ima-mata4

Siti Romawati 01.210.6279 1

WANITA 70 TAHUN

PENGLIHATAN KEDUA MATA SEMAKIN KABUR SEJAK 5

TAHUN YANG LALU TIDAK MAMPU MEMBACA DENGAN

BAIK

PENGLIHATAN KEDUA MATA SEMAKIN KABUR SEJAK 5 TAHUN YANG LALU menandakan adanya

penurunan tajam penglihatan (visus) secara perlahan. Oleh karena itu, DD nya adalah sebagai

berikut:

1. Katarak.

Kekeruhan pada lenda dapat disebabkan oleh proses hidrasi (penambahan cairan) lensa,

denaturasi protein lensa terjadi akibat keduanya. Kekeruhan ini mengakibatkan lensa

tidak transparan sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-abu.

2. Glaukoma

Pada glaukoma terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang

pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil

saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

3. Retinopati.

Kelainan retina yang berhubungan dengan penurunan penglihatan seperti retinopati

akibat anemia, diabetes melitus, hipotensi, hipertensi dan retinopati leukimia. Cotton

wool patches merupakan gambaran eksudat pada retin akibat penyumbatan arteri

prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.


TIDAK MAMPU MEMBACA DENGAN BAIK menandakan adanya gangguan fungsi akomodasi

pada usia lanjut akibat:

1. Kelemahan otot akomodasi

2. Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa

Akibat gangguan akomodasi ini maka pasien berusia lebih dari 40 tahun akan memberikan

keluhan setelah membaca yaituberupa mata lelah, berair, dan sering terasa pedas.

Sumber: Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. FKUI: Jakarta

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa. Karena itu setiap

bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan

gangguan penglihatan.

http://books.google.co.id/books?id=u43MTFr7-

m8C&pg=PA508&lpg=PA508&dq=mechanism+occurs+in+the+eye+glare+in+cataract&source=bl

&ots=6ufBA7HVA4&sig=uTZXZrrmOGqoqNIIhL5tdfC3t6k&hl=id&ei=FY7jTYX1PIX4vwPBvNX_Bg&

sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6&ved=0CEAQ6AEwBQ#v=onepage&q=mechanism

%20occurs%20in%20the%20eye%20glare%20in%20cataract&f=false

SILAU (GLARE) DI TEMPAT TERANG

Pada penyakit dengan kekeruhan lensa seperti katarak maupun retinopati terdapat penurunan

fungsi lensa yang sensitivitas terhadap silau dan kontras. Pada glare terjadi penyebaran cahaya

yang masuk yg kemudian tidak dapat ditangkap oleh lensa karena penurunan sensitivitas silau

tersebut sehingga terjadi efek glare.

http://www.lifeextensionvitamins.com/cataracts.html

http://www.lifeextensionvitamins.com/cataracts.html

http://books.google.co.id/books?id=u43MTFr7-m8C&pg=PA508&lpg=PA508&dq=mechanism+occurs+in+the+eye+glare+in+cataract&source=bl&ots=6ufBA7HVA4&sig=uTZXZrrmOGqoqNIIhL5tdfC3t6k&hl=id&ei=FY7jTYX1PIX4vwPBvNX_Bg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6&ved=0CEAQ6AEwBQ#v=onepage&q=mechanism%20occurs%20in%20the%20eye%20glare%20in%20cataract&f=false




GARIS LURUS TERLIHAT BERKELOK-KELOK, OBJEK

TAMPAK REDUP DI BAGIAN TENGAHNYA

Riwayat penyakit dahulu:

1. DIABETES MELITUS

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai

akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang

lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam

terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena

peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif).

Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan

penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat

adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek

antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat

sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya

komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen

dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan

patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi

segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemi. Terjadinya

kerusakan jaringan pada penderita DM melalui mekanisme:

Peningkatan aktifitas aldosa reduktase

Glikosilasi non enzimatik

Pembentukan senyawa dikarbonil


Stress oksidatif

Gangguan vaskular

Loss of pericytes

Penebalan membrana basalis

Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA)

Capillary network (venous>>)

Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul

Kebocoran dari MA dan kapilar (difus)

Gangguan hemodinamik

• Abnormalitas eritrosit :

- ¯ kemampuan release oksigen

- ¯ deformabilitas

- rouleaux formation

• Hiperviskositas : protein plasma BM tinggi

• Hiperagregasi

• Hiperkoagulasi

Gondowiarjo TD, Simanjuntak GW, “ Panduan Manajemen Klinis Perdami “, Jakarta,

2006.

2. HIPERTENSI

Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada

pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal

barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini

menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan

oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh

edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.


Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan

aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada

lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin

dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler

akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis

merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari

arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek

cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah

tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan

memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka

akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila

terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang,

lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.

Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan

cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek

cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut

maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak

dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka

keadaan ini disebut dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan

pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu

pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol

akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada

venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunn’s

sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallu’s sign yaitu defleksi venula ketika


bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan

arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka

penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

3. MIOPI SEJAK REMAJA

Miopia (Rabun Jauh)

Miopia disebut sebagai rabun jauh, akibat ketidakmampuan untuk melihat jauh, akan

tetapi dapat melihat dekat dengan lebih baik. Miopia adalah suatu keadaan mata yang

mempunyai kekuatan pembiasan sinar yang berlebihan, sehingga sinar sejajar yang

datang dibiaskan di depan retina.

Miopia disebabkan karena terlalu kuatnya pembiasan sinar di dalam mata untuk

panjangnya bola mata akibat:

- Bola mata terlalu panjang.

- Pembiasan sinar oleh kornea dan lensa terlalu kuat di depan retina.

- Titik fokus sinar yang datang dari benda yang jauh terletak di depan retina.

- Titik jauh (pungtum remotum) terletak lebih dekat atau sinar datang tidak sejajar,

difokuskan pada bintik kuning.

Gejala miopia:

1. Gejala terpenting adalah melihat jauh buram.

2. Sakit kepala.

3. Kecenderungan terjadinya juling saat melihat jauh.

4. Pasien lebih jelas melihat dekat.

Penatalaksanaan miopia:

Pengobatan pasien dengan miopia adalah akibat lensa sferis negatif atau minus terkecil

yang memberikan ketajaman penglihatan maksimal.

Sumber: http://www.surabaya-eye-clinic.com

4. PRESBIOPI SEJAK USIA 4O TAHUN

gangguan fungsi akomodasi pada usia lanjut akibat:


1. Kelemahan otot akomodasi

2. Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa

Akibat gangguan akomodasi ini maka pasien berusia lebih dari 40 tahun akan memberikan

keluhan setelah membaca yaituberupa mata lelah, berair, dan sering terasa pedas.


Pemeriksaan:

KEKERUHAN LENSA

Pemeriksaan: uji bayangan iris dengan menggunakan sentolop yang disinarkan pada pupil

dengan membuat sudut 45o dengan dataran iris dan dilihat bayangan iris pada lensa keruh

semakin sedikit kekeruhan lensa, semakin besar bayangan iris pada lensa yang keruh.

Kemungkinan hasil uji bayangan iris:

- Bayangan jauh lebih besar katarak imatur

- Bayangan kecil dan dekat pupil katarak matur


KELAINAN RETINA DAN VITREUSNYA

kelainan retina kelainan fundus okuli

I. Pemeriksaan fundus okuli adalah sangat mudah bila dipergunakan midriatika

atau siklopegia. Oftalmoskop merupakan alat yang mempunyai sumber cahaya

untuk melihat fundus okuli.


Terdapat dua kegunaan oftalmoskop:

1. Memeriksa adanya kekeruhan pada media penglihatan yang keruh, seperti kornea,

lensa dan badan kaca

2. Memeriksa fundus okuli terutama retina dan papil saraf optik. Yang dinilai:

- Batasnya tegas bulat atau lonjong kabur?

- Warnanya pucat merah atau merah jambu?

- Ekstravasasinya?

Pembuluh darah retina:

- Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina supero temporal, infero temporal,

superonasal, dan inferinasal

- Vena normal, melebar atau kelokannya bertambah

- Arteri normal, spasme, atau terdapat sklerosis coppe-silver wire

- Rasio arteri dan vena

Kemungkinan kelainan:

- Adanya eksudat, perdarahan, atau sikatrik koroid dapat terlihat retina terangkat atau

ablasi

II. Pemeriksaan fundus perifer Dengan meminta pasien melihat ke langit- langit, ke sisi samping dan kebawah

- Makula lutea diperiksa terakhir karena akan merasa silau.

Untuk melihat fungsi retina dilakukan px subektif dan px objektif.

1. Px. Subjektif

- Tajam penglihatan

- Penglihatan warna

- Lapang pandang


2. Px. Objektif

- Elektroretinografi (ERG)

- Elektrookulografi (EOG)

- Visual evoked respons (VER)


Kelainan vitreusnya

Kemungkinan kelainan:

- Kekeruhan badan kaca gangguan penglihatan berupa bercak hitam yang mengapung

dan bergerak (muscae volilantes) disebabkan oleh setiap benda yang menutupi

masuknya sinar (jalan sinar) ke dalam bola mata

- Kekeruhan yang lebih tebal keluhan gangguan penglihatan lebih besar terlihat

sebagai pita yang melayang- layang mengganggu lapang penglihatan

- Kekeruhan menutupi seluruh masuknya sinar ke daerah makula penglihatn akan

sangat menurun

Pada px fundus okuli akan terlihat:

- Refleks fundus terlihat merah adalah gambaran normal

- Refleks fundus tidak terlihat akibat kekeruhan darah ata jaringan fibrosis.


KOMPLIKASI DM DAN HIPERTENSI AKIBAT PROSES

PENUAAN?

Komplikasi DM

Mekanisme terjadinya komp likasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui:


1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase

2. Glikosilasi non enzimatik

3. Pembentukan senyawa dikarbonil

4. Strees oksidatif

1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia, dalam jaringan

terjadi peningkatan kadar glukosa. Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah

menjadi sorbitol, yang berakibat meningkatnya kadar sorbitol didalam sel.

Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas didalam sel, sehingga terjadi

perubahan fisiologi sel. Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan

aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran.

2. Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif,

yang dapat bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui

proses yang disebut dengan glikosilasi non enzimatik, protein mengalami

modifikasi. Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan gugus amino yang terdapat


pada suatu protein, membentuk produk glikosilasi yang bersifat reversible.

Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein dan

mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE).

Akumulasi AGE pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat

sehingga menimbulkan perubahan pada pembuluh darah dan membrane basalis.

3. Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat

mengalami oksidasi yang dikatalis oleh Fe dan Cu, membentuk radikal OH, O2,

H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik. Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat

bereaksi dengan gugus –NH2 protein membentuk AGE.

4. Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pemebentukan reactive oxygen

species (ROS) melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang

melibatkan sejumlah enzim dan vitamin yang bersifat antioksidan. Strees

oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena gangguan keseimbangan

redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid, peningkatan

reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan

kapasitas antioksidan.

Sumber: perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes mellitus oleh novi wulandari

©2003 digitized by usu digital library

TERAPI UNTUK MEMPERTAHANKAN VISUS

PHACEOMULSIFIKASI+IOL

INJEKSI ANTI VEGF (VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR)

LASER FOTOKOAGULASI RETINA


FAKTOR RISIKO KATARAK?

Katarak

Definisi

setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)

lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya.

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Etio

o Bahan toksik khusus (kimia & fisik)

o Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal)

o Kelainan sistemik / metabolic (DM, galaktosemi, dan distrofi miotonik


a. Kelainan kongenital/herediter

b. Proses degenerasi

c. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik

d. Efek samping obat

e. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe

f. Trauma penetrans dan perforans


Daniel Vaughan, Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva. General Ophthalmology. Fifteenth edition,

Appleton and Lange, San Fransisco, USA. 1999

Klasifikasi

a. Developmental:

o Congenital < 1 tahun

o Juvenil lebih dari 1 tahun

b. Degeneratif/senilis:

o Insipiens

o Immatura

o Matura

o Hypermatura

c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain

o Glaucoma

o Iridocyclitis

o DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi

o Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase,

klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)

d. Traumatika.


Sumber: Daniel Vaughan, Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva. General Ophthalmology. Fifteenth

edition, Appleton and Lange, San Fransisco, USA. 1999

Digolongkan dalam katarak:

Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak

polaris

Kartarak lentikular dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus

lensa

Dikenal bentuk-bentuk katrarak kongenital

Katarak piramidalis atau polaris anterior

Katarak piramidalis atau polaris posterior

Katarak zonularis

Katarak pungtata

Tanda dan gejala

Terlihat bercak putih atau leukokoria

Pemeriksaan

Pemeriksaan darah

Penyulit

Makula lutea yang tidak cukup mendapat rangsang

Nistagmus

Strabismus


Tindakan pengobatan

Operasi

Tindakan bedah pada katarak yang umumnya dikenal adalah disisio lensa, ekstraksi linier,

ekstraksi dengan aspirasi. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak

tampak. Biasanya bila katarak total, operasi dapat dilakukan pada usia 2bln/lebih muda bila

telah dpt dilakukan pembiusan.

Pengobatan katarak tergantung:

Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya

Katarak total unilateral sebaiknya dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau

segera sebelum terjadinya juling,

Katarak total atau kongenital unilateral, dilakukan pembedahan secepat mungkin dan

diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata

Katarak bilateral partial,biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara

dapat dicoba dengan kaca mata. Bila juling segera lakukan pembedahan

Prognosis

Kurang memuaskan karena bergantung pada bentuk katarak dan mungki sekali pada mata

tersebut telah terjadi ambliopia. Bila terdapat nistagmus maka keadaan ini menunjukkan hal

buruk pada katarak kongenital


KATARAK JUVENIL

Merupakan lanjutan katarak kongenital. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit

sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya


1. katarak metabolik

a. katarak diabeti dan galaktosemik

b.katarak hipokalsemik

c. katarak defisiensi gizi

d. katarak aminoasidurasia (termasuk sindrom lowe dan hemosistinuria)

e. penyakit wilson

f. katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

2.otot

a. distrofi miotorik (umur 20-30 tahun)

3. katarak traumatika

4. katarak komplikata

a. kelainan kongenital dan herediter (siklopia,koloboma,mikroftalmia,anirida,pembuluh

hiolid persisiten,heteroma iridis)

b. katarak degeneratif (dengan miopi dan distrofi vitreorientinal,seperti wagner, dan retinitis

pigmentosa, dan neoplasma)

c. katarak anoksik

d.toksik (kortikosteroid atau

topikal,ergot,naftalein,diditroneol,tripanol,antiholinesterase,klorpomazin,miotik,

klorporamin,busulfan dan besi)


e. lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik),tulang

(disotosis,kraniofasial,osterogenesis,imperfekta, khondrodistrofia,kalsifikans kongenital

pungtata) dan kromosom

f. katarak radiasi


KATARAK SENIL

penyebab: tidak diketahui secara pasti

konsep penuaan :

teori putaran biologik

jaringan embrio manusia membelah 50 kali mati

imunologis ; dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik yang

menakibatkan kerusakan sel

teori mutasi mutan

teori ”A free radical”

- free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat

- free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi

- free radical bebas dapat dinetralkan oleh antioksidan dan vit.E

teori ”Across-link”

Ahli biokimia mengatakan peningkatan terjadi bersilang asam nukleat dan molekul protein

sehingga mengganggu fungsi .

Perubahan lensa pada usia lanjut:


A.kapsul

Menebal dan kurang elastis

Mulai presbiopi

Bentuk lamel kapsul berkurang

Terlihat bahan granular

B. epitel-makin tipis

Sel epitel pada ekuator bertambah besar dan berat

Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

C. serat lensa

Lebih iregular

Pada korteks jelas kerusakan serat sel

Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus

Korteks tidak berwarna karena:

- Kadar .Askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi

- Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Ada beberapa stadium katarak senil :

Insipien

Intumesen

Imatur


Matur

Hipermatur dan morgani

Pengobatan :

Iodium tetes,salep,injeksi dan iontoforesis, tidak jelas efektif, sedang beberapa

pasien puas

Kalsium sistein

Imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolisme lensa

Dipakai lentokalin dan kataraklosin dari lensa ikan

Vit dosis tinggi

Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Insipien Imatur Matur Hiperatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah

(air masuk)

Normal Berkurang ( air + masa

lensa keluar )

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis + glaukoma

MANIFESTASI KLINIS UMUM KATARAK


Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah penurunan visus tanpa disertai rasa

sakit, silau (glare) terutama saat melihat cahaya, dan perubahan status refraksi. Sedangkan

tanda yang dapat kita jumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa. Letak

kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya.


PEMERIKSAAN

Pemeriksaan sinar celah

Funduskopi pada kedua mata

Tonometer


PENATALAKSANAAN

Pembedahan

Setelah pembedahan diganti dengan kacamata afaksia, lensa kontak atau lensa tanam

intraokular


Meskipun ada beberapa obat yang dapat menghambat progresivitas katarak, belum ada

satupun yang dapat menjernihkan lensa yang sudah terlanjur keruh, sehingga operasi tetap

diperlukan.

Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra

Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).


EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk

mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior.

Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi

ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang

lensa intra okuler (IOL)

EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama

kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat

ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.

www.klikdokter.com

Retinopati

Definisi

Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Etiologi

Ablasio retina

DM

Hipertensi


Klasifikasi

Retinopati anemia

Terlihat adanya perubahan perdarahan dalam dan superficial, ada edema papil

gejalanya diakibatkan karna adanya anoksia berat infark pd retina di periksa bercak

putih seperti kapas (cotton wool exudate).

Semakin berat anemi maka semakin berat retinopati.

RETINOPATI DIABETIK

Definisi

Kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita DM. Suatu mikroangiopati progresif

yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh – pembuluh halus.

Etiologi

Penderita DM lama (>15tahun)

Klasifikasi

1. RETINOPATI DIABETIK NON PROLIFERATIF

Minimal: ada >= 1 tanda berupa dilatasivena, mikroaneurisma, perdarahan intra

retina yg kecil atau eksudat keras


Ringan smp sedang: ada >= 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan,

eksudat lunak atau IRMA, eksudat keras

Berat: ada >= 1 tanda berua perdarahan dan mikroaneurisma pd 4 kuadran retina,

dilatasi vena pd 2 kuadran, atau IRMA pd 1 kuardran

Sangat berat: ditemukan >= 2 tanda

2. RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATI

Ringan: ditemukan adanya neovaskularisasi pd discus ygmencakup < ¼ dr daerah

discus tanpa disertai perdarahan praretina / vitreus

Tinggi: bila ditemukan 3 atau 4 dr factor risiko sbb : neovaskularisasi di mana saja di

retina, neovaskularisasi di dkt discus opticus, neovaskularisasi sedang atau berat yg

mencakup > ¼ daerah discus, perdarahan vitreus

Patofisiologi

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, Menurut proses biokimiawi :

1. Jalur Poliol

Hiperglikemia lama Produksi dan akumulasi poliol tidak dapat melewati membrane basal

menumpuk atau tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel meningkatkan tekanan

osmotic menimbulkan gangguan morfologi atau fungsional sel.

2. Glikasi non enzimatik

DM lama glikasi non enzimatik terhadap protein dan DNA menghambat aktivitas enzim

dan keutuhan DNA protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas menyebabkan

perubahan fungsi sel meningkatkan permeabilitas


3. Protein kinase C

Pengaruh (permeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliverasi sel

vascular)

Hiperglikemia Atifitas PCK di retina dan sel endotel meningkat namun diduga sebagai akibat

paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama.

Mikroaneurisme terjadi akibat vasoproliferatif yg dihasilkan endotel, kelemahan dinding kapiler

akibat berkurangnya sel perisit dan memningkatnya tekanan intra luminal kapiler.

Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam

sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini

disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi

aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan

penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya

daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang

dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga

menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler

pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan

obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya

neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan

dengan banyaknya daerah iskemik.

Tjdnya kerusakan jaringan pada penderita DM melalui mekanisme:

1. Peningkatan aktifitas aldosa reduktase

2. Glikosilasi non enzimatik


3. Pembentukan senyawa dikarbonil

4. Stress oksidatif

Manifestai Klinis

Mikroaneurisma penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk

berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior

Perdarahan

Dilatasi vena

Hard exudate

Diagnosis

1. RETINOPATI DIABETIK NON PROLIFERATIF

Gejala: timbul kelainan penglihatan biru-kuning khas dan diskriminasi corak warna terganggu

Pemeriksaan lapangan pandang, adanya skotoma relatif yang sesuai dengan daerah edema dan

iskemia

Funduskopi: iskemiaperdarahan retina gelap besar dan adanya arteriol macula halus mirip

benang

Gambaran paling khascotton wool/ bercak pd vena retina dan pelebaran segmental ireguler

jarring kapiler retina

2. RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATIF

Terjadi neovaskularisasi yg sering teletak di permukaan discus dan di tepi posterior zona perifer

(non perfusi/iskemia)


Neovaskularisasi pecah perdarahan corpus vitreum massif penurunan visus mendadak

Penatalaksanaan

1. Kontrol hipertensi

2. Kontrol Lipid

3. Kontrol Gula Darah

4. Fotokoagulasi Laser

5. Vitrektomi

6. Triamsinolon asetonid intravitreal

7. Anti angiogenesis

8. Lain-lain : mis. aspirin, PKC inhibitor, aldosa reduktase inhibitor

Fotokoagulasi laser

- Masih merupakan mainstay terapi DM

- Mengurangi risiko kebutaan 50% pada sight threatening retinopathy

- Indikasi:

Absolut PDR

Relatif Severe – very severe NPDR

Katarak

keadaan umum tidak stabi

tidak dapat di-follow up

Vitrektomi


Indikasi:

Non-clearing vitreous hemorrhage

Vitreoretinal traction

TRD ( tractional retinal detachment )

Proliferasi fibrovaskular progresif

Gabungan TRD & RRD (Rhegmatogen RD)

Perdarahan pre-makula (subhialoid)

Diabetic Macular Edema

Triamsinolon Asetonid Intravitreal

Indikasi:

Macular Edema : DR, CRVO/BRVO, CME

Mengurangi permeabilitas tight junction

Meningkatkan resorbsi exudasi

Menekan jaringan pembentuk VEGF

Mengurangi penebalan macula

Perlu diulang

Komplikasi: glaukoma, endoftalmitis, katarak

Anti-Angiogenesis

Macugen ( pegaptanib sodium )

Lucentis ( ranibizumab )

RETINOPATI DIABETIK NON PROLIFERATIF

Apabila terdapat titik-titik kebocoran retinadilakukan laser argon fokal


Mata dgn edem macula diabetes yg scra klinis tdk bermakna hanya dipantau secara ketat

tanpa terapi laser

RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATIF

Dilakukan fotokoagulasi panretina laser argonmenurunkan kemungkinan perdarahan masif

corpus vitreum dan pelepasan retina dgn menimbulkan regresi

Prognosis

Mata yg mengalami edem macula dan iskemik yg bermakna mengalami prognosis

penglihatanyg lebih jelek-dengan atau tanpa terapi laser

Komplikasi

RETINOPATI HIPERTENSI

Definisi

suatu keadaan dimana terdapat kelainan- kelainan vaskuler yang berhubungan dengan

hipertensi sistemik.

Stadium retinopati hipertensi

stadium ( Keith-Wagener / KW ) :

. Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri

copper wire / silver wire pd arteri

. Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri


crossing phenomene pd persilangan A & V

. Stadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhan

. Stadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure

Patofisiologi

Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah

mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari

plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-

vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat

reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh

darah, maka bersifat irreversibel.

Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis.

Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian

secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi

fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya

komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima

pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan

perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding

pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen

yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar,

maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila


terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar

dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.

Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka

pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul

reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut

maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat

ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut

dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula

kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu

pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan

dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan

mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunn’s sign. Selain tanda

tersebut dapat pula ditemui Sallu’s sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol.

Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut

yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih

lebar.

ima-mata4

Documents

Transcript of ima-mata4