Histopatologi periodontitis

2
Histopatologi Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti jalur blood vessel menuju tulang alveolar. Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan sinus mukosa. Pada bagian interproksimal inflamasi menyebar pada jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh darah melalui serat-serat, lalu menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh lalu memperforasi puncak septum interdental di tengah tengah puncak alveolar lalu menyebar ke sisi septum interdental. Pada bagian fasial dan lingual, inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi melalui pembuluh darah. Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit, cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan memproliferasi fibroblast. Jumlah multi nuclear osteoklast dan mononuclear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang menghilang, di ganti dengan lacuna. Beberapa faktor host melepaskan sel inflamasi yang dapat menginduksi resorpsi tulang secara in vitro dan memainkan peran penting pada penyakit periodontal. Faktor tersebut meliputi host yang melepaskan prostaglandin dan prekursornya, interleukin-1α (IL-1α) dan IL-β serta TNF-

description

periodontitis

Transcript of Histopatologi periodontitis

Page 1: Histopatologi periodontitis

Histopatologi

Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat kolagen dan menyebar

mengikuti jalur blood vessel menuju tulang alveolar. Pada regio molar, inflamasi

dapat meluas ke sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan sinus mukosa.

Pada bagian interproksimal inflamasi menyebar pada jaringan ikat longgar di

sekitar pembuluh darah melalui serat-serat, lalu menyebar ke tulang melalui saluran

pembuluh lalu memperforasi puncak septum interdental di tengah tengah puncak

alveolar lalu menyebar ke sisi septum interdental. Pada bagian fasial dan lingual,

inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada tulang dan

berpenetrasi melalui pembuluh darah.

Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar ke dalam ruangan

kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit, cairan eksudat, pembuluh

darah yang baru, dan memproliferasi fibroblast. Jumlah multi nuclear osteoklast dan

mononuclear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang menghilang, di ganti dengan

lacuna.

Beberapa faktor host melepaskan sel inflamasi yang dapat menginduksi

resorpsi tulang secara in vitro dan memainkan peran penting pada penyakit

periodontal. Faktor tersebut meliputi host yang melepaskan prostaglandin dan

prekursornya, interleukin-1α (IL-1α) dan IL-β serta TNF-α. Saat diinjeksikan secara

intradermal, prostaglandin E2 (PGE2) menginduksi perubahan vaskuler pada proses

inflamasi; saat diinjeksikan pada permukaan tulang, PGE2 menginduksi resorpsi

tulang dengan ketiadaan sel inflamasi dan dengan beberapa osteoklas multinukleat.

Selain itu, NSAIDs seperti flurbiprofen dan ibuprofen, yang menghambat produksi

PGE2, memperlambat kehilangan tulang secara alami yang terjadi pada penyakit

periodontal anjing kecil dan manusia. Efek ini terjadi tanpa perubahan pada inflamasi

gingiva dan meningkat pada periode 6 bulan setelah penghentian konsumsi obat.

Sumber; Newman, Takei, Klokkevold, Carranza. Carranza’s Clinical

Periodontology, 11th Edition. Missouri: Elsevier Saunders, 2012. Pg. 140-144