DIAGNOSIS DAN TATALAKSANAGAGAL JANTUNG AKUT DAN KRONISDisusun Oleh :Erta Priadi Wirawijaya, dr.Pembimbing :DR. Hj. Augustine Purnomowati, dr. SpPD SpJP

BAGIAN KARDIOVASKULAR DAN KEDOKTERAN VASKULERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PAJAJARAN

1DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN....................................................................................................... 4

II. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG............................................................................ 62.1. DEFINISI GAGAL JANTUNG ............................................................................... 6

DEFINISI GAGAL JANTUNG AKUT......................................................................... 7

2.2. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG ....................................................................... 7

2.2.1. BERDASARKAN PRESENTASI KLINIS : AKUT & KRONIK..................... 7

2.2.2. BERDASARKAN CURAH JANTUNG : SISTOLIK & DIASTOLIK............ 9

2.2.3. BERDASARKAN LOKASI : GAGAL JANTUNG KIRI DAN KANAN ...... 10

2.2.4. BERDASARKAN KELAINAN STRUKTURAL ........................................... 11

2.2.5. BERDASARKAN KELAS FUNGSIONAL.................................................... 12

2.3. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS......................................................... 13

2.3.1. TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG ................................................ 13

ANAMNESA............................................................................................................... 13

PEMERIKSAAN FISIK .............................................................................................. 17

2.3.2. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS ......................... 21

PEMERIKSAAN LABORATORIUM ........................................................................ 21

PEMERIKSAAN FOTO THORAX ............................................................................ 23

ELEKTROKARDIOGRAM........................................................................................ 24

PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG.................................................... 26

ECHOCARDIOGRAPHY ........................................................................................... 27

2.3.3. PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS.................................................. 28

2.4. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG AKUT ............................................................ 30

2.4.1. KLASIFIKASI KLINIS GAGAL JANTUNG AKUT ..................................... 30

2.4.2. EVALUASI INISIAL PADA PASIEN GAGAL JANTUNG AKUT.............. 33

ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK ............................................................. 33

2.4.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG ..................................................................... 35

PEMERIKSAAN LABORATORIUM ........................................................................ 35

CHEST X-RAY ........................................................................................................... 38

ELEKTROKARDIOGRAM........................................................................................ 38

ECHOCARDIOGRAFI ............................................................................................... 39

22.4.4. MONITORING PADA GAGAL JANTUNG AKUT ...................................... 40

MONITORING NON INVASIF.................................................................................. 40

KATETERISASI VENA SENTRAL .......................................................................... 41

KATETERISASI ARTERI PULMONER ................................................................... 41

2.4.5. PROGNOSIS GAGAL JANTUNG AKUT...................................................... 42

III. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG.................................................................. 433.1. MENERAPKAN REKOMENDASI GUIDELINE DALAM TATALAKSANAGAGAL JANTUNG....................................................................................................... 43

3.2. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS ................................................ 44

3.2.1. TUJUAN MANAGEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS .............. 44

3.2.2. ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS ................. 45

3.2.3. TERAPI NONFARMAKOLOGIS................................................................... 45

PERAWATAN MANDIRI (SELF CARE) .................................................................. 453.2.4. TERAPI FARMAKOLOGIS............................................................................ 46

ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)............................... 46ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER .................................................................... 49

-bloker (PENGHAMBAT SEKAT-)........................................................................ 50DIURETIK................................................................................................................... 51

ANTAGONIS ALDOSTERON................................................................................... 54

HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT............................................................. 54

GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)........................................................................ 55NITROGLISERIN ....................................................................................................... 57

ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)............................................................... 583.2.5. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI

SISTOLIK BAIK.............................................................................................. 58

3.2.6. TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS.......................................................................................................................... 59

REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG ............... 59

OPERASI KATUP....................................................................................................... 61

STENOSIS AORTA (AS) .......................................................................................... 61REGURGITASI AORTA (AR) ................................................................................... 62ANEURYSMECTOMY VENTRIKEL KIRI.............................................................. 64

KARDIOMIOPLASTY ............................................................................................... 64

RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL ................................................................ 64

3ALAT PACU JANTUNG............................................................................................ 64

IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD) ................................. 66TRANSPLANTASI JANTUNG.................................................................................. 67

VENTRICULAR ASSIST DEVICE, DAN JANTUNG BUATAN................................ 68

ULTRAFILTRASI....................................................................................................... 68

3.2.7. PENANGANAN ARITMIA PADA GAGAL JANTUNG KRONIS .............. 69

3.3. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG AKUT .................................................... 73

3.3.1. TUJUAN MANAGEMEN GAGAL JANTUNG AKUT................................. 73

3.3.3. TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT................................... 75

TERAPI OKSIGEN ..................................................................................................... 75

MORPHINE................................................................................................................. 76

DIURETIK................................................................................................................... 77

VASODILATOR ......................................................................................................... 77

INOTROPIK ................................................................................................................ 78

VASOPRESSOR ......................................................................................................... 79

GLIKOSIDA JANTUNG ............................................................................................ 80

3.3.4. ALGORITME TATALAKSANA GAGAL JANTUNG AKUT...................... 80

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 83

4I. PENDAHULUANGagal jantung adalah sindroma klinis yang komplek yang umumnya

ditandai dengan gejala khas mudah lelah dan sesak dan dihubungkan dengankerusakan fungsional atau struktural jantung.1 Gagal jantung kongestif semakinsering menjadi penyebab perawatan di rumah sakit dalam 2 dekade terakhir, daritahun 1971 ke 1999 perawatan karena gagal jantung meningkat sebanyak 3 hingga4 kali,2 hal ini mencerminkan permasalahan kesehatan yang besar.3

Data dari Framingham Heart Study mengindikasikan bahwa insidensi gagaljantung kongestif meningkat seiring usia dan lebih tinggi pada laki-lakidibandingkan wanita. Hipertensi dan penyakit jantung koroner adalah kondisiyang paling sering ditemukan yang mendahului onset gagal jantung. Diabetesmellitus dan temuan Left Ventricular Hypertrophy (LVH) pada elektrokardiografi(EKG) juga dihubungkan dengan meningkatnya risiko pada gagal jantung. 4

Dengan meningkatnya standar pelayanan kesehatan, usia harapan hidup dibanyak belahan dunia terus meningkat. Seiring dengan semakin banyaknyapopulasi penduduk lanjut usia, prevalensi gagal jantung juga semakin meningkat.Walau terapi gagal jantung telah banyak mengalami perkembangan, angkamortalitas pada pasien dengan gagal jantung hingga kini tetap tinggi. Karenanyadeteksi dini gagal jantung pada orang yang memiliki predisposisinya akan sangatdiuntungkan oleh upaya preventif. 4

Terlepas dari definisi yang digunakan, prevalensi dari gagal jantung dandisfungsi ventrikel kiri terus meningkat dengan tajam seiring usia1,4,5 Sebagaicontoh pada Framingham Heart Study ditemukan bahwa prevalensi gagal jantungpada pria usia 50-59 tahun adalah 8 per 1000 orang, pada usia 80-89 88 per 1000orang, temuan yang sama ditemukan pada wanita (8 dan 79 per 1000 orang).4

Besarnya permasalahan gagal jantung tidak dapat dinilai secara tepat, karenaperkiraan prevalensi, insidensi dan prognosis berdasarkan kelompok populasimasih belum ada.6,7 Hal ini dikarenakan adanya perbedaan yang besar antaraberbagai penelitian epidemiologi karena definisi dan metode yang digunakanuntuk mendeteksi keberadaan gagal jantung pada populasi yang berbeda.

5Setidaknya terdapat enam metode scoring gagal jantung yang dapatdigunakan untuk mengevaluasi keberadaan gagal jantung di masyarakat.8Berdasarkan update tahun 2007 dari American Heart Association (AHA),diperkirakan terdapat 5.2 juta orang dengan gagal jantung di Amerika Serikat.Diperkirakan terdapat 23 juta orang dengan gagal jantung di dunia.

Perkiraan gagal jantung pada Framingham Study didasarkan pada gagaljantung yang bergejala, angka tersebut tidak termasuk pasien asimtomatik denganLeft Ventricular Ejection Fraction (LVEF) yang menurun.9 Penelitianmenggunakan echocardiography telah menemukan bahwa hanya 50% pesertadengan penurunan LVEF yang bergejala. Berdasarkan data dari Mayo Clinicdidapatkan dari 123 pasien dengan LVEF

6II. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

2.1. DEFINISI GAGAL JANTUNGDefinisi gagal jantung yang dikenal lama dan luas adalah keadaan

patofisiologis dimana kelainan fungsi jantung menjadi penyebab kegagalanjantung untuk memompakan darah untuk mencukupi kebutuhan metabolismetubuh.13 Definisi ini memberikan penekanan pada fisiologi sirkulasi.

Definisi yang lebih baru dari AHA : Gagal jantung adalah suatu sindromaklinis kompleks yang diakibatkan kelainan jantung baik struktural atau fungsionalyang menyebabkan terganggunya kemampuan ventrikel untuk mengisi ataumengeluarkan darah. Menisfestasi utama dari gagal jantung adalah sesak danmudah lelah, yang dapat mengakibatkan keterbatasan aktivitas dan retensi cairan,yang dapat mengarah pada kongesti paru dan edema perifer.14

Definisi gagal jantung dari National Collaborrating Centre for ChronicConditions : Chronic Heart Failure juga tidak jauh berbeda : Gagal jantungadalah sindroma kompleks yang dapat dihasilkan oleh kelainan jantung strukturalatau fungsional yang mengakibatkan terganggunya kemampuan jantung untukberfungsi sebagai pompa dalam memenuhi sirkulasi fisiologis. Sindroma gagaljantung ditandai dengan gejala seperti mudah sesak dan lelah, dan gejala sepertiretensi cairan.15

Sementara European Society of Cardiologist (ESC) menyebutkan bahwaGagal jantung adalah suatu sindroma dimana pasien harus memiliki karakteristik

berikut : gejala khas gagal jantung (umumnya mudah sesak saat istirahat atauberaktivitas, dan/atau mudah lelah), tanda retensi cairan (seperti kongesti paruatau bengkak kaki), dan temuan objektif kelainan fungsi atau struktur jantung saatistirahat.16

7Tabel 2.1. Gagal Jantung adalah sindroma klinis dengan karakteristik berikut :14

Gejala khas gagal jantung (mudah sesak, atau sesak saat istirahat atau saataktivitas, lelah, mudah lelah, bengkak pada kaki)

Tanda khas gagal jantung (takikardia, takipneu, ronkhi basah halus basal, effusipleura, elevasi jugular venous pressure (JVP), edema perifer, hepatomegali)

Bukti objektif kelainan struktural atau fungsional jantung saat istirahat(kardiomegali, bunyi jantung ketiga, murmur jantung, kelainan jantung padaechocardiography, meningkatnya konsentrasi enzim natriuretik peptida)

DEFINISI GAGAL JANTUNG AKUT

Gagal jantung akut (GJA) adalah sindroma multifaktorial dan heterogen, halini menyulitkan klasifikasinya.2 Gagal jantung akut didefinisikan sebagai onsetyang cepat atau gradual munculnya tanda dan gejala gagal jantung yangmengakibatkan perlunya perawatan darurat tidak terencana atau kedatangan kedokter atau instalasi gawat darurat. 17

Definisi fungsional ini memiliki tiga elemen penting. Elemen yang pertama

adalah waktu : onset munculnya tanda atau gejala gagal jantung harus berlangsungrelatif cepat, walau proses perburukan keadaannya bisa jadi berlangsung dalamwaktu yang lama. Elemen yang kedua adalah tanda dan gejala gagal jantung itusendiri, yang didominasi oleh gejala kongesti dan retensi cairan. Elemen yangketiga adalah beratnya tanda dan gejala gagal jantung yang harus cukup signifikansehingga intervensi dibutuhkan. 3

2.2. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

2.2.1.BERDASARKAN PRESENTASI KLINIS : AKUT & KRONIK

Berdasarkan presentasi klinisnya gagal jantung dapat dibedakan menjadigagal jantung klinis dan gagal jantung kronis. Seperti yang telah dibahassebelumnya, pada gagal jantung akut terjadi perubahan jangka pendek atau cepat

8dalam munculnya tanda dan gejala gagal jantung yang mengakibatkan perlunyapenganan cepat.17 Gejala yang timbul dapat berkembang secara progresif atausecara cepat, kadang penyebabnya jelas seperti infark miokard, fibrilasi atrium,aritmia lainnya, atau gangguan katup jantung akut (seperti yang disebabkan olehrupturnya muskulus papilaris atau chordae tendinae).1 Perubahan arah alirandarah yang tiba-tiba dari sirkulasi sistemik ke pulmoner (kadang disebut jugaflash pulmonary edema) dapat pula terjadi sebelum terjadinya retensi garam ataucairan yang bermakna. Gagal jantung akut dapat dibedakan dengan gagal jantungkronis berdasarkan sifatnya yang lebih stabil tapi simtomatik, karenanya gagaljantung kronis sering pula disebut gagal jantung kompensata.1 Faktor spesifikyang mengakibatkan perubahan dari kompensata menjadi dekompensata padapasien dengan gagal jantung dapat bervariasi, belum sepenuhnya dimengerti, dandapat terjadi dalam periode hari hingga mingguan. Pada gagal jantung kronis,mudah lelah dapat terjadi akibat kardiak output yang terbatas dan sinyalneurologis dari otot skeletal yang mengalami perfusi yang kurang dan rusak.Akumulasi cairan dapat terjadi, mengakibatkan kongesti pulmoner dan edemaperifer, atau dikenal juga sebagai gagal jantung kongestif. 1

Selama ini terdapat beberapa skema klasifikasi yang telah dikembangkanuntuk GJA. Salah satu sistem membagi pasien berdasarkan ada tidaknya riwayatgagal jantung atau disfungsi jantung sebelumnya. Pasien tanpa riwayatsebelumnya dianggap gagal jantung akut baru (acute de novo heart failure).Sementara pasien dengan riwayat gagal jantung sebelumnya disebut gagal jantungakut dekompensasi kronis (acute decompensation of chonic heart failure).1,2Pasien dengan dekompensasi gagal jantung kronis biasanya memiliki gejala klinisyang kurang dramatik, karena sifat dari kelainannya yang kronis memungkinkantimbulnya mekanisme kompensasi dan remodeling, misalnya sepertimeningkatnya kemampuan drainase sistem limfatik paru. Pada gagal jantungacute de novo, aktivasi simpatik lebih jelas terlihat, dan gejala klinisnya dipersulitdengan redistribusi cairan intravaskular dan meningkatnya vasokontriksi sistemiksecara bermakna. Klasifikasi ini membagi gagal jantung dalam dua kelompokdengan faktor risiko yang berbeda, tapi memiliki keterbatasan dalam hal

9kelompok gagal jantung de novo lebih banyak didominasi oleh pasien dengansindroma koroner akut (SKA), termasuk infark miokard dengan elevasi segmenST (STEMI).

KLASIFIKASI KLINIS GAGAL JANTUNG AKUTKlasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis: 3,6

a. Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heartfailure)

b. Gagal jantung akut hipertensi (Acute heart failure with hypertension/crisishypertension)

c. Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonaryedema)

d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome)e. High output failuref. Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure)

2.2.2.BERDASARKAN CURAH JANTUNG : SISTOLIK & DIASTOLIK

Gagal jantung dapat pula diklasifikasikan berdasarkan cardiac output ataucurah jantung. Estimasi curah jantung ini dapat dinilai melalui pemeriksaanechocardiography, banyak studi klinis telah menggunakan hal ini untukmengelompokkan gagal jantung. Disfungsi sistolik atau heart failure with normalejection fraction menggambarkan ventrikel yang besar, mengalami dilatasi danhipertrofi eksentrik dimana output jantung menjadi terbatas akibat terganggunyaejeksi saat sistole, sementara disfungsi diastolik mengacu pada rongga ventrikelyang kecil, menebal, dimana pengisiannya terbatas karena adanya kelainan saatdiastole. Istilah ini lebih tepat digunakan untuk menggambarkan perubahan padafungsi dan geometri ventrikel, dan bukan untuk menggambarkan hemodinamiksistemik atau gajala gagal jantung yang jelas, karena manisfestasi klinis keduanyahampir identik. Seringkali gagal jantung sistolik dan diastolik ditemukanbersamaan pada pasien gagal jantung karena disfungsi sistolik, terutama saat

10

aktivitas, dapat secara langsung mempengaruhi fungsi diastolik. Gejala sistemikbisa jadi tidak berkorelasi dengan derajat disfungsi ventrikel saat dinilai melaluikontraksi sistole saat istirahat. 1

Tabel 2.2. Diagnosis differensial gagal jantung sistolik dan gagal jantung denganfungsi sistolik baik (gagal jantung diastolik)Systolic Heart Failure Diastolic Heart Failure Jantung besar, berdilatasi. Tekanan darah rendah atau normal. Rentang usia luas, lebih umum pada

pria. Ejeksi fraksi rendah. S3 Gallop. Pada echo terdapat gangguan sistolik

dan diastolik. Managemen terapi sudah jelas. Prognosis buruk Peranan iskemia miokard penting

pada kasus-kasus tertentu.

Hipertensi sistemik. Lebih sering ditemukan pada wanita

lanjut usia. Ejeksi fraksi normal atau meningkat. S4 Gallop. Pada echo terdapat gangguan fungsi

diastolik. Terapi masih belum jelas. Prognosis lebih baik. Iskemia miokard umum ditemukan.

2.2.3.BERDASARKAN LOKASI : GAGAL JANTUNG KIRI DAN KANAN

Karena kedua sisi jantung adalah bagian dari suatu sirkuit yang berjalanbersama, satu sisi dari sirkulasi tidak dapat memompa lebih banyak darah dari sisiyang lain untuk waktu yang lama tanpa adanya kelainan sekat, komunikasi, atauregurgitasi. Pada kebanyakan kasus, istilah gagal jantung kiri (atau gagal pompa)digunakan secara klinis untuk menggambarkan tanda dan gejala meningkatnyatekanan dan kongesti pada vena pulmonalis dan sistem kapilernya. Sementaraistilah gagal jantung kanan digunakan untuk tanda dan gejala meningkatnyatekanan dan kongesti pada sistem vena dan kapiler sistemik yang ditandai denganmeningkatnya JVP dan kongesti hati. Fungsi abnormal ventrikel kiri dengan alirandarah ke sistemik yang menurun membebani ventrikel kanan tidak hanya daritekanan pulmonalis yang meningkat (backward heart failure) tapi dapat jugamempengaruhi ventrikel kanan melalui sekat yang dibagi bersama. Karenanya,

11

gagal jantung kanan umumnya mengikuti gagal jantung kiri. Walau demikian,retensi garam dan cairan yang bermakna, diikuti dengan edema perifer, dapatterjadi dengan gagal jantung kiri murni tanpa bukti-bukti hemodinamik adanyagagal jantung kanan. Hal ini dapat terjadi akibat berkurangnya perfusi ginjal yangmengakibatkan retensi cairan dan garam (forward failure). Meningkatnya tekanandiastolik pada salah satu ventrikel dapat meningkatkan tekanan diastolik ataumenurunkan distensibilitas ventrikel kontralateral, terutama jika perikardium-nyautuh; biokimia dan hemodinamik ventrikel kontralateral dapat mengalamikelainan, bahkan pada gagal jantung satu sisi murni. 1

2.2.4.BERDASARKAN KELAINAN STRUKTURAL

Berdasarkan ACC/AHA melalui guideline yang mereka terbitkan, terdapat 4stadium gagal jantung, Stage A adalah pasien yang memiliki satu atau lebih faktorrisiko untuk mengembangkan gagal jantung. Jika tidak diterapi secara adekuat,faktor risiko ini, seperti hipertensi, diabetes, dan penyakit arteri koroner,seringkali mengarah pada berkembangnya kelainan struktural jantung. Stage Bditandai dengan sudah adanya kelainan struktural jantung tanpa adanya gejalagagal jantung. Contohnya adalah ditemukannya hipertrofi ventrikel kiri padapasien dengan hipertensi atau mulai timbulnya gerakan dinding jantung yangabnormal dan penurunan ejeksi fraksi pada pasien dengan penyakit jantungkoroner yang baru mengalami infark miokard. Stage C ditandai dengan mulaitimbulnya gejala berhubungan dengan gagal jantung, termasuk timbulnya keluhanmudah sesak, lelah dan intoleransi olahraga. Berdasarkan definisi ini, pasien stageC saat ini atau sebelumnya telah memiliki gejala gagal jantung. Karenanya walaudengan terapi pasien bisa jadi tidak bergejala, pasien tidak bisa dianggap regresike stage B. Akhirnya Stage D adalah pasien dengan gejala gagal jantung yangberat, dialami saat istirahat walaupun terapi medikamentosa sudah maksimal.Pada pasien-pasien ini umumnya diperlukan tindakan radikal, seperti transplantasijantung atau support mekanik, atau dirujuk pada fasilitas kesehatan yangmenangani pasien-pasien terminal.

12

2.2.5.BERDASARKAN KELAS FUNGSIONAL

Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melaluianamnesa yang cermat, atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas.18,19Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untukmengukur keterbatasan fisik seseorang. Test ini tidak umum dilakukan diluarsenter-senter transplantasi jantung. Untuk mempermudah hal klasifikasifungsional NYHA mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsionalyang dapat ditentukan melalui anamnesa, klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel2.3.20

Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratusmeter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagaljantung kelas II, sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitansaat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. Klasifikasifungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampur-adukkan denganstadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibahas. KlasifikasiNYHA didasarkan pada limitasi fungsional, sementara stadium gagal jantungmenurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung, terlepas dari statusfungsionalnya.

Tabel 2.3. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atauberdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA).

Tahapan Gagal Jantung berdasarkanstruktural dan kerusakan otot jantung.

Beratnya gagal jantung berdasarkan gejaladan aktivitas fisik.

StageA

Memiliki risiko tinggimengembangkan gagal jantung.Tidak ditemukan kelainanstruktural atau fungsional, tidakterdapat tanda/gejala.

KelasI

Aktivitas fisik tidak terganggu,aktivitas yang umum dilakukantidak menyebabkan kelelahan,palpitasi, atau sesak nafas.

StageB

Secara struktural terdapatkelainan jantung yangdihubungkan dengan gagaljantung, tapi tanpa tanda/gejala

KelasII

Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saatistirahat tidak ada keluhan. Tapiaktivitas fisik yang umumdilakukan mengakibatkan

13

gagal jantung. kelelahan, palpitasi atau sesaknafas.

StageC

Gagal jantung bergejala dengankelainan struktural jantung. Kelas

III

Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saatistirahat tidak ada keluhan. Tapiaktivitas ringan menimbulkan rasalelah, palpitasi, atau sesak nafas.

StageD

Secara struktural jantung telahmengalami kelainan berat, gejalagagal jantung terasa saat istirahatwalau telah mendapatkanpengobatan.

KelasIV

Tidak dapat beraktivitas tanpamenimbulkan keluhan. Saatistirahat bergejala. Jika melakukanaktivitas fisik, keluhan bertambahberat.

2.3. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONISPada tahun 1933 Sir Thomas Lewis menulis pada textbook yang ia terbitkan

mengenai penyakit jantung bahwa intisari dalam ilmu penyakit jantung dan

pembuluh darah adalah kemampuan dalam mengenali gagal jantung dini.

2.3.1.TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG

Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa danpemeriksaan fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagaljantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehinggariwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail. 3

ANAMNESA

Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas,dan lelah.1,3,16 Walau rasa lelah secara tradisional dianggap diakibatkan olehrendahnya kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dankomorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikankontribusi. Pada tahap awal gagal jantung, sesak hanya dialami saat pasienberaktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadipada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat.Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme yang

14

paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan padajaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkanteraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dandangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapatmemberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru,meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, dananemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagaljantung kanan dan regurgitasi trikuspid. 3

ORTHOPNEA DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEAOrthopnea didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur

mendatar, dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantungdibandingkan sesak saat aktivitas.3 Gejala orthopnea biasanya menjadi lebihringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Gejala inidiakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitasbawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkanmeningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salahsatu manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagaljantung. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagaljantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitasabdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yangmemberat pada posisi tidur. 3

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas danbatuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien daritidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. ManisfestasiPND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnyatekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas, disertaiedema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalannafas. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempattidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan batukdan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah mengambil

15

posisi tersebut. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai dengantimbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme, hal ini harus dibedakandengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya. 3

EDEMA PULMONER AKUT

Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagaiakibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibatmenurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular.Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Padabentuknya yang paling berat, edema paru dapat bermanisfestasi sebagai sesakberat disertai dahak yang disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edemapulmoner akut dapat mematikan. 3

RESPIRASI CHEYNE STOKES

Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umumpada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak outputyang rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitaspusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO2 arterijatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri inimenstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi danhipokapni, yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas beratatau periode henti nafas sesaat. 3

GEJALA LAINNYAPasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala

gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkandengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, danbisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati.

16

Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri padakuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguantidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutamapada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusiserebral. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhaninsomnia. 3

Tabel 2.4. Gejala pada Gagal Jantung3Gejala Mayor Gejala Minor

Sesak Orthopnea Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Edema tungkai bawah Edema paru Lelah Intoransi saat aktivitas Cachexia

Berat Badan Turun Batuk Nokturia Palpitasi Sianosis Perifer Depresi

Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatassangatlah bervariasi. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung, sensitivitasnyarendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.1 Pada tabel 2.3.dibawah ditunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut.Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagaljantung, gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orangdengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauhberbeda, tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik, tapi tidak sensitifdan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat.21

17

Tabel 2.5. Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasienyang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasienPenyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. 1,3,21

Sensitivitas(%)

Spesifitas(%)

(+) PredictiveValue (%)

Anamnesa Mudah sesak 66 52 23 Orthopnea 21 81 2 Nocturnal dyspnea 33 76 26 Riwayat bengkak 23 80 22Pemeriksaan Fisik Takikardi 7 99 6 Ronkhi 13 99 6 Edema 10 93 3 Ventricular gallop (S3) 31 95 61 Distensi Vena Jugularis 10 97 2Thorax Foto (Chest X-Ray) Cardiomegaly 62 67 32Anamnesa 66 52 23 Mudah sesak 21 81 2 Orthopnea 33 76 26 Nocturnal dyspnea 23 80 22

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasipasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantumenentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnyasindroma gagal jantung.22 Memperoleh informasi tambahan mengenai profilhemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalahtujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.2

KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memilikikeluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih daribeberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisamemiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-

18

kata akibat sesak. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi padaumumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangatmenurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume,dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik.Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitassimpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifermenjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan olehaktivitas simpatis yang berlebihan.3

PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atriumkanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekananvena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengansudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O(normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah venajugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (padapostur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normalsaat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yangcukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wavemenandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.3

PEMERIKSAAN PARUPulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi

cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru,ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezingekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru,ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwaronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik,bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal inikarena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan ronggaalveolar sudah meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya

19

tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam ronggapleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner,effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricularfailure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian padarongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.3

PEMERIKSAAN JANTUNGPemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan

informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapatkardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawahintercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis.Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) terabalebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untukmengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyijantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.1,3

Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalamihipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole padaparasternal kiri (right ventricular heave). Bunyi jantung ketiga (gallop) umumditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dantachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat.Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya adapada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspidumumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.3

PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasiendengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali terabalunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada venahepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.3

20

Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadiumlanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagaljantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti(bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.2

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walaudemikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telahmendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadisekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas.Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum.Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras danpigmentasi yang bertambah.3

KAKEKSIA KARDIAKPada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan

berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnyadimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial,termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea,dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasapenuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yangbersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti venaintestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakinmemburuk.3

Tabel 2.6. Temuan Pemeriksaan Fisik Gagal Jantung3

Gejala Mayor Gejala Minor Takikardia JVP meningkat Refluk hepatojugular yang meningkat Ronkhi paru Tachypnea Bunyi jantung ketiga Hepatomegali Edema pergelangan kaki Ascites Effusi pleura

Kardiomegali Splenomegali Hipotensi Pulsus alternans Ekstrasistole Atrial fibrilasi Penurunan berat badan

21

2.3.2.TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS

Seperti yang dapat dilihat pada tabel 2.5. sensitifitas dan spesifitaspemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosagagal jantung relatif rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki perananpenting dalam mendiagnosa gagal jantung. Tujuan dilakukannya pemeriksaanpenunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baikstruktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien, (2)mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik, dan (3)menentukan berat dan prognosis gagal jantung.3

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antaralain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine,SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengangagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2)untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3)untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriureticpeptide (beratnya gangguan hemodinamik).3

Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang,namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obatditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretikkaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia.Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal inidikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasisistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu, rektriksigaram bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkanhiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia,

hipomagnesemia, dan hiperurisemia.3

22

Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkanmeningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolismejaringan, hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian jugatelah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb

23

rate (GFR), menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuatdibandingkan klasifikasi kelas fungsional. 3

Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibathepatomegali yang menyertai. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) danalanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat, protrombin time (PT)dapat memanjang, dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia.2

Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untukmencari infeksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi danvolume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengangangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik.26

PEMERIKSAAN FOTO THORAX

Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidangkardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dariparu dapat dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR, cardiothoracicratio (CTR) lebih dari 50%, ketika ukuran jantung lebih besar dari setengahukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follow-up pasiendengan gagal jantung. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadiventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload, dilatasi dariatrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. 3

Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaranhipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial, sementara pasien dengangagal jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada CXR ditandai denganadanya Kerley-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawahparu, yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobularintersitial akibat adanya edema. Edema intersitial dan perivaskular terjadi padadasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. Temuantersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis, hal inidikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehinggameningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan

24

interstitial dan/atau paru. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhipada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, walau tekanan arteri pulmonalsudah meningkat. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakaninformasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan terbaik dinilaimelalui CXR dan CT-scan.3

Tabel 2.7. Temuan pada foto thorax, penyebabnya, dan implikasi klinisnya.

Kelainan Penyebab Implikasi KlinisKardiomegali Dilatasi ventrikel kiri,

ventrikel kanan, atria,efusi perikard

Ekhokardiografi, doppler

Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta,kardiomiopati hipertropi

Ekhokardiografi, doppler

Kongesti vena paru Peningkatan tekananpengisian ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Edema interstisial Peningkatan tekananpengisian ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Efusi pleura Gagal jantung denganpeningkatan pengisiantekanan jika ditemukanbilateral, infeksi paru,keganasan

Pikirkan diagnosis nonkardiak

Garis Kerley B Peningkatan tekananlimfatik

Mitral stenosis atau gagaljantung kronis

ELEKTROKARDIOGRAM

Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasienyang dicurigai gagal jantung.16 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG)untuk gagal jantung cukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi cukuptinggi.2 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagaljantung,2,16 Sementara pada gagal jantung perubahan EKG umum ditemukan,temuan seperti gelombang Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain,right bundle branch block (RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok,atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama jantung

25

seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum.Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalumenggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular sustaineddan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang membahayakan. Jenisaritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksipada monitoring holter 24- atau 48- jam.3

Tabel 2.8. Temuan pada EKG, penyebabnya dan implikasi klinis yang menyertai16

Kelainan Penyebab Implikasi klinisSinus takikardi Gagal jantung yang

terdekompensasi, anemia,infeksi, hipertiroidiesme

Penilaian klinisPemeriksaan laboratorium

Sinus bradikardi Obat bloker, anti aritmia,sick sinus syndrome,hipotiroidisme

Evaluasi terapi obatPemeriksaan laboratorium

Atrial takikardi/ flutter/fibrilasi

Hipertiroidisme, infeksi,gagal jantungterdekompensasi, infark

Konduksi AV yang lambat,konversi medical,elektroversi, ablasi kateter,antikoagulasi

Aritmia ventrikel Iskemia, infark,kardiomiopati, miokarditis,hipokalemiaa,hipomagnesemi, overdosisdigitalis

Pemeriksaan laboratoriumTes latihan bebanPemeriksaan perfusiAngiografi koronerPemeriksaanelektrofisiologi, ICD

Isekmia/ Infark Penyakit jantung koroner Ekokardiografi, troponin,angiografi koroner,revascularisasi

Gelombang Q Infark, kardiomiopatihipertropi, LBBB, pre-eksitasi

EkokardiografiAngiografi koroner

Hipertropi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katupaorta, kardiomiopatihipertropi

Ekokardiografi, doppler

Blok AV Infark, intoksikasi obat,miokarditis, sarcoidosis

Evaluasi penggunaan obat,pacu jantung, penyakit

26

sistemikMikrovoltage Obesitas, emfisema, efusi

perikard, amiloidosisEkokardiografiRontgen trax

Durasi QRS > 120 msecdengan morfologi LBBB

Disinkroni elektronik Ekokardiografi, CRT-P,CRT-D

PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG

Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasandalam diagnosis gagal jantung, walau demikian hasil yang normal pada pasienyang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasiprognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresifditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat aktivitas maksimal,uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung. Parameter ini mencerminkankemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular padapasien dengan gagal jantung.2,27 Pemeriksaan ini juga memungkinkan untukmenentukan ambang batas metabolisme anaerob, yaitu titik dimana metabolismepasien beralih dari aerob ke anaerob, yang menghasilkan laktat berlebih. Secarapraktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkatlagi saat intensitas latihan ditingkatkan, (2) pasien menghentikan latihan karenatimbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. Hasil dari ULBJ memiliki artiprognostik yang penting. Puncak Vo2 18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilaidiantaranya adalah zona abu-abu dengan risiko sedang. Data prognostik untukpuncak Vo2 pada wanita masih terbatas. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasanuntuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harusdipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung.28 Walau demikian harustetap diingat bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin,massa otot, dan status pelatihan aerobik. Hal ini menjelaskan mengapa padabeberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah (

27

memiliki prognosis yang cukup baik.29 Karena hal tersebut beberapa peneliti telahmengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2max.30,31

Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuanlatihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihansubmaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minuteswalking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukurjarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasiendapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih cepat, atauberhenti. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktorindependen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitaskardiovaskular. Karena kemudahan-nya, test ini semakin sering digunakan padauji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi.29

ECHOCARDIOGRAPHY

Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umumdigunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium danperikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dansaat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini non-invasif, dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat, dapat dengan mudahdiulang secara serial, dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regionalventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metodediagnostik yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fiturseperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate imaging, dan cardiacmotion analysis.32

Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri, danperubahan pada fungsi diastolik.2 Echo dua dimensi sangat berharga dalammenilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung.

28

Tabel 2.9. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung

TEMUAN UMUM

Ukuran dan bentuk ventrikel Ejeksi fraksi ventikel kiri

(LVEF) Gerakan regional dinding

jantung, synchronisitaskontraksi ventrikular

Remodelling LV (konsentrikvs eksentrik)

Hipertrofi ventrikel kiri ataukanan (Disfunfsi Diastolik :hipertensi, COPD, kelainan

katup) Morfolofi dan beratnya

kelainan katup

Mitral inflow dan aorticoutflow; gradien tekanan

ventrikel kanan

Status cardiac output(rendah/tinggi)

DISFUNGSI SISTOLIK

Ejeksi fraksi ventrikel kiriberkurang 45-50%

Ukuran ventrikel kirinormal

Dinding ventrikel kiri tebal,atrium kiri berdilatasi

Remodelling eksentrikventrikel kiri.

Tidak ada mitralregurgitasi, jika adaminimal.

Hipertensi pulmonal* Pola pengisian mitral

abnormal.*

Terdapat tanda-tandatekanan pengisian

meningkat.

* Temuan pada echo-doppler.

2.3.3.PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS

Walau terapi gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi)dan Beta-blocker (BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasiendengan gagal jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yangtinggi, tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna. Tingkat keberhasilanbertahan hidup pada gagal jantung dibandingkan dengan beragam keganasan diAmerika Serikat dapat dilihat pada gambar dibawah ini.

29

Gambar 2.2. Perbandingan 5-year survival rate (%) gagal jantung dan beragamkeganasan di Amerika Serikat, dari 1990 hingga 2000.33,34

Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyakvariabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas,variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhirkematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Dampakpengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untukdiperkirakan. Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktorprediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabeldibawah ini.

30

Tabel 2.10. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis burukpada gagal jantung.17

2.4. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG AKUT2.4.1.KLASIFIKASI KLINIS GAGAL JANTUNG AKUT

Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yangsangat bervariasi, dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Walaudemikian pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategoriklinis. Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masukkategori klinis yang mana. Gambar 2.1. memperlihatkan kemungkinan overlapantara berbagai kondisi ini.1,3

31

Gambar 2.1. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut35

Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6kategori1,3,16 :

Gagal jantung kronis yang mengalami perburukan atau dekompensasi(edema perifer atau kongesti) : biasanya terdapat riwayat progresifperburukan gagal jantung dalam terapi dan bukti adanya kongesti sistemikdan paru. Tekanan darah yang rendah saat datang dihubungkan denganprognosis yang buruk.

Edema paru : pasien datang dengan gangguan fungsi respirasi yang berat,tachypnoe, dan orthopnea dengan ronkhi yang cukup luas pada paru.Saturasi O2 arteri sebelum terapi oksigen biasanya 90% pada udara ruangan.

Gagal jantung hipertensif : tanda dan gejala gagal jantung disertai dengantekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik.Terdapat bukti meningkatnya tonus simpatik disertai tachycardia danvasokontriksi. Pasien dapat euvolemik atau sedikit hipervolemik, danseringkali disertai kongesti paru tanpa tanda tanda-tanda kongesti sistemik.

32

Dengan respon yang cepat dan tepi yang tepat, mortalitas selama perawatanrendah.

Shock kardiogenik : ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibatgagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan aritmia berat.Biasanya shock kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darahsistolik (SBP)

33

Tabel 2.11. Dua klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard AkutKlasifikasi Killip Klasifikasi ForresterDidesain untuk memberikan estimasi klinismengenai beratnya gangguan sirkulasi padaterapi infark miokard akut.36

Didesain untuk menggambarkan statusklinis dan hemodinamik pada infarkmiokard akut.37

Stage I Tidak terdapat gagal jantung. Tidakterdapat tanda dekompensasi jantung.

1. Perfusi perifer dan pulmonary wedge-pressure (PCWP-perkiraan tekananatrium kiri) normal.

Stage II Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3gallop, dan hipertensi vena pulmonalis,kongesti paru dengan ronkhi basah haluspada lapang bawah paru.

2. Perfusi perifer menurun dan PCWPrendah (hipovolemik)

Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paruberat dan ronkhi pada seluruh lapangparu.

3. Perfusi perifer hampir normal dan PCWPyang tinggi (edema paru).

Stage IV Shock Kardiogenik. Pasien hipotensidengan SBP

34

hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan, pada 62% pasien gejaladialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat. Berdasarkan hal ini dapatdisimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah biladilakukan intervensi dini.

Tabel 2.12. Tanda & Gejala yang umum ditemukan pada Gagal Jantung KronisDekompensasi.

Gejala TandaTimbul terutama akibat volume overloadSesak (exertional, paroxysmalnocturnal dyspnea, orthopnea, atau saatistirahat), batuk, wheezing.

Ronkhi, efusi pleura

Rasa tidak nyaman pada tungkai bawah Edema perifer (kaki, sakrum)Rasa tidak nyaman pada perut,kembung, mudah kenyang, atauanorexia.

Ascites/lingkar perut yang meningkat,nyeri atau rasa tidak nyaman pada sudutkanan atas, hepatomegali/splenomegali,skleral ikterik.Meningkatnya berat badanMeningkatnya tekanan vena jugularis,adanya hepatojugular reflukTerdengar bunyi S3, P2 mengeras.

Timbul akibat hipoperfusiLelah. Ekstrimitas dingin.Perubahan status kesadaran, siang harimengeluhkan ngantuk, tampakkebingungan, atau kesulitanberkonsentrasi.

Hipotensi, ekstrimitas tampak pucak.

Pusing, keluahan presinkope atausinkope.

Tekanan darah yang rendah dantekananan nadi yang sempitPulsus alternans

Tanda dan Gejala GJA yang dapat timbulDepresi Hipotensi ortostatik (hipovolemia)Gangguan tidur S4Palpitasi Murmur sistolik dan diastolik

35

2.4.3.PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN LABORATORIUMPEMERIKSAAN DARAH RUTIN

Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anemia (Hb

36

mg/dl. Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidakmencerminkan beratnya disfungsi renal.

FUNGSI HATI

Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unitintensif, 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati, yang mempengaruhidosis obat-obat tertentu.

PEMERIKSAAN BNP

Penelitian awal menunjukan bahwa konsentrasi BNP adalah prediktor yangbaik untuk gagal jantung pada pasien yang datang dengan sesak, tapi terdapatpertanyaan mengenai kegunaannya dibandingkan evaluasi seorang dokter.Temuan pada Breathing Not Properly Multinational Study menunjukkan bahwaBNP mampu membedakan antara sesak yang disebabkan oleh gagal jantung danyang disebabkan oleh penyakit paru.38 Lebih lanjut lagi studi tersebut mampumembuktikan, dengan 100 mg/dl sebagai patokan normal BNP, bahwa hanyadengan menggunakan BNP sebagai acuan akurasi diagnostiknya sekitar 81.2%,dibandingkan dengan 74% jika menggunakan penilaian klninis saja.39 Uji klinisini membuktikan peranan BNP pada penilaian sesak di ruang gawat darurat,secara umum BNP kurang dari 100 pg/ml memiliki nilai prediktif negatif yangtinggi, sementara konsentrasi yang lebih besar dari 400 pg/ml memiliki nilaiprediktif positif yang tinggi untuk mendiagnosis gagal jantung sebagai penyebabsesak.

Baik guideline ESC dan Heart Failure Society of America Acute HeartFailure (HFSA-AHF) mengatakan bahwa pemeriksaan BNP bermanfaat sebagaipenunjang penilaian klinis.

37

Gambar 2.2. Patokan konstentrasi nilai BNP dalam tiga group pasien yang datangke instalasi gawat darurat dengan sesak. Garis melambangkan median, kotakmelambangakan range interkuartil, dan bar melambangkan nilai tertinggi danterendah.

Temuan yang didapat pada studi tersebut, telah mengakibatkan pemeriksaanBNP menjadi pemeriksaan rutin pada banyak instalasi gawat darurat, namunseperti pada kebanyakan test diagnostik, pemeriksaan BNP memilikiketerbatasan.40 Berbagai keadaan yang dapat mengakibatkan perubahan padakonsterasi BNP ini dapat dilihat pada tabel dibawah, dan kemungkinannya harusselalu dipikirkan ketika hasil menginterpretasikan hasil BNP. Pasien dengan gagaljantung sistolik memiliki nilai BNP yang lebih tinggi dibanding gagal jantungdiastolik. 3

Tabel 2.13. Kondisi yang dapat mengakibatkan perubahan pada konsentrasi BNP.BNP dapat meningkat pada : BNP dapat menurun pada : Usia (lanjut) Sex (wanita) Ras (kulit hitam) Disfungsi ginjal Infark miokard/sindroma koroner akut Gagal jantung kanan (cor-pulmonale,

emboli paru akut) Gagal jantung high-output (cirrhosis,

shock septik)

Obesitas Gagal jantung akut fase awal (kurang

dari 1 jam) Mitral regurgitasi akut Mitral stenosis (tanpa gagal jantung

kanan) Pasien gagal jantung sistolik stabil

dengan NYHA Kelas Fungsional I

38

Gambar 2.3. Pemeriksaan BNP dan interpretasinya.16

ANALISA GAS DARAH

Analisa gas darah memungkinan evaluasi oksigenasi pO2, fungsipernafasam (pCO2), dan keseimbangan asam basa (pH), dan harus dilakukan padasemua pasien dengan gangguan pernafasan berat. Asidosis yang disebabkan olehburuknya perfusi jaringan atau retensi CO2 dihubungkan dengan prognosis yangburuk. Pengukuran non-invasif dengan menggunakan pulse oksimetri dapatmenggantikan analisis gas darah arteri, tapi tidak dapat memberikan informasimengenai pCO2 atau status asam-basa, dan seringkali tidak dapat diandalkan padasindroma low output atau keadaan shock. 3

CHEST X-RAY

Foto thorak dilakukan pada lebih dari 90% pasien dalam penelitianADHERE, dan bukti adanya kongesti paru ditemukan pada 80% pasien denganGJA. 3,41

ELEKTROKARDIOGRAM

Pemeriksaan EKG adalah alat diagnostik yang penting pada evaluasi pasiendengan GJA. Pada penelitian Etude Franaise de l'Insuffisance Cardiaque Aigu(EFICA)42 hanya 13% EKG ditemukan normal, dengan perubahan iskemia yangjelas ditemukan pada 29% dan atrial fibrilasi pada 25%. Yang perlu dicatat,edama paru dengan penyebab non-kardiak dihubungkan dengan gelombang Tyang besar (giant), difus, mengalami inversi simetris disertai perpanjangan

39

segmen QT. Temuan seperti ini juga dilaporkan pada emboli paru dan keadaanhiperkatekolamin. 3

ECHOCARDIOGRAFI

Pemeriksaan echocardiografi bisa jadi merupakan pemeriksaan yang palingbermanfaat dalam menentukan etiologi pasien dengan GJA karenakemampuannya mengevaluasi fungsi global sistolik dan diastolik, gerakandinding jantung regional yang abnormal, fungsi katup, hemodinamik, dankelainan pericardial. Pada EuroHeart Failure Survey II (EHFS II) ditemukandisfungsi sistolik sedang-berat (66%), disfungsi diastolik (56%), regurgitasi mitral(43%) dan regurgitasi trikuspid (30%). Temuan pada tissue doppler berupakecepatan aliran darah puncak transmitral pada diastolik awal (E) dan kecepatanaliran darah puncak pada annulus mitral pada diastolik awal (Ea) atau E:Ea ratiotelah menunjukan kegunaannya dalam menunjang diagnosis gagal jantung selainpemeriksaan BNP pada pasien yang datang dengan sesak.43 Myocardial contrastechocardiography juga baru-baru ini telah digunakan pada pasien dengan GJAuntuk mengevaluasi keberadaan penyakit arteri koroner dan penurunan cadanganaliran darah miokardial sebagai penyebab dekompensasi.3

RADIONUKLIR

Multiple Gated Acquisition Scan (MUGA-Scan)

Merupakan pemeriksaan non invasif untuk menilai fungsi jantung. MUGAscan menghasilkan gambar dari detak jantung yang membantu menentukankesehatan jantung.44

MUGA scan dilakukan dengan sel berwarna merah yang diberi labelTechnetium-99m untuk menilai:

- Ejeksi fraksi- Kecepatan pengisian sistolik

- Kecepatan pengosongan diastolik

40

- Abnormalitas gerakan dinding- Perfusi miokard- Daerah iskemia koroner

- Stunning miokard

Positron Emission Tomography Scanning (PETS)

Merupakan perangkat diagnostik yang memperlihatkan perkembanganngambaran fisiologis berdasarkan deteksi radiasi dari emisi positron. Positronadalah partikel penting yang diemisikan dari senyawa radioaktif yang diamsukkanke dalam pasien. Gambar yang dihasilkan dapat membantu mengevaluasipenyakit. PETS jantung membantu menentukan aliran darah dari otot jantung, danmembantu mengevaluasi penyakit jantung koroner. Scanning ini juga membantumenentukan daerah yang mengalami penurunan fungsi jantung, yang bermanfaatpada tindakan seperti angioplasti atau CABG.

2.4.4.MONITORING PADA GAGAL JANTUNG AKUT

Monitoring pasien dengan GJA harus dimulai secepat mungkin saat pasiendatang ke IGD, bersamaan dengan upaya diagnostik yang difokuskan untukmencari etiologi primer dan juga evaluasi respon terhadap terapi inisial.16

MONITORING NON INVASIF

Monitoring non-invasif harus dilakukan pada semua pasien yang kritis,parameter seperti temperatur, frekwensi nafas, detak jantung, tekanan darah,oksigenasi, urine output, dan elektrocardiogram. Pulse oksimetri harus secarakontinyu diberikan pada pasien yang tidak stabil dengan fraksi oksigen dihirup(FiO2) yang lebih besar dibandingkan udara, dan nilainya diambil pada intervalyang regular pada pasien yang mendapatkan terapi oksigen pada GJA. 16

41

Monitoring invasif arteri melalui kateterisasi dibutuhkan untuk analisiskontinyu tekanan darah karena instabilitas hemodinamik atau dibutuhkannyapemeriksaan analisis gas darah yang sering. 16

KATETERISASI VENA SENTRAL

Kateterisasi vena sentral menyediakan akses pada sirkulasi sentral dankarenanya bermanfaat untuk memberikan cairan dan obat-obatan, dan juga untukmemonitor tekanan vena sentral (CPV) dan saturasi oksigen vena (SVO2), yangmemberikan gambaran mengenai perkiraan mengenai rasio konsumsi/pengirimanoksigen tubuh. 16

KATETERISASI ARTERI PULMONER

Pemasangan pulmonary artery catheter (PAC) memberikan data yangpenting dan relevan mengenai hemodinamik pasien dengan GJA, terutama padapasien yang mengalami shock atau yang disertai gangguan hemodinamik berat,disertai oliguri atau anuria, atau tanpa hemodinamik yang jelas dan respon yangburuk terhadap terapi. Tekanan vena sentral, arteri pulmonalis, dan tekananPCWP dapat diukur secara langsung, kardiak output dapat dinilai melaluithermodilusi atau tehnik konsumsi oksigen. Berdasarkan pengukuran-pengukuranini beragam nilai bisa dihitung, termasuk resistensi vaskular sistemik dan paru,dan stroke volume. Pada tangan seorang ahli, alat diagnostik ini memungkinkanpenanganan GJA dilakukan dengan goal hemodinamik yang jelas. Pada EHFS II,hanya 5% pasien yang mendapatkan PAC, dan kebanyakannya (25%) digunakanpada shock kardiogenik. Walau potensi keuntungannya tinggi, penggunaan PACtelah menurun secara substansial, hal ini karena selain tindakan ini membutuhkankeahlian dan cukup berisiko.3,16

Angka komplikasi setelah pemasangan PAC terus meningkat denganlamanya penggunaan. Sangat penting untuk memiliki objektif yang jelas sebelumkateter dimasukan. Pengukuran PCWP bukan merupakan refleksi akurat tekananakhir diastolik ventrikel kiri pada pasien dengan stenosis mitral, regurgitasi aorta,penyakit oklusif vena paru, ventricular interdependence, tingginya tekanan jalan

42

nafas, penggunaan ventilator, atau pada ventrikel kiri dengan kompliance yangburuk. Regurgitasi trikuspid yang berat, seringkali ditemukan pada pasien denganGJA dapat pula mengakibatkan kardiak output yang diukur melalui teknikthermodilusi tidak dapat dipercaya. Berdasarkan hal tersebut ESC tidakmerekomendasikan penggunaannya pada GJA, terkecuali pada keadaan-keadaanyang disebutkan sebelumnya.16

2.4.5.PROGNOSIS GAGAL JANTUNG AKUT

Sama halnya dengan gagal jantung kronis, pada gagal jantung akut ditemukanberbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Meningkatnya kadarBNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telahditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selamaperawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. Anemia juga merupakan faktorprediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan saat ini telah menjadi target terapiintervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon seperti endothelin, dan markerinflamasi (seperti C-reactive protein, IL-6), juga merupakan prediktor kuatmortalitas.2,3

43

III. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG3.1. MENERAPKAN REKOMENDASI GUIDELINE DALAM

TATALAKSANA GAGAL JANTUNG.

Dalam mengambil keputusan dalam tatalaksana gagal jantung, seorangklinisi harus dapat berpegang pada rekomendasi dalam guideline yang dikeluarkanoleh ACC/AHA atau ESC. Dalam kedua guideline tersebut, tiap terapi yangdirekomendasikan dipilah kedalam kelas rekomendasi berdasarkan estimasidampak terapinya, hal ini harus pula disokong oleh bukti-bukti yang didapatmelalui uji beragam uji klinis. Kuatnya bukti-bukti ini dibagi pula kedalam 3tingkatan. Sebagai klinisi seseorang harus mempertimbangan kelas rekomendasiini dan bukti-bukti yang menyokongnya.16

Tabel 3.1. Estimasi dampak terapi dibagi berdasarkan kelas rekomendasi dantingkatan bukti yang menyokong rekomendasi tersebut. 16

ESTIMASI DAMPAK TERAPI

EST

IMA

SI K

EPA

STIA

N

TER

API

MEM

BER

IKA

ND

AM

PAK

YA

NG

DIH

AR

APK

AN

KELAS I Keuntungan >>>Risiko Prosedur / tindakan HARUS

dilakukan / diberikan

Kelas IIa Keuntungan >>Risiko Dibutuhkan penelitian dengan

tujuan spesifik. MASUK AKAL untukmemberikan terapi / prosedur

KELAS IIb Keuntungan > Risiko Dibutuhkan penelitian

dengan tujuan yangluas; data-data registermasih dibutuhkan

Prosedur / Terapi masihDIPERTIMBANGKAN

Kelas III Risiko > Keuntungan Tidak dibutuhkan penelitian

lebih lanjut Prosedur / Terapi tidak

boleh dilakukan / diberikankarena TIDAK MEMBANTUatau MERUGIKAN

LEVEL AKelompok populasi yangdipelajari multipel (3-5).Ditemukan konsistensidalam hal efek terapiyang dicapai

Rekomendasi bahwaprosedur/tindakanberguna/efektif

Terdapat cukup bukti dari ujiklinis acak multipel atau meta-analisis.

Rekomendasi condong kearah prosedur / tindakanberguna / efektif

Terdapat beberapa temuanyang berbeda dari beberapauji klinis acak multipel ataumeta-analisis.

Rekomendasi bahwaterapi berguna / efektiftidak jelas terbukti.

Terdapat temuanberbeda yang lebihbanyak dari berbagai ujiklinis acak multipel ataumeta-analisis.

Rekomendasi bahwaprosedur / terapi tidakberguna / efektif dan dapatmerugikan.

Terdapat bukti yang cukupdari berbagai uji klinis acakmultipel atau meta-analisis.

LEVEL BKelompok pupulasi yangdipelajari terbatas (2-3group).

Rekomendasi bahwa prosedur /terapi bermanfaat / efektif.

Berdasarkan temuan terbatassuatu uji klinis acak atau bukanacak.

Rekomendasi bahwa prosedur/ terapi cenderung lebihbermanfaat / efektif.

Terdapat beberapa temuanberbeda dari suatu uji klinisacak atau bukan acak.

Rekomendasi bahwaprosedur / terapi kurangbermanfaat / efektif.

Terdapat temuan berbedayang lebih besar dari suatuuji klinis acak atau bukanacak.

Rekomendasi bahwaprosedur / terapi tidakbermanfaat / efektif, danbisa jadi merugikan..

Terdapat temuan terbatasdari satu uji klinis acak ataubukan acak.

LEVEL CKelompok pupulasi yangdipelajari sangat terbatas(1-2 group).

Rekomendasi bahwa prosedur /terapi bermanfaat / efektif.

Didasarkan pada pendapat ahli,kasus, atau standar pelayanan.

Rekomendasi bahwa prosedur/ terapi cenderung lebihbermanfaat / efektif.

Terdapat beberapa pendapatahli yang berbeda, kasus, ataustandar pelayanan.

Rekomendasi bahwaprosedur / terapi kurangbermanfaat / efektif.

Terdapat perbedaanpendapat yang cukupbesar diantara para ahli,kasus, atau standarpelayanan kesehatan.

Rekomendasi bahwaprosedur / terapi tidakbermanfaat / efektif, danbisa jadi merugikan.

Didasarkan pada pendapatahli, kasus, atau standarpelayanan.

Kata-kata yangdigunakan untuk menulisrekomendasi

sebaiknya diberikan direkomendasikan diindikasikan bermanfaat/efektif/menguntun

gkan

beralasan untuk diberikan dapat bernanfaat

/menguntungkan mungkin untuk

direkomendasikan ataudiindikasikan

dapat dipertimbangkan masuk akal untukdiberikan

kegunaan/efektifitas masihbelum jelas/pasti, buktinyamasih kurang.

Tidak direkomendasikan Tidak diiindikasikan Sebaiknya tidak diberikan Tidak bermanfaat / efektif /

menguntungkan

44

3.2. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS3.2.1.TUJUAN MANAGEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS

Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidakberbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas danmorbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi,penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis. Walaudemikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua, kemampuan untuk hidupmandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman, dan menhindariperawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untukmeningkatkan usia harapan hidup. Upaya untuk mencegah timbulnya gagaljantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan darimanagemen terapi. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasiendengan disfungsi sistolik dengan LVEF 35-40%. Patokan LVEF

45

3.2.2.ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS

Gambar 3.1. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagaljantung akut.16

3.2.3.TERAPI NONFARMAKOLOGIS

PERAWATAN MANDIRI (SELF CARE)

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagaljantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien,kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapatdidefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankanstabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dandeteksi dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perludiberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik-topik penting danperilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada tabel3.2.16

46

Tabel 3.2. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dibawasTopik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan MandiriDefinisi dan etiologigagal jantung

Memahami penyebab gagal jantung dan menganakeluhan-keluhan timbul

Gejala-gejala dantanda-tanda gagaljantung

Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantungMencatat berat badan setiap hariMengetahui kapan menghubungi petugas kesehatanMenggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuaianjuran

Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obatdigunakanMengenal efek samping yang umum obat

Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darahKontrol gula darah (DM), hindari obesitas

Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisiRekomendasi olah raga Melakukan olah raga teraturKepatuhan mengikuti anjuran pengobatanPrognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan

membuat keputusan realistik

3.2.4.TERAPI FARMAKOLOGIS

Selama bertahun-tahun, obat golongan diureik dan digoksin digunakandalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkankualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelahditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dansistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantungmembaik.45

ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)

Kecuali dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi, ACEI harus digunakan padasemua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapidengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien,

47

menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung danmeningkatkan angka keselamatan. Pada pasien yang menjalani perawatan terapidengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat.

- KELAS REKOMENDASI I, TINGKAT BUKTI A

Pasien yang harus mendapatkan ACEI :

LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala. Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasiKontraindikasi yang patut diingat antara lain :

Riwayat adanya angioedema Stenosis bilateral arteri renalis Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl) Stenosis aorta beratCara pemberian ACEI :

Periksa fungsi renal dan elektrolit serum. Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkansecara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

48

Tabel 3.3. Beragam ACEI dan dosis yang umum digunakan pada gagal jantung

Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI :

Perburukan fungsi renal peningkatan urea dan kreatinin saat diberikanACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak dianggap penting secaraklinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Periksa obat-obatannefrotoxic yang mungkin diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasinon steroid (OAINS). Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau janganteruskan. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baselineatau hingga konsentrasi absolut 265 mol/L (~3 mg/dL). Jika konsentrasikreatinine meningkat hingga 310 mol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stopACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat.

Hiperkalemia periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkanhiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium, diuretik hemat kalsium, danhentikan penggunaannya. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5.5 mmol/L,turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. Jika

49

kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya danmonitor kimia darah secara erat.

Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi halini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien perlu diyakinkan. Jikamengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agenhipotensif lainnya (kecuali ARB/ -bloker/antagonis aldosteron). Hipotensiasimtomatik tidak memerlukan intervensi.

ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER

Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatanpasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagaljantung. Angiotensin Reseptor Blocker direkomendasikan sebagai pilihan lainpada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.

Pasien yang harus mendapatkan ARB :

Left ventrikular ejection fraction (LVEF) < 40% Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas

fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun

sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.

Memulai pemberian ARB:

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkansecara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.

50

-bloker (PENGHAMBAT SEKAT-)

Alasan penggunaan beta bloker pada pasien gagal jantung adalah adanyagejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburukkondisi gagal jantung.

Kecuali dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi, -bloker harus digunakan padasemua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapidengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien,menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung danmeningkatkan angka keselamatan. Pada pasiwn yang menjalani perawatan terapidengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat.

- KELAS REKOMENDASI I, TINGKAT BUKTI A

Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga

memperbaiki perfusi miokard.

Meningkatkan LVEF Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonalPasien yang harus mendapat BB:

LVEF < 40% Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien

dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika

diindikasikan). Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis).

Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan padapasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama pasien telah membaikdengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dandapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapiBB.

51

Kontraindikasi :

Asthma (COPD bukan kontranindikasi). AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker),

sinus bradikardi (

52

berat. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yangresisten, namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi,hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi diuretik, sangatpenting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau secara berkala.

Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :

Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatanrisiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan bersamaan.

Cika ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengandiuretik, penggantian kalsium biasanya tidak dibutuhkan.

Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasukantagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. Penggunaandiuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. Kombinasi dari antagonisaldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yangcermat.

Bagaimana menggunakan diuretik pada gagal jantung :

Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena

efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.

Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikanklinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung.

Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telahtercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untukmencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.

Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badanharian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selaludisokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal inidiperlukan edukasi pasien.

53

Tabel 3.4. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosishariannya.16

Tabel 3.5. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangkapanjang, dan tindakan yang disarankan16

54

ANTAGONIS ALDOSTERON

Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untukperburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkanpada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI.

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal BB dan ACEI atau ARBMemulai pemberian spironolakton :

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan

dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT

Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari Hidralizine-ISDNdapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI danARB. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasiendengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI, BB, dan ARBatau Aldosteron Antagonis.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapatmengurangi risiko kematian.

- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.

- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A

Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak ujiklinis adalah :

55

Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron

tidak dapat ditoleransi.

Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika.

Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjalberat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali sehari. Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan dinaikan

bila terdapat hipotensi simtomatik.

Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yangdigunakan pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mgtiga kali sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimaltertoleransi.

Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul :

Hipotensi ortostatik (pusing) seringkali membaik seiring waktu,pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkanhipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yangasimtomatik tidak membutuhkan intervensi.

Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam atau demam pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear antibodies(ANA), jangan teruskan H-ISDN.

GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat digunaknuntung mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien dengan AF dan LVEF< 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontroltekanan darah.

- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

56

Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%,terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikeldan kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan perawatan ulang untukperburukan gagal jantung, hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadapangka mortalitas.

- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B.

Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung denganmeningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsiumbebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadarnatrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalamekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natriumintrasel.

Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :

Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsiventrikel kiri.

Menstimulasi baroreseptor jantung Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga

menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan

vagal tone.

Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat > 80x/menit,dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.

Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF 1 tahun.

- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitaspada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%, berada pada

67

NYHA kelas fungsional II atau III, mendapat terapi farmakologis optimal, danmemiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.

- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B

TRANSPLANTASI JANTUNGPasien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis buruk,

dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untukmenjalani transplantasi jantung. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harusdiberi informasi secara jelas, bermotivasi kuat, memiliki emosi yang stabil, danmampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani.

Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam transplantasijantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematianpada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. Outcomejangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangkapanjang (infeksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan CAD). Transplantasiharus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantungterminal, gejala yang berat, tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidakmemiliki terapi alternatif lain.

Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkoholdan/atau penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien, status