HIPERTIROID

Definisi Hipertiroid

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan

suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.

Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu kelebihan

hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat disebabkan oleh suatu

pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atau oleh produksi hormon-hormon

tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid.

PATOFISIOLOGI

Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari

hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula peningkatan

produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan

perifer. Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme jaringan,

proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-hormon tiroid ini

berpengaruh

terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit

dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel dan

peningkatan proses-proses intraseluler.Pada mamalia dewasa khasiat hormon tiroid terlihat

antara lain :

— aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak

— modulasi sekresi gonadotropin

— mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasi rambut

— merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan kalorigenesis dan

fosforilasi oksidatif pada jaringan hati, ginjal dan otot.Dengan meningkatnya kadar hormon

ini maka metabolism jaringan, sintesa protein dan lain-lain akan terpengaruh, keadaan ini

secara klinis akan terlihat dengan adanya palpitasi, taki kardi, fibrilasi atrium, kelemahan,

banyak keringat, nafsu makan yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadang-kadang

gejala klinis yang ada hanya berupa penurunan berat badan, payah jantung, kelemahan otot

serta sering buang air besar yang tidak diketahui sebabnya.

DIAGNOSIS

Gambaran klinik hipertiroid dapat ringan dengan keluhan-keluhan yang sulit dibedakan dari

reaksi kecemasan, tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa penderita karena timbulnya

hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps. Keluhan utama biasanya berupa salah satu dari

meningkatnya nervositas, berdebar-debar atau kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok

penderita didapatkan 10 geiala yang menonjol yaitu

− Nervositas

− Kelelahan atau kelemahan otot-otot

− Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik

− Diare atau sering buang air besar

− Intoleransi terhadap udara panas

− Keringat berlebihan

− Perubahan pola menstruasi

− Tremor

− Berdebar-debar

− Penonjolan mata dan leher

Gejala-gejala hipertiroidi ini dapat berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa tahun

sebelum penderita berobat ke dokter, bahkan sering seorang penderita tidak menyadari

penyakitnya. Pada pemeriksaan klinis didapatkan gambaran yang khas yaitu : seorang

penderita tegang disertai cara bicara dan tingkah laku yang cepat, tanda-tanda pada mata,

telapak tangan basah dan hangat, tremor, oncholisis, vitiligo, pembesaran leher, nadi yang

cepat, aritmia, tekanan nadi yang tinggi dan pemendekan waktu refleks Achilles. 3 17 Atas

dasar tanda-tanda klinis tersebut sebenarnya suatu diagnosis klinis sudah dapat ditegakkan.

Penyebab-Penyebab Hipertiroid

Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:

- Penyakit Graves

- Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)

- Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid

- Pengeluaran yang abnormal dari TSH

- Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)

- Pemasukkan yodium yang berlebihan

Penyakit Graves

Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan dari kelenjar tiroid

yang disama ratakan, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada kondisi ini,

kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan kemampuannya

untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari via TSH. Penyakit Graves

adalah

diturunkan/diwariskan dan adalah sampai lima kali lebih umum diantara wanita wanita

daripada pria-pria. Penyakit Graves diperkirakan adalah suatu penyakit autoimun, dan

antibodi-antibodi yang adalah karakteristik-karakteristik dari penyakit ini mungkin ditemukan

dalam darah. Antibodi-antibodi ini termasuk thyroid stimulating immunoglobulin (TSI

antibodies), thyroid peroxidase antibodies (TPO), dan antibodi-antibodi reseptor TSH.

Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave termasuk:

- stres

- merokok

- radiasi pada leher

- obat-obatan dan

- organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.

Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat nuklir yang standar

yang menunjukkan secara panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu yodium yang

dilabel dengan radioaktif. Sebagai tambahan, sebuah tes darah mungkin mengungkap tingkat-

tingkat TSI yang meningkat. Penyakit Grave' mungkin berhubungan dengan penyakit mata

(Graves' ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy). Ophthalmopathy dapat terjadi

sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia mungkin

menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari "ada pasir didalam mata-

mata". Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel) dapat terjadi.

Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok. Jalannya penyakit mata

seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk

mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy. Sebagai tambahan, intervensi

secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan

menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka

dari kaki-kaki.

Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter

Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpal-gumpal

ketika kita menua. Pada kebanyakan kasus-kasus, gumpal-gumpal ini tidak memproduksi

hormon-hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya, suatu benjolan

mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak merespon pada pengaturan pituitari

via TSH dan memproduksi hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini menjadi lebih mungkin

jika benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada suatu benjolan (nodule) tunggal yang

memproduksi secara bebas hormon-hormon tiroid, itu disebut suatu functioning nodule. Jika

ada lebih dari satu functioning nodule, istilah toxic multinodular goiter (gondokan)

digunakan. Functioning nodules mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid scan.

Pemasukkan hormon-hormon tiroid yang berlebihan

Mengambil terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah sungguh umum. Dosis-dosis

hormon-hormon tiroid yang berlebihan seringkali tidak terdeteksi disebabkan kurangnya

follow-up dari pasien-pasien yang meminum obat tiroid mereka. Orang-orang lain mungkin

menyalahgunakan obat dalam suatu usaha untuk mencapai tujuan-tujuan lain seperti

menurunkan berat badan. Pasien-pasien ini dapat diidentifikasikan dengan mendapatkan suatu

pengambilan yodium berlabel radioaktif yang rendah (radioiodine) pada suatu thyroid scan.

Pengeluaran abnormal dari TSH

Sebuah tmor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu pengeluaran dari TSH

(thyroid stimulating hormone) yang tingginya abnormal. Ini menjurus pada tanda yang

berlebihan pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid. Kondisi ini adalah

sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan kelainan-kelainan lain dari kelenjar pituitari. Untuk

mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist melakukan tes-tes terperinci untuk

menilai pelepasan dari TSH.

Tiroiditis (peradangan dari tiroid)

Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus ( subacute

thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit leher yang

seringkali sakit pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh. Mungkin ada

sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan. Peradangan kelenjar dengan suatu

akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes (lymphocytic thyroiditis)

mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi ini, peradangan meninggalkan kelenjar

tiroid "bocor", sehingga jumlah hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat. Lymphocytic

thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat sebenarnya terjadi pada

sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini,fase

hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase

hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari

wanita-wanita yang terpengaruh kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal.

Tiroiditis dapat didiagnosis dengan suatu thyroid scan.

Pemasukkan Yodium yang berlebihan

Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-hormon tiroid. Suatu kelebihan

yodium dapat menyebabkan hipertiroid. Hipertiroid yang dipengaruhi/diinduksi oleh yodium

biasanya terlihat pada pasien-pasien yang telah mempunyai kelenjar tiroid abnormal yang

mendasarinya. Obat-obat tertentu, seperti amiodarone (Cordarone), yang digunakan dalam

perawatan persoalan-persoalan jantung, mengandung suatu jumlah yodium yang besar dan

mungkin berkaitan dengan kelainan-kelainan fungsi tiroid

A. GRAVE DISEASE

a. Definisi

Grave’s disease adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan gejala hipertiroidisme,

goiter yang diffuse, dan kelainan dapat mengenai mata dan kulit. Penyakit Graves merupakan

bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.

Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada wanita dari pada pria. Sindroma ini

terdiri dari satu atau beberapa manifestasi berikut ini : tirotoksikosis, goiter, oftalmopati

( exopthalmus) dan dermopati ( edema pretibial).

b. Etiologi

Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun, dimana penyebabnya sampai

sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang

kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita

penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan

autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita

dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada

usia antara 20 tahun sampai 40 tahun.

Terdapat beberapa faktor predisposisi, antara lain:

1. Genetik

Riwayat keluarga dikatakan 15 kali lebih besar dibandingkan populasi umum untuk

terkena Graves. Faktor genetik yang berperan penting dalam proses otoimun, antara lain

HLA-B8 dan HLA-DR3 pada ras Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada ras Cina dan

HLA-B17 pada orang kulit hitam.

Gen HLA yang berada pada rangkaian kromosom ke-6 ( 6p21.3) ekspresinya

mempengaruhi perkembangan penyakit autoimun ini. Molekul HLA terutama kelas II yang

berada pada sel T di timus memodulasi respons imun sel T terhadap reseptor limfosit T ( T

lymphocyte receptor / TcR) selama terhadap antigen. Interaksi ini merangsang aktivasi T

helper limfosit untuk membentuk antibodi. T supresor limfosit atau faktor supresi yang tidak

spesifik ( IL-10 dan TGF-β) mempunyai aktifitas yang rendah pada penyakit autoimun

kadang tidak dapat membedakan T helper mana yang disupresi sehingga T helper yang

membentuk antibodi yang melawan sel induk akan eksis dan akan meningkatkan proses

autoimun.

2. Wanita

Wanita lebih sering terkena penyakit ini karena modulasi respons imun oleh estrogen.

Hal ini disebabkan karena epitose ekstraseluler TSHR homolog dengan fragmen pada resptor

LH dan homolog dengan fragmen pada reseptor FSH.

3. Status gizi dan Berat badan lahir rendah

Hal ini sering dikaitkan dengan prevalensi timbulnya penyakit autoantibodi thyroid

4. Stress

Stress juga dapat sebagai faktor inisiasi untuk timbulnya penyakit lewat jalur

neuroendokrin.

5. Merokok dan hidup di daerah dengan defisiensi iodium

6. Toxin, infeksi bakteri dan virus

Bakteri Yersinia enterocolitica yang mempunyai protein antigen pada membran selnya

sama dengan TSHR pada sel folikuler kelenjar thyroid diduga dapat mempromosikan

timbulnya penyakit Grave’s terutama pada penderita yang mempunyai faktor genetik.

Kesamaan antigen bakteri atau virus dengan TSHR atau perubahan struktur reseptor terutama

TSHR pada folikel kelenjar thyroid karena mutasi atau biomodifikasi oleh obat, zat kimia atau

mediator inflamasi menjadi penyebab timbulnya autoantibodi terhadap thyroid dan

perkembangan penyakit ini.

Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid manusia akan merangsang ekspresi DR4 pada

permukaan sel-sel folikel tiroid, diduga sebagai akibat pengaruh sitokin (terutama interferon

alfa).

7. Periode post partum dapat memicu timbulnya gejala hyperthyroid

8. Pada sindroma defisiensi imun ( HIV), pengguanaan terapi HAART berhubungan dengan

penyakit ini denagn meningkatnya jumlah dan fungsi DD4 sel T.

9. Multipel sklerosis yang mendapat terapi Campath-1H monoclonal antibodi secara

langsung mempengaruhi sel T yang sering disertai kejadian hyperthyoid.

10. Terapi dengan interferon-α

Faktor risiko meliputi :

1) Biasanya terjadi pada usia sekitar 30-40 tahun

2) Wania : Laki-laki = 7:1

3) Predisposisi familial

4) Berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya

5) Merokok merupakan faktor resiko bagi wanita

c. Epidemiologi

Penyakit yang tidak terlalu langka, sering pada usia 30-40 tahun, lebih sering pada wanita

dengan perbandingan 7:1. Faktor genetic mengambil peranan penting, tak heran predoisposisi

familial berperan disini. Frekuensi kejadian bertambah pada orang barat yang haplotipe HLA-

B8 dan DRw3, pada orang jepang dengan HLA-Bw36, dan orang cina dengan HLA-Bw46.

Grave’s disease. Penyakit Grave merupakan 95 % dari keseluruhan kasus hipertiroidisme

pada kehamilan.

d. Patogenesis

Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun, dimana gangguan tersebut terdapat

beragam autoantibody dalam serum.

Antibody ini mencakup :

a. Antibodi terhadap reseptor TSH

b. Antibodi terhadap peroksisom tiroid

c. Antibodi terhadap tiroglobulin

Dari ketiganya, reseptor TSH adalah autoantigen terpenting yang menyebabkan terbentuknya

autoantibodi.

Ada 3 macam autoantibody :

1. Antibody thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)

Mengikat reseptor TSH unutk merangsang jalur adenilat siklase/AMP siklik, yang

menyebabkan peningkatan pembebasan hormone tiroid.

2. Antibodi thyroid growth-stimulating immunoglobulin (TGI)

Ditujukan untuk reseptor TSH, menyebabkan proliferasi epitel folikel tiroid.

3. Antibody TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII)

Menyebabkan terhambatnya pengikatan normal TSH ke reseptornya pada sel epitel tiroid.

Hal ini dapat menjelaskan mengapa sebagian pasien dengan penyakit graves secara spontan

mengalami episode hipotiroidisme

Reseptor TSH dianggap sebagai autoantigen terpenting

Factor ini memicu ekspresi molekul HLA kelas II dan

Mengeluarkan factor larut, seperti IFN-γ dan TNF

Sel T CD4 intratiroid tersensitisasi terhadap reseptor tirotropin (TSH)

Kemungkinan besar autoantibody terhadap reseptor TSH juga berperan dalam timbulnya

oftalmopati infiltrative yang khas untuk penyakit Graves.

Dipostulasikan bahwa jaringan tertentu di luar tiroid (misalnya fibroblast orbita) secara aberan

mengekspresikan reseptor TSH di permukaannya, sebagai respon terhadap antibody

antireseptor TSH di darah dan sitokin lain dari milieu local dimana fibroblast ini

mengalami diferensiasi menuju adiposity matang dan mengeluarkan glikosaminoglikan

hidrofilik ke dalam interstisium keduanya berperan menyebabkan penonjolan orbita

(eksoftalmus).

Mekanisme serupa diperkirakan bekerja pada dermopati graves, dengan fibroblast

pratibia yang mengandung reseptor TSH mengeluarkan glikosaminoglikan sebagai respon

terhadap stimulasi autoantibody dan sitokin.

Factor ini memicu ekspresi molekul HLA kelas II dan

e. Manifestasi Klinis

Palpitasi

Nervousness

Mudah lelah

Hiperkinetik

Diare

Heat intolerance

Nafsu makan biasa/meningkat

BB menurun

Kelanjar tiroid membesar bersifat difus

Takikardia

Dermopati (miksedema pretibial)

Ocular finding: Oftalmofati graves: exopthalmus, pada eyelids: lid lag, lid retraction.

Infrequent blinking

Manifestasi klinis yang muncul pada Grave’s disease, adalah tiga karateristik (trias) sebagai

berikut :

• Hiperfungsi dari kelenjar Thyroid. Keadaan ini dikenal dengan kondisi thyrotoxicosis,

berupa peningkatan Basal Mtabolism Rate (BMR) dan aktivitas sistem saraf simpatis.

Thyrotoxicosis itu akan memunculkan manifestasi ancietas, tremor, takicardia, palpitasi,

hiperrefleksi, tidak tahan panas, bertambah nafsu makan, hipermotilitas usus, diare,

malabsorbsi, dan berkurangnya berat badan.

• Infiltrative opthalmopathy dengan dengan akibat exopthalmus.

• Infiltrative dermopathy dengan akibat pretibial myxerema.

Perubahan pada mata (oftalmopati Graves) , menurut the American Thyroid Association

diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS) :

Kelas Uraian :

Kelas 0 Tidak ada gejala dan tanda

Kelas 1 Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag

Kelas 2 Perubahan jaringan lunak orbita (palpebra bengkak)

Kelas 3 Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer)

Kelas 4 Keterlibatan

otot-otot ekstra okular

Kelas 5 Perubahan pada

kornea (keratitis)

Kelas 6 Kebutaan

(kerusakan nervus opticus)

Gejala dan tanda

apakah seseorang menderita

hipertiroid atau tidak juga

dapat dilihat atau ditentukan

dengan indeks wayne atau

indeks newcastle yaitu

sebagai berikut :

f. Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis

- Meliputi penggalian informasi mengenai gejala-gejala yang dialami pasien, riwayat

penyakit sebelumnya, dan adanya kemungkinan riwayat penyakit keluarga.

- keluhan : palpitasi, heat intolerance, goiter, tremor, banyak keringat, dll

2. Pemeriksaan Fisik

Tanda vital (suhu, nadi, laju pernepasan, dan tekanan darah) takikardi

Apakah ada pembesaran kelenjar tiroid: Inspeksi:

Leher: membesar/tidak,simetrs/asimetris.

Palpasi: berdiri di belakang pasien

Terjadinya tremor : dapat diperiksa dengan melihat ada tidaknya getaran pada kertas yang

diletakkan pada tangan yang diangkat setinggi bahu dalam keadaan extensi

Pemeriksaan bola mata (eksoftalmos)

3. Pemeriksaan Laboratorium

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah

ini :

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves

maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit

Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau

pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas.

Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan

hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis)

antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid

perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan

thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi

TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH

akan menurun. Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel

folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus,

sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan

produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-

kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring

paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena

dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi

diagnostik, dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4).

4. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk menegakkan

diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresi tiroksin.

g. Diagnosa Banding

Penyakit Graves dapat terjadi tanpa gejala dan tanda yang khas sehingga diagnosis

kadang-kadang sulit didiagnosis. Atrofi otot yang jelas dapat ditemukan pada miopati akibat

penyakit Graves, namun harus dibedakan dengan kelainan neurologik primer.

Pada sindrom yang dikenal dengan “ familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia “ dapat

ditemukan protein yang menyerupai albumin (albumin-like protein) didalam serum yang

dapat berikatan dengan T4 tetapi tidak dengan T3. Keadaan ini akan menyebabkan

peningkatan kadar T4 serum dan FT4I, tetapi free T4, T3 dan TSH normal. Disamping tidak

ditemukan adanya gambaran klinis hipertiroidisme, kadar T3 dan TSH serum yang normal

pada sindrom ini dapat membedakannya dengan penyakit Graves.

h. Komplikasi

Krisis tiroid (Thyroid storm)

Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat sehingga dapat

mengancam kehidupan penderita.

Faktor pencetus terjadinya krisis tiroid pada penderita tirotoksikosis antara lain :

- Tindakan operatif, baik tiroidektomi maupun operasi pada organ lain

- Terapi yodium radioaktif

- Persalinan pada penderita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobati secara adekuat.

- Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes, trauma, infeksi akut, alergi obat

yang berat atau infark miokard.

i. Penatalaksanaan

1. Causative

Antitiroid :

Derivat tioimidazol Karbimazol,Tiamazol/Metimazol

Derivat tiourasil Propiltiourasil (PTU)

2. Simptomatic

Beta blocker : Propranolol diberikan bersamaan dengan obat antitiroid. Karena manifestasi

klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan saraf simpatis yang dirangsang oleh

hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat

beta yang mampu menurunkan takikardi, kegelisahan, dan keringat yang berlebihan.

Propanolol juga menghambat perubahan tiroksin menjadi T3.

3. Cosmetic

Strumektomi subtotal / parsial sesudah terapi dan propiotiourasil prabedah (pasien harus

eutiroid).

Pembedahan merupakan terapi pilihan untuk:

a. penderita muda

b. penderita yang gondoknya sangat besar

c. penderita yang alergi terhadap obat

4. RAI(Iodium radioaktif)-terapi ablatif- Kontraindikasi pada wanita hamil dan anak.

5. Terapi Eksoftalmus :

6. Injeksi Kortikosteroid Retrobulber

7. Kortikosteroid Sistemik : Prednison

8. Plasmapheresis: cegah rebound antigen-antibodi.

9. Tindakan bedah untuk mengeluarkan lamak intraorbita.q

Medikamentosa

OAT yang dianjurkan golongan tionamid, yaitu :

a. propitiorasil (PTU) lebih sering digunakan dibandingkan Methimazole karena memiliki

ikatan yang lebih besar dengan protein

dosis : 100-150 mg/ 8 jam

setelah eutiroid klinis laboratorik

50 mg/ 6 jam

b. Metimazol

dosis : 2 kali 10 mg/hari

pada trimester 3, metimazol dipertahankan 5 mg /hari

c. ß adrenergic blocade

Seperti propanolol. Namun penggunaan yang terus menerus dapat mengakibatkan

keterbelakangan pertumbuhan janin.

a. Propiltiourasil (PTU)

Nama generik : Propiltiourasil

Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)

Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak

boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.

Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis

terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk

hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900

mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk

orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)

Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada

kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.

Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin

dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006)

Risiko khusus : Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa

menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati

(Lee, 2006).

b. Methimazole

Nama generik : methimazole

Nama dagang : Tapazole

Indikasi : agent antitiroid

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamill

Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg

Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari

(3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.

Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60

mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.

Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.

Risiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression,

kehamilan.

PTU lebih dianjurkan pada wanita hamil daripada metimazol karena metimazol lebih mudah

melewati sawar plasenta dan dapat menghambat sintesis hormon tiroid sehingga dapat

menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi. Penggunaan propiltriurasil lebih

aman karena lebih sedikit obat yang sampai ke janin. Dalam dosis tinggi, kedua obat ini dapat

memblok kelenjar tiroid janin sehingga terjadi hipotiroidisme. Yang berakibat pada gangguan

intelektual dan retardasi pada anak.

2. Nonmedikamentosa

a. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per

hari baik dari makanan maupun dari suplemen

b. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg BB) per hari untuk mengatasi

proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur

c. Olah raga secara teratur

d. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme

j. Prognosis

Hipertiroidisme pada umumnya prognosis baik, jarang sekali berakibat fatal jika kausal

ditangani dengan baik.

Pada banyak pasien, oftalmopati bisa sembuh sendiri dan tidak memerlukan pengobatan

selanjutnya. Tetapi pada kasus yang berat hingga ada bahaya kehilangan penglihatan, perlu

diberikan pengobatan glukokortikoid disis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk

menyelamatkan mata tersebut.

Pasien yang menjalani RAI 40-70% mengalami hipotiroidisme dalam 10 tahun

mendatang. Hipertiroidisme bisa menjadi hipotiroidisme bila tidak dipantau kadar hormone

tiroid pada ibu, obat-obat antitiroid bisa melewati plasenta dan menyebabkan gangguan

pembentukan hormone tiroid pada janin, janin bisa menjadi hipotiroidisme sampai

kretinisme.

k. Kompetensi dokter umum

Hipertiroid : 3 A

Tingkat Kemampuan 3

3a. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium

sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).

Sumber :

http://kampusdokter.blogspot.com/2012/12/krisis-tiroid.html diakses 1 januari 2014 pukul 18.40

Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC