aliran )ara'. 0ekosit $erptar perla'an-la'an

sepan,ang en)otel )an menempel sementara proses ini )ise$t rolling) )an ak'irna sel-sel terse$t

akan melekat )an melapisi permkaan en)otel.

' Ad(esi da$ t!a$si%!asi

0ekosit ak'irna melekat kat pa)a permkaan en)otel a)'esi se$elm meraap )i

antara sel en)otel )an mele+ati mem$ran $asalis mask ke rangan ekstraasklar )iape)esis.

5erlekatan lekosit )engan sel en)otel )iperantarai ole' molekl perekat. Molekl-molekl ini

$erperan penting )alam interaksi sel antara lekosit )an en)otel pa)a ra)ang akt )an koaglasi

1. Selektin* molekl ini ter)apat pa)a permkaan sel en)otel* lekosit )an trom$osit* ang

merangsang perlekatan lekosit pa)a en)otel $ila ter,a)i proses pera)angan . Tiga molekl

selektin ang penting a)ala'8

• E-selektin 7D?2E8 k'ssna E0AM-1 ang )itemkan pa)a en)ot'elim

Halaman 7

*a'a! 8. @rtan ke,a)ian emigrasi lekosit pa)a inflamasi.Aliran )ara' laminar)an a)ana sel )ara' mera' (en)erngmen)orong lekosit mela+an )in)ing enla se'ingga meningkatkan kontakna )engan sel en)otel li'at (a$ang kapiler

)i sisi alas )engan sel ang memaski aliran enla. 0ekosit 1 $ergling* 2 $er'enti )an melekat pa)a en)otel* 3 $erpin)a'melalinter(elllar,n(tion )an menem$s mem$ran $asalis* )an 4 $ermigrasi ke ara' kemoatraklan ang )ilepaskan )ari sm$er

(e)era. ga terli'at peran selektin*agen pengaktiasi* )an integrin.


9/19


• 5-selektin 7D?258 k'ssna #M5-14> ata 5AD#EM ang )itemkan pa)a

en)ot'elim )an platelet

• 0-selektin 7D?208 k'ssna 0AM-1 ang )itemkan pa)a lekosit se(ara mm

2. Imunoglobulin )alam kelompok ini melipti 2 molekl perlekatan ter'a)ap en)ot'elim* ait8

• I7AM-1 inter(elllar a)'esion mole(le 1

• 7AM-1 as(lar (ell a)'esion mole(le 1

Ke)a molekl ini akan $erinteraksi )engan integrins )an )itemkan pa)a lekosit

3. Integrin a)ala' perlekatan antar mem$rane glikoprotein ang 'etero)imerik* )i$entk )ari rantai

alfa )an $eta )an $erfngsi se$agai reseptor )ari matriks ekstraseller. eseptor integrin ntk

I7AM-1 8 integrin $eta 09A-1 )an MA7-1 7D11a=7D1& )an 7D11$=7D1&. eseptor integrin

ntk 7AM-1 a)ala' integrin alfa 4 $eta 1 0A-4 )an alfa 4 $eta "

4. Mucin seperti glikoprotein* a)ala' siallate) )ari oligosakari)a* ang termask )isini a)ala'

#07AM-1* 5S#0-1* ES0-1 )an 7D34.

Molekl-molekl perekat ini $eker,a ,ika ter,a)i proses pera)angan* mempnai mekanisme

tertent tergantng kepa)a lamana pera)angan* ma(am rangsangan )ari ra)ang )an kea)aan )ari

aliran )ara'. Ta'apanna )iantarana8

1. 5en)istri$sian kem$ali molekl perekat pa)a permkaan sel. Se$agai (onto'* 5-selektin se(ara

normal $era)a pa)a permkaan mem$rane )ari granla en)ot'elial intrasitoplasmik ang

spesifik ang )ise$t $a)an ei$el-5ala)e. 5a)a perangsangan ole' me)iator seperti

'istamine* trom$in )an 5A9. 5-selektin akan )i)istri$sikan ke permkaan sel )engan (epat

)imana ia akan mengikat lekosit. 5roses ini ter,a)i )alam $e$erapa menit.

2. Maskna molekl perekat ke en)ot'elim ang ter,a)i )alam 1-2 ,am* )imana ntk proses ini

)i$t'kan sintesa protein ang $ar.

3. 5eningkatan kemampan mengikat )ari integrin* )imana )alam proses ini ter,a)i interaksi antara

09A-1 ata I7AM-1* ang mene$a$kan perlekatan ang kat )engan en)ot'elial.

4 Mi%!asi &ada )a!i$%a$ i$te!stitial te!(ada& s#at# !a$%sa$%a$ "e,ta"ti" ei%!asi

Emigrasi a)ala' proses perpin)a'an lekosit ang $ergerak kelar )ari pem$l' )ara'.

Meskipn sema sel )ara' pti' )apat $ergerak* tetapi ang paling aktif a)ala' netrofil )an

monosit* )an paling lam$at iala' limfosit. Tipe )ari perpin)a'an lekosit $erariasi tergantng sia

)ari lesi ang mengalami pera)angan )an tipe )ari rangsanganna. 5a)a pera)angan akt* netrofil

)itemkan pa)a infiltrate ra)ang selama ? sampai 24 ,am )an kem)ian )igantikan ole' monosit

)alam 24 ,am sampai 4& ,am.

Halaman 8


10/19


Setela' ketiga peristi+a ekstraasasi lekosit )i atas maka akan )ilan,tkan )engan

$e$erapa peristi+a antara lain 8 a kemotaksis )an aktiasi* $ fagositosis )an )egranlasi (

pelepasan me)iator

a Ke,ta"sis da$ A"ti/asiSetela' meninggalkan pem$l' )ara'* lekosit $erpin)a' ke ,aringan sekitar ,e,as melali

sat proses ang )ise$t kemotaksis #am$ar &. %ampir sema sel )ara' mera' )ipengar'i ole'

faktor-faktor kemotaksis ini )alam )era,at ang $er$e)a-$e)a. /etrofil )an monosit ang paling

reaktif ter'a)ap rangsang kemotaksis* se$alikna limfosit $ereaksi lema'. 9aktor-faktor kemotaksis

)apat en)ogen $erasal )ari protein plasma kompenen komplemen* ata $ersifat eksogen seperti

pro)k-pro)k $akteri $erpa pepti)e ang memiliki /-formil-met'ionin se$agai trnan )ari asam

amino. 9aktor kemotaksis en)ogen* melipti8

1. Kompenen )ari sistem komplemen* tertama 7!a

2. 5ro)k )ari ,alr 'ipoksigenase ang merpakan 'asil meta$olisme asam araki)onat* se$agian

$esar a)ala' lekotrin B4 0TB4

3. sitokin tertama kelompok kemokin

Selain merangsang pergerakan* faktor kemotaksis ,ga mengin)ksi respons lekosit

lainna* ang mmna )ise$t se$agai aktiasi lekosit* antara lain 8

- Degranlasi )an sekresi en


11/19


9agositosis )an pelepasan en


12/19


A *a'a! :. A. 9agositosis sat pa)ikel misalna* $akteri ter,a)i melali 1 perlekatan )an pengikatan opsonin

misalna* kolektin* ata 73$ )an $agian 9( imnoglo$lin pa)a reseptor )i permkaaan lekosit* )iiktiole' 2 penelananenglfment )an 3 fsi akola fagositik )engan granla lisosom* )an )egranlasi.5er'atikan $a'+a selama fagositosis* isigranla )apat )ilepaskan se(ara ekstrasellar. . ingkasanmekanisme $akterisi)al angtergantng oksigen )alam fagolisosom. M5*mieloperoksi)ase* /AD5* )an/AD5%* se(ara $errtan merpakan $entk teroksi)asi )an tere)ksi )ari ni(otinami)e a)enine)in(leoti)ep'osp'ate..2

4 Pele&asa$ Mediat,!

espon askler )an seller pa)a ra)ang akt )an kronik )iperantarai ole' me)iator-

me)iator kimia ang $erasal )ari sel mapn protein ang $erasal )ari sel mapn protein plasma

ang )i(etskan ole' stimls ra)ang. Daftar me)iator ra)ang (kp pan,ang )an kompleks* tetapi

me)iator ang le$i' )ikenal* )apat )igolongkan ke )alam kelompok $erikt8

- Ai$a /as,a"ti+

Dalam kelompok ini* ter)apat 2 amina ang penting se$agai me)iator tama )alam pera)angan*

ait (istai$ )an se!,t,$i$. Se,mla' $esar 'istamin )isimpan )alam granla sel ,aringan

penam$ng ang )ikenal )engan nama sel mast* ang terse$ar )alam t$' 'istamin ,ga

ter)apat )alam sel $asofil )an trom$osit. %istamin ang tersimpan ti)ak aktif )an $ar

menampilkan efek asklerna $ila terlepas. angsangan ang mene$a$kan )egranlasi )ari'istamin )iantarana8

1. Ke,as fisik seperti trama* )ingin ata panas

2. eaksi imn ang meli$atkan ikatan anti$o)i )an sel mast

3. 9ragmen komplemen ang )ise$t anafilaktoksin 73a )an 7!a

4. 5rotein pelepas 'istamin ang $erasal )ari lekosit

!. /eropepti)a misalna s$tansi 5

?. Sitokin I0-1* I0-&

5a)a mansia 'istamin mene$a$kan )ilatasi )ari arteri )an meningkatkan permea$ilitas

pem$l' ena. %al ini $eker,a pa)a sirklasi mikro melali reseptor %1.

Serotonin !-'i)roksitriptamin mempnai aksi ang mirip )engan 'istamin. Trnan asam

amino triptofan ini )ikelarkan ole' trom$osit ,ika )istimlasi ole' 5A9 ata setela' kontak

agregat trom$osit )engan kolagen* trom$in )an AD5 serta kompleks antiogen-anti$o)i. Agregasi

platelet )an pelepasan ,ga )istimlasi ole' 5A9 5latelet a(tiating fa(tor ang )i'asilkan ole'

sel mast selama rekasi pelepasan Ig E.

Halaman

11


13/19


- P!,tease &lasa

ariasi )ari fenomena )alam respon ra)ang )ime)iasi ole' 3 faktor plasma ang mempengar'i

ait 8 ",&lee$ "i$i$ da$ siste &e'e"#a$. Sistem komplemen $erisi 2> komponen

protein ang )itemkan se$agai konsentrasi ter$esar )alam plasma. Sistem ini $erfngsi

se$agai pem$a+a )an a)aptasi imnitas ter'a)ap agen mikro$a* se$agai titik pn(ak )ariproses lisis mikro$a )engan (ara )ise$t membrane attack complex MA7. Komponen

komplemen a)a )alam $entk ti)ak aktif )i )alam plasma )an )i$eri angka 71 sampai 7C.

@mmna ta'apan kritis )ari perlasan )ari fngsi $iologi )ari komplemen a)ala' aktifasi )ari

komponen ketiga* 73. 5em$ela'an )ari 73 )apat ter,a)i melali sesat ang )ise$t ,alr

klasik* )imana )ipi( ole' perlekatan )ari 71 ke anti$o) Ig M ata Ig # ang )ikom$inasikan

)engan antigen ata langsng ke ,alr alternatie )imana 'al ini )ipi( ole' permkaan mikro$a

misalna en)otoksin* kmplan )ari Ig S* polisakari)a kompleks* (o$ra enom )an setersna.

Sistem kinin a)ala' mene$a$kan asoaktif )ari pepti)e ang $erasal )ari protein plasma

ang )ie$t kininogens ole' protease spesifik ang )ise$t kallikreins. Sistem kini )i'asilkan )ar

proses ak'ir pelepasan asoaktif nonpepti)a ait $ra)ikinin* se$agai agen ang kat ter'a)ap

peningkatan permea$ilitas pem$l' )ara'. Bra)ikinin ,ga mene$a$kan peningkatan

konsentrasi )ari otot 'als* )ilatasi )ari pem$l' )ara' )an sakit ,ika )imaskkan ke klit.

Sistem ini )ipi( ole' pengaktifan )ari fa(tor %ageman 9aktor ke FII )ari ,alr pem$ekan

instrinsik. Aksi $ra)ikinin $erlangsing singkat karena (epat )iinaktiasi ole' sat en


14/19


5a)a saat fa(tor FIIa mene$a$kan pem$ekan* ,ga mengaktifkan sstem fi$rinolitik.

Sstem ini $erperan pa)a fenomena askler )ari ra)ang pa)a $e$erapa ,alr.

- Meta',lit Asa A!a4(id,$at

5ro)k ang $erasal )ari meta$olisme asam ara('i)onat mempengar'i $er$agai ariasi )ariproses $iologi* termask ra)ang )an 'emostasis. Meta$olisme asam ara('i)onat $iasa )ise$t

,ga eikosanoi) )isintesa )ari 2 kelas tama )ari en> sampai 1>.>>> kali le$i'

$esar )i$an)ingkan )engan 'istamin. 5A9 ,ga mene$a$kan peningkatan perlekatan lekosit

pa)a en)ot'elim* kemotaksis )an )egranlasi.

- Sit,"i$ da$ Ke,"i$

)itrnkan )ari fagosit monon(lear ang $iasa )ise$t monokin. Monosit )an makrofag

meng'asilkan sitokin* sperti (olon stimlating fa(tors 7S9s. Dimana )irangsang ole'

pertm$'an lekosit ang immatre pa)a smsm tlang. Interlekin a)ala' kelarga $esar

)ari sitokin )an $erasal )ari sel sel 'ematopoetik )an mempnai efek pa)a lekosit . Kemokin

a)ala' sitokin ang $erperan ntk merangsang pergerakan )ari lekosit kemokinesis )an

pergerakkan langsng ata kemotaksis )an se$agian penting )alam pera)angan.

- Me)iator ra)ang ang lain seperti nitrit oksi)a /* lisosomal pengganti )ari lekosit* oksigen

trnan ra)ikal $e$as )an neropepti)a.

Be$erapa efek me)iator ter'a)ap gam$aran klinis inflamasi )apat )ili'at pa)a Ta$el 2. 2

Ta'el 2. Efek inflamasi )an me)iator tamana.2

Vasodilatasi 5rostaglan)in/itrit oksi)a

Peningkatan Permeabilitas Vaskular Amin asoaktif 'istamin* serotonin73a )an 7!a )engan mengin)ksi pelepasan amin asoaktifBra)ikinin

Halaman

13


15/19


0ekotrien 74* D4* E49aktor penga ktiasi trom$osist 5A9* platelet-a(tiating fa(tor

Kemotaksis, Aktivasi Leukosit 7!a0ekotrien B*5ro)k $akteriKemokin misalna* interlekin & fl0-&1

Deal0-1* l0-?* faktor nekrosis tmor5rostaglan)in

N0e!i5rostaglan)inBra)ikinin

Ke!#sa"a$ ;a!i$%a$En


16/19


)engan per$a'an asklar* e)ema* )an infiltrat netrofilik ang sangat $anak* inflamasi kronik

)itan)ai )engran 'al-'al $erikt 8

- InfiItrasi sel mononklear Gra)ang kronikH * men(akp makrofag* limfosit* )an sel plasma

- Destrksi ,aringan* se$agian $esar )iatr ra)ang

- Repair per$aikan* meli$atkan proliferasi pem$l' )ara' $ar angiogenesis )an fi$rosis

3.2 Etiologi

Be$erapa etiologi infeksi kronik a)ala' se$agai $erikt 8

a Infeksi irs.

$ Infeksi mikro$a persisten* se$agian $esar )itan)ai )engan a)ana serangkaian

mikroorganisme terpili'. rganisme ini memiliki patogenisitaslangsng ang lema'* tetapi

se(ara k'ss )apat menim$lkan respons imn ang )ise$t 'ipersensitiitas lam$at ang

$isa $erpn(ak pa)a sat reaksi granlomatosa

( 5a,anan ter'a)ap agen ang $erpotensi toksik.

) 5enakit atoimn

3.3 'ekanisme Infamasi Kronik

Mekanisme inflamasi kronik men,alani $e$erapa fase se$agai $erikt #am$ar 1> 8

*a'a! 1


17/19


1 Mat#!asi ,$,sit dala si!"#lasi

Makrofag a)ala' sala' sat komponen )ari sistem fagosit mononklear ang tama )alam

inflamasi kronik. Makrofag merpakan sel ,aringan ang $erasal )ari monosit. Dari pem$l' )ara'*

monosit $ermigrasi ke ,aringan ang $er$e)a-$e)a )an $er$a' $entk men,a)i makrofag. @sia )arimonosit )ara' a)ala' sekitar 1 'ari* tetapi )alam ,aringan )apat sampai $e$erapa $lan. 5er,alanan

)ari sel stem smsm tlang ke ,aringan makrofag* )iatr ole' $e$erapa faktor pertm$'an )an

)iferensiasi* sitokin )an perlekatan molekl )an interaksi seller.

2 Ad(esi da$ Ei%!asi M,$,sit

Monosit mlai $ergerak relatif le$i' a+al pa)a pera)angan akt )an )alam 4& ,am men,a)i

tipe sel ang per)ominan. Di $a+a' pengar' molekl a)'esi )an faktor k'emotaksis* monosit

$eremigrasi $ersama-sama )engan netrofil merpakan kemotaksis )an $a'an akiator ke tempat

,e,as. ika monosit tela' $anak terkmpl )i ,aringan ekstraasasi* selan,tna mamp melakkan

fagositosis ang $esar. Selan,tna* monosit akan $erproliferasi men,a)i makrofag )i )alam ,aringan.

3 P!,li+e!asi M,$,sit Me$)adi Ma"!,+a%

Makrofag a)ala' gam$aran tama )ari ra)ang kronik* se$a$ se$agian $esar )ari s$stansi

ang )iaktikan ole' makrofag* )apat meng'asilkan $e$erapa )arina merpakan ra(n ter'a)ap sel

misalna oksigen )an meta$olit / ata matriks ekstraseller protease* $e$erapa makrofag )apat

mene$a$kan maskna tipe sel lain misalna sitokin* faktor kemotaksis )an se$a$-se$a$ lain

ang mene$a$kan proliferasi )ari fi$ro$last* )eposisi )ari kolagen )an angiogenesis faktor

pertm$'an. Be$erapa )ari makrofag )apat mene$a$kan kersakan )ari ,aringan* ,ika ti)ak

)iaktifkan se(ara tepat. Kersakan )ari ,aringan ini merpakan sat tan)a )ari ra)ang kronik.

5 A"ti/asi sel-sel !ada$% "!,$i" lai$$0a

Selain makrofag* ter)apat $e$erapa sel ra)ang kronik lainna antara lain limfosit* sel plasma*

eosionofil* )an sel mast.

- Limfosit * ter$agi men,a)i 2 tipe* ait limfosit T )an limfosit B. 0imfosit )iaktifkan melali

kontak )engan antigen. 5engaktifan limfosit ini meng'asilkan limfokinase )an sala' satna

a)ala' I9/-* ang merpakan stimlator tama )ari monosit )an makrofag.

- el mast * ter)apat pa)a ,aringan konektif* pa)a permkaan reseptor ang terikat pa)a

$agian 9( )ari anti$o) Ig E. Sel ini merpakan respon ang ter,a)i pa)a reaksi anafilaktik

Halaman

16


18/19


ter'a)ap makanan* gigitan serangga )an o$at-o$atan. Sel-sel ini $erperan )alam ra)ang ang

persisten melali respon )ari perlasan sitokin seperti T/9-alfa.

- !osinofi l* merpakan ,aringan ang $erperan )alam reaksi imn ang )iperantarai ole' Ig E

)an infeksi parasit. Eosinofil )iam$il )ari ekstraasasi ang $erasal )ari pem$l' )ara' )an

menetap pa)a ,aringan melali proses ang sama )engan lekosit ang lain. ika tela' siap* iaakan men(apai target melali proses ang tergantng )ari eotaksin ang merpakan $agian

)ari kelarga 7-7 )ari kemokin.

6 A"ti/asi a"!,+a% 0a$% e$0e'a'"a$ 4ede!a )a!i$%a$ ata# +i'!,sis

Di tempat inflamasi akt-tempat iritan )i$ersi'kan )an proses inflamasi terse$t )iper$aiki

makrofag ak'irna mati ata mask ke )alam pem$l' limfe. /amn )ernikian* )i tempat

pera)angan kronik*akmlasi makrofag menetap* )an makrofag )apat $erproliferasi. 5elepasan

ters-meners faktor ang $erasal )ari limfosit merpakan mekanisme penting ang merekrt ata

mengimo$ilisasi makrofag )i tempat ra)ang I0-4 ata I9/- ,ga )apat mengin)ksi fsi makrofag

men,a)i sel $esar $erinti $anak* )inamakan sel raksasa giant (ell.2

3.% 0am*aran Histo$atologis Infamasi Kronik

#am$aran 'istologis ang terli'at pa)a inflamasi kronik )apat )ili'at pa)a #am$ar 11.

*a'a! 11. Inflamasi kronik pa)a par* memperli'atkan tiga gam$aran 'istologis k'as8 1 pengmplan sel ra)angL6 2 persakan parenkim aleoli normal )igantikan ole' rang ang )ilapisiole' epitel k$oi) anakpana' ke atasl6 )an 3 penggantian ole' ,aringan ikat fi$rosis anak pana'.2

Halaman

17


19/19


3. Aki*at Infamasi Kronik

1. Re%e$e!asi melipti pem$ersi'an rangsang pene$a$ (e)era* pem$ersi'an me)iator )an sel-

sel ra)ang kronikk* regenerasi )an remo)eling ,aringan ang rsak* fngsi kem$ali normal.

2. ;a!i$%a$ &a!#t* $erpa fi$rosis ang pa)at )an 'ilangna fngsi

DAFTAR PUSTAKA1. 5ort' 7M. Essentials of pat'op'siolog* 2 e).* 0ippin(ott illiams ilkins* 2>>?6 1!>-?".2. o$$ins )kk. Bk a,ar patologi olme 1* E)isi ke-"* Ali' $a'asa 8 5raseto * )kk* 5ener$it

Bk Ke)okteran E#7* 'al8 3!-?4.3. #renlian . T'e relations'ip $eet+een oral 'ealt' an) sstemi( )isease* 2>>?.

Halaman

Inflamasi Akut Dan Kronis

Documents

Transcript of Inflamasi Akut Dan Kronis