Hipertensi merupakan masalah medis tersering ditemukan dalam kehamilan dan tetap

merupakan penyebab penting maternal, dan fetus, mortalitas dan morbiditas. Hal ini

berkomplikasi hingga 14% kehamilan dan menyebabkan sekitar seperempat dari semua

antenatal yang membutuhkan perawatan di rumah sakit. Hipertensi pada kehamilan meliputi

spektrum kondisi dimana pre-eclampsia merupakan resiko potensial dan tetap merupakan

penyebab tersering akan kematian maternal di United Kingdom.

Perubahan Fisiologi Normal pada Tekanan Darah selama Kehamilan

Pada awal trimester pertama, ada penurunan tekanan darah dikarenakan vasodilatasi aktif,

yang dicapai melalui aksi dari mediator lokal seperti prostacyclin dan nitric oxide. Penurunan

tekanan darah ini secara primer mempengaruhi tekanan diastolik dan turun sebesar 10 mmHg

adalah hal yang biasa pada gestasi usia 13-20 minggu. 1 Tekanan darah terus menurun hingga

22-24 minggu titik terendah dicapai. Setelah ini, adanya peningkatan bertahap pada tekanan

darah hingga istilah ukuran pre-kehamilan dicapai. Secara cepat setelah tekanan darah biasanya

turun, kemudian peningkatan selama lima hari pertama post natal. Meskipun wanita yang

tekanan darahnya normal pada kehamilan dapat mengalami hipertensi sementara pada periode

awal postpartum, kemungkinan merefleksikan derajat instabilitas vasomotor.

Definisi Hipertensi pada Kehamilan & Pengukuran Tekanan Darah

Hipertensi pada kehamilan didiagnosa baik dari peningkatan absolut tekanan darah atau dari

peningkatan relatif diatas pengukuran yang didapat pada saat pembukuan. Konvensi untuk nilai

absolut untuk sistolik adalah 140 mmHg atau diastolik 90 mmHg. Bagaimanapun, hal ini musti

dikenali bahwa tekanan darah terkait dengan gestasi. Tekanan darah diastolik 90 mmHg adalah

3 standar deviasi diatas rata-rata untuk kehamilan pertengahan, 2SD pada 34 minggu, dan 1,5

SD pada kehaliran. Definisi untuk peningkatan relatif tekanan darah disertakan baik

peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg atau tekanan diastolik 15 mmhg diatas tekanan darah

pada saat dibukukan. Tekanan darah harus meningkat sedikitnya pada 2 kesempatan dan

pengkuran harus dibuat dengan wanita tersebut duduk dan menggunakan ukuran cuff yang

sesuai. Pada trimester kedua dan trimester ketiga akhir, kembalinya vena dapat merusak uterus

gravida, dan jika posisi supine, tekanan darah diambil sebaiknya dengan berbaring pada sisi

tubuhnya.

Fase I korotkoff dan V (tidak tampak) sebaiknya digunakan, dibandingkan dengan fase IV

(menutup), sejak hal ini lebih menghasilkan 2 dan menunjukkan korelasi yang lebih baik dengan

tekanan darah diastolik dalam kehamilan. 3 Jika fase V tidak ada, fase IV sebaiknya direkam.

Sistem otomatis untuk pengukuran tekanan darah menunjukkan untuk tidak dapat dipercaya

pada pre eclampsia berat 3-4 dan menjadi rekaman dibawah nilai yang sebenarnya.

Klasifikasi Hipertendi pada Kehamilan

Ada 3 tipe dari kelainan hipertensi :

Hipertensi kronis

Hipertensi Gestasional

Pre-eklampsia

Hipertensi Kronis

Hipertensi kronis mempunyai komplikasi 3-5% kehamilan 4 meskipun gambaran ini dapat

meningkat, dengan kecenderungan bagi wanita untuk menunda kelahiran menjadi usia 30 dan

40 tahunan. Diagnosis dari hipertensi kronis didasari dari riwayat yang diketahui untuk

hipertensi pre-kehamilan atau peningkatan tekanan darah >140/90 mmHg sebelum kehamilan

20 minggu. 5 Bagaimanapun, ada beberapa protest terhadap diagnosis ini. Wanita hipertensi

tidak terdiagnosis dapat tampak normotensi pada awal kehamilan karena tekanan darah jatuh

dengan normal, yang dimulai pada minggu pertama. Hal ini dapat menjadi topeng sebelum

hipertensi timbul w5 w6 dan ketika hipertensi direkam kemudian dalam kehamilan dapat

diinterpretasikan sebagai gestasional. Terkadang diagnosis ditegakkan dalam beberapa bulan

post partum, ketika tekanan gagal untuk menjadi normal sebagaimana diperkirakan dengan

hipertensi gestasional. Lebih jauh, pre-eclampsia dapat secara jarang untuk timbul sebelum 20

minggu kehamilan dan dapat disalah interpretasikan sebagai hipertensi kronik w7

ADanya hipertensi ringan yang telah ada sebelumnya akan membuat resiko ganda akan pre-

eclampsia tetapi juga meningkatkan abruptio plasenta dan pertumbuhan terbatas pada fetus.

Secara umum, ketika tekanan darah dikontrol, wanita dalam kehamilan akan beraktivitas

dengan baik dan mempunyai hasul yang tidak sama dengan wanita normal. Bagaimanapun,

hipertensi kronik dapat berat (tekanan darah diastolik >110 mmHg sebelum 20 minggu

kehamilan) resikod untuk pre-eclampsia 46% dengan peningkatan yang tetap pada resiko

maternal dan fetal.

Hipertensi Gestasional

Hipertensi yang timbul pada setengah kedua kehamilam paa wanita dengan normotensi

sebelumnya, tanpa adanya proteinuria yang signifikan atau penampakkan lain dari pre-

eclampsia, dinamakan hipertensi kehamilan atau gestasional. Hal ini berkomplikasi 6-7 % dari

kehamilan7 dan membaik setelah post partum. Resiko dari pre-eclampsia adalah 15-26%,8 tetapi

resiko ini dipengaruhi oleh kehamilan dimana hipertensi timbul. Ketika hipertensi gestasional

didiagnosa setelah 36 minggu kehamilan, resiko akan turun hingga 10%. 8 Dengan hipertensi

gestasional, tekanan darah biasanya akan menjadi normal pada 6 minggu setelah post partum.

Pre-eclampsia dan Eclampsia

Pre-eclampsia biasanya timbul setelah 20 minggu kehamilan dan merupakan kerusakan dari

multi sistem. Secara klasik didefinisikan sebagai trias hipertensi, edema, dan proteinuria, tetapi

definisi yang lebih modern pre-eclampsia dikonsentrasikan pada peningkatan gestasional

tekanan darah bersamaan dengan >0.3 g proteinuria per 24 jam. Edema tidak lagi dimasukkan

dikarenakan spesifitas yang kurang. 5 Pre-eclampsia dapat juga bermanifestasi, dengan

beberapa gejala dan tanda maternal, sebagai intrauterine growth restriction (IUGR) /

pertumbuhan terbatas intra uterine terisolasi . Eclampsia digambarkan sebagai adanya kejang

grand mal yang dikaitkan dengan pre-eclampsia, meskipun hal ini merupakan presentasi klinis

pertama dari kondisi tersebut.

Insiden dari sangat banyak dipengaruhi oleh adanya hipertensi yang telah ada sebelumnya,

meskipun faktor resiko telah dikenali (tabel 1).9 Secara keseluruhan pre-eclampsia

berkomplikasi untuk 5-6% kehamilan, w9 tetapi gambaran ini meningkat hingga lebih dari 25%

pada wanita dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya. w6 w9

Eclampsia Berkomplikasi 1-2% kehamilan pre-eclamptik di UK. Sekitar 50000 wanita meninggal

setiap tahunnya dari preeclampsia diseluruh dunia9 dan morbiditas termasuk abrupto plasenta,

perdarahan intra abdominal, gagal jantung, dan gagal multi organ. Pada permintaan keterangan

yang bersifat rahasia dilaporkan kematian dari eclampsia atau pre-eclapsia. Mayoritasnya

merupakan perdarahan intraserebral. 10 Resiko terhadap fetus dari pre-eclampisa termasuk

pertumbuhan terbatas akibat sekunder dari inufisiensi placenta, dan kelahiran prematur.

Meskipun demikian, pre-eclapsia merupasakan penyebab yang paling sering dari prematuritas

(dihitung dari 25% dari semua bayi baru lahir dengan berat lahir sangat rendah, 1500 gr).

Pathogenesis pre-eclampsia

Pathogenesis dan manifestasi pre-eclampsia dapat dipertimbangkan kedalam model dua tahap.

Tingkat pertama melibatkan plasentasi abnormal. Pada trimester pertama, dalam kehamilan

sehat, tropoblast menginvasi desidua uterus dan mencapai lapisan dalam miometrium. Migrasi

ini merubah arteri otot spiral elastik kecil menjadi besar (diameter meningkat sebanyak 4kali

lipatan) darah sinusoid yang dihasilkan dari tingginya kapasitas, supply darah dengan resistensi

rendah ke ruang intervillous. Meskipun dimulai pada trimester pertama, perubahan ini menjadi

lengkap pada trimester kedua ketika gelombang migrasi tropoblast lain merubah segmen

miometrial di arteri. w10 Pada pre-eclampsia, perubahan vaskular ini tidak timbul atau terbatas

pada darah didesidua. w11 w12 Sebagai tambahan terhadap gagalnya demuskularisasi, arteri

menjaga respon terhadap pengaruh vasomotor w13 dan menjadi atheroslerosis yang

terakselerasi, dimana perfusi lebih jauh yang tidak bagus di ruang intervillous.

Tahap kedua dari pre-eclampsia melibatkan perubahan dai maladaptasi uteroplacenta menjadi

sindrom sistemik maternal, dimana mempunyai manifestasi protean (tabel 2). Gagalnya

perubahan kardiovaskular normal dari kehamilan akan mengakibatkan hipertensi, pengurangan

volume plasma, dan perfusi yang rusak secara virtual kesetiap oragn yang ada ditubuh. Adanya

vasospasme dan aktivasi platelet dan sistem koagulasi, menghasilkan pembentukan

mikrotrombus. Kaitan antara plasenta dan kerusakan sistemik akan melibatkan disfungsi

endotel dan stress oksidative.w11–13 w14

Management pre-eclampsia diperlukan untuk memfokuskan pada pengenalam dari kondisi ini

dan kelahiran dari plasenta, dimana dapat sembuh. Semenjak pre-eclampsia dapat meningkat

dengan beberapa gejala, semua wanita diskreening selama kehamilan melalui pelayanan dan

perawatan antenal. Wanita yag mempunyai peningkatan resiko mempunyai screening

tambahan dan monitoring intensif dilakukan

Management Hipertensi pada Kehamilan

Konseling Pre-Kehamilan

Hingga lebih dari 50% kehamilan di UK tidak direncanai dan maka konseling pra-kehamilan tidak

dilakukan. Pada wanita dengan hipertensi kronis, penilaian sebelum konsepsi dapat dikeluarkan

dari penyebab sekunder hipertensi (sebagai contoh ginjal atau endokrin), evaluasi dari kontrol

hipertensi adalah untuk menjamin bahwa hal tersebt optimal, diskusi dari peningkatan resiko

pre-eclampsia, dan edukasi tentang perubahan obat lain dimana diperlukan untuk dilakukan

dalam trimester pertama sebelum mereka hamil.

Mayoritas wanita dengan hipertensi kronik terkontrol akan, dengan supervisi yang ketat dan

management yang sesuai, akan mempunyai hasil yang bagus. Hipertensi yang kurang terkontrol

pada trimester pertama akan secara signifikan meningkatkan morbiditas dan mortalitas fetal

dan maternal. Hal ini harus ditekankan bahwa banyak dari agen hipertensi tidak digunakan

untuk praktek rutin menunjukkan teratogenik dan wanita dapat secara aman mengerti

sementara menggunakan medikasi. Bagaimapun, angiotensin converting enzyme (ACE)

inhibitors dan angiotensin receptor blockers (ARBs) perlu untuk dinaik turunkan pada trimester

pertama karena fettoksiknnya (lihat dibawah). Wanita yangt telah mengalami hasil obstetrik

buruk pada kehamilan sebelumnya dikarenakan pre-eclapsia berat, atau pada mereka yang

mempunyai resiko sebagian, diperlukan untuk dikonsulkan mengenai kondisinya dan

ditawarkan terapi profilaksis dengan doses rendah aspirin. 14 Semenjak pre-eclampsia

melibatkan disfungsi endotel dan stress oksidatif, adanaya ketertarikan untuk supplemen,

dengan anti oksidan vitamin C dan E, pada trimester kedua. Uji coba awal dengan vitamin anti

oksidan, pada wanita dengan resiko tinggi, telah dilaporkan mengalami peningkatan dalam

penanda biokimia untuk aktivasi endotel bersamaan dengan pengurangan pre-eclampsia15 dan

dalam skala besar, ditingkat negara, uji coba acak masih dalam pengembangan

Antenatal care

Maternal care

Penilaian tekanan dan darah dan mencari bentuk proteinurua merupakan batu pijakan dalam

screening antenatal untuk semua wanita hamil dengan pre-eclampsia. Jika ‘‘selubung putih’’

hipertensi dicurigai, monitoring dapat berguna, sebagaimana pada populasi yang tidak hamil w15. Wanita yang telah berada dalam peningkatan resiko untuk pre-eclampsia dimonitor dengan

ketat, seringkali di klinik obstetrik spesialis. Bagian dari penilaian resiko meliputi evaluasi

ultrasound Doppler dari arteri uterina disekitar waktu scan anomaly fetus pada minggu 20-22

minggu (lihat dibawah) dan analisis darah (dinamakan “PET bloods”-tabel 3). Peningkatan

tekanan darah, dengan hasil darah, dan atau perkembangan proteinuria signifikan

membutuhkan peningkatan surveillance. Lebih besar dari +1 proteinuria oada dip sticks secara

formal diquantifikasi dengan pengumpulan urine 24 jam atau protein : rasio creatinin. Onset

dari proteinuria signifikan, dengan tidak adanya penyakit ginjal, merupakan indikator paling

baik dari pre-eclempasia.

Tergantung dari keparahan gejala maternal dan penemuan klinis dan pada pola pertumbuhan

fetus, eorang wanita dapat ditujukan untuk penilaian sehari di unit untuk revie pasien diluar

rumah sakit secara reguler, atau dimasukkan kedalam rumah sakit. Banyak anita pada awalnya

asimptomatik, atau ada tanda dengan tanda yang tidak spesifik dari malaise. Bagaimanapun,

gangguan visual, atau nyeri abdominal merupakan tanda yang dikenali dengan baik dari pre-

eclampsia yang berat. (tabel 2)

Doppler assessment of uterine arteries

Gelombang nadi dan pemeriksaan ultrasound Doppler aliran warna dapat didemonstrasikan

peningkatan resistensi vaskular plasenta1 6 dimana dihasilkan dari gagalnya invasi tropoblast

komplet atau sebagian dari arteri spiralis. Sebagai tambahan untuk mengukur indeks resistansi,

kehadiran dari arteri uterine abnormal juga dapat dilihat (gambar 1). Arteri uterina ‘‘Dopplers’’

ditawarkan untuk wanita dengan resiko tinggi antara 20-24 minggu kehamilan dan mempunyai

kekuatan prediksi yang kuat. Seorang wanita dengan penilaian Doppler uteri yang normal pada

20-24 minggu dapat dipertimbangkan dalam resiko rendah, dimana mereka dengan Doppler

abnormal mempunyai sekitar 20% kesempatan dalam timbulnya pre-eclampsia dan

membutuhkan peningkatan kewaspadaan. w17

Fetal surveillance

Wanita dengan hipertensi kronik dan preeclampsia merupakan resiko untuk IUGR. Wanita

seperti itu sebaiknya ditawarkan scan ultra sound untuk menilai pertumbuhan fetal, volume

cairan, dan aliran darah arteri umbilical. Ketika pre-eclampsia berat, dan adanya resikio yang

signifikan unntuk kelahiran sebelum 34 minggu gestasi, steroid intra muscular (dexamethason

atau betamethasone) diberikan untuk mengembangkan maturitas paru fetus dalam antisipasi

dari kelahiran prematur.

Kapan Untuk  Menangani Hipertensi Selama Kehamilan

Hipertensi yang signifikan harus ditangani sebisa mungkin, dengan tanpa melihat dugaan

patologis yang mendasarinya, secara besar untuk mencegah resiko perdarahan intracranial

maternal. Kadar dimana terapi antihipertensive dilakukan masih tetap kontroversial tergantung

dari apakah terapi difokuskan pada maternal atau keadaan fetus. 16 17 Kebanyakan klinisi

memulai bpengobatan antihipertensi ketika tekanan darah sistolik > 140–170 mm Hg atau

tekanan diastolik >90–110 mm Hg. Pengobatan wajib untuk hipertensi berat ketika tekanan

darah > 170/110 mm Hg. Sekali pengobatan dimulai, tekanan darah yang ditargetkan juga

masih kontroversial, tetapi banyak praktisi akan menangani untuk menjaga tekanan arterial

rata-rata <125 mmHg- sebagai contoh tekanan darah 150/100 mmHg. a blood pressure

150/100 mm Hg. Kontrol tekanan darah yang berlebihan akan menyebabkan hipoperfusi

placenta, dimana alira darah plasenta tidak bersifat otoregulasi, dan ini akan berefek pada

fetus. Sayangnya tidak ada bukti bahwa pengobatan farmakologis hipertensi kronik atau

hipertensi gestasional melindungi dalam melawan perkembangan pe-eclampsia. Perubahan

pada diet atau bed rest tidak menunjukkan keuntungan maternal dan fetus. w18–20

Terapi Obat

Semua obat anti hipertensi baik telah ditunjukkan, atau diasumsikan menyilangi plasenta dan

mencapai sirkulasi fetus. Bagaimanapun, sebagaimanay dinyatakan sebelumnya, tidak ada dari

agent anti hipertensive dalam penggunaan rutin karena telah didokumentasikan untuk menjadi

teratogen, meskipun ACE Inhibitor dan ARB bersifat fetotoksik. Objektif dari pengobatan

hipertensi dalam kehamilan adalah untuk melindugi wanita dari bayahanya tekanan darah yang

tinggi dan untuk mengijinkan melanjutkan kehamilan, pertumbuhan fetus dan maturasi.

Mild to moderate hypertension

Bukti dasar untuk pengobatan ringan hingga sedang hipertensi kronis pada kehamilan dalam

keuntungan maternal dibandingkan dengan bukti yang jelas dari peningkatan hasil perinatal

untuk bayi. 4 Beberapa wanita dengan hipertensi kronis dalam pengobatan mampu untuk

memberhentikan medikasi nya pada setengah pertama kehamilan, karena fisiologis jatuhnya

tekanan darah selama periode ini. Bagaimanapun, biasanya hal ini bersifat sementara, dan

wanita diawasi dan diobati sebaik dan secepat mungkin.

Agen lini pertama

MethyldopaMethyldopa adalah agen yang bekerja sentral dan tetap obat pilihan pertama untuk mengobati

hipertensi dalam kehamilan. Obat ini merupakan obat yang seringkali dinilai dalam ujicoba acak

antihipertensive dan mempunyai keamanan yang panjang. Penggunaan jangka lama tidak

dikaitkan dengan masalah neonatal maupun fetus dan adanya data yang amat untuk anak yang

terekspose in utero.18 Wanita sebaiknya diperingatkan dari aksi sedatifnya dan hal ini dapat

membatasi titrasi. Hasil obat tersebut dapat menghasilkan peningkatan transaminase hati

(pada lebih dari 5% wanita) atau tes Coomb’s yang positif (meskipun anemia hemolitik tidak

sering). Metildopa harus dihindari pada wanita dengan riwayat depresi sebelumnya, karena

akan meningkatkan resiko depressi post natal.

Agen lini kedua Agen ini sebaiknya digunakan ketika monoterapi metildopa tidak cukup dan wanita tersebut

tidak mampu mentoleransi metildopa.

NifedipineNifedipine amat terkenal untuk pengoabatan hipertensi dalam kehamilan dan secara luas

digunakan. Obat ini aman pada gestasi berapapun. 4 Penggunaan nifedipine sub lingual,

bagaimanapun, harus dihindari untuk meminimalisisr resiko hipotensi maternal yang mendadak

dan distress fetus, dikarenakan hipoperfusi plasenta. Hipotensi kasar dipotensiasi serentak

dengan magnesium sulfat (digunakan sebagai pengobatan atau agen profilaksis dalam melawan

kejang eclamptik dengan pre eclampsia berat). w21 w22 Amlodipine telah digunakan dalam

kehamilan tetapi data keamanan masih kurang5

Hydralazine Oral Hidralazin aman selama kehamilan, meskipun adanya sindrom seperti lupus neonatus dan

maternal telah dilaporkan. 19 Hydralazine sering digunakan sebagai pengobatan infus untuk

mengatasi hipertensi berat yang akut.

Agen lini kedua

dan Adrenergic blockersα β

Pada masa lalu, β adrenergic blockers telah digarisbawahi sebagai kelas antihipertensi yang

dikaitkan dengan resiko tinggi IUGR. w23 Atenolol pada sebagian telah dikeluarkan.

Bagaimanapun, pada data publikasi meta analisis baru-baru ini dari uii acak, adanya

penampakkan IUGR tidak untuk dikaitkan terhadap penggunaan antihipertensi. 16 Meskipun

demikian, β adrenergic blockers masih dihindari pada setengah kehamilan pertema dikarenakan

perhatian akan pertumbuhan terhambat dan dilihat sebagai agen lini ketiga untuk pengobatan

hipertensi dalam kehamilan. β Blockers amat dalam kehamilan dan ada pengalaman yang luas

dengan oxprenolol dan labetalol. Keamanan dan efikasi prazosin dalam kehamilan telah dapat

ditunjukkan. w24 Doxazosin tampak aman, meskipun data tersebut terbatas.

Thiazide diuretics

Thiazide diuretics digunakan jarang dalam kehamilan. Obat ini tidak tampak untuk menjadi

teratogen 19 dan meskipun obat tersebut menyingkatkan ekspansi volume plasma dikaitkan

dengan kehamilan normal, w25 hal ini tidak dapat dibuktikan untuk merusak pertumbuhan

terbatas. w26 Komunitas obstetrik tetap enggan menggunakan agen antihipertensive ini karena

perhatiannya terhadap potensiasi kontraksi volume plasma, dimana timbul dengan pre-

eclampsia. Bagaimanapun, wanita dengan hipertensi kronis, sebelum konsepsi, merespon baik

terhadap diuretik thiazid, dapat mengganti obat tersebut dalam kehamilan tetapi sebaiknya

dinaik turunkan jika pre-eclampsia timbul w27

Pengobatan Hipertensi Berat

Mortalitas dan morbiditas wanita dengan hipertensi berat (>170/110 mmHg), biasanya

sekunder terhadap pre-eclampsia beran, masih tetap dipertimbangkan. Karena kontraksi

volume plasma yang bersirkulasi, wanita dapat menjadi sangat sensitif untuk dosis kecil relatif

dari agent antihipertensi (dan diuretik), membuat resiko kasar dalam pengurangan tekanan

darah. Kontrol yang baik hipertensi pada pre-eclampsia berat tidak berhenti dalam

perkembangan penyakit, hanya kelahiran yang dapat melakukan ini, tetapi hal ini dapat

mengurangi insiden komplikasi perdarahan serebral. Management dari hipertensi berat

melibatkan kontrol tekanan darah yang adekuat, seringkali dengan menggunakan agen

parenteral, dan managemen yang diharapkan mencoba untuk memperpanjang kehamilan

tanpa adanya resiko terhadap ibu atau fetus. Pada beberapa kasus yang berat, hanya beberapa

jam atau hari yang dapat diraih.

Unit yang berbeda mempunyai preferensi baik untuk hidralazine parenteral atau labetalol, dan

beberapa menggunakan nifedipine oral. Hydralazine harus diberikan setelah perubahan koloid

untuk mengurangi refleks takikardia, dan hipotensi yang kasar, dipresipitasi oleh vasodilatasi

dari sirkulasi kontraksi volume. Wanita ini dalam resiko tinggi dan harus diawasi dalam unit

dependensi yang tinggi. Mereka sangat sensitif untuk kelebihan fluid dan berada dalam resiko

timbulnya edema pulmonal non cardiac melalui aliran kapiler. w28 Bentuk berat dari pre-

eclampsia membutuhkan perawatan intensive care, seringkali gagal respiratory atau

perkembangan SIRS berat (Severe Inflamatory Response Syndrome) w29 . Profilaksis kejang,

dengan magnesium sulfat intravena dapat diperlukan dalam kasus ini.

Obat Anti Hipertensi yang Dihindari dalam Kehamilan

ACE inhibitors dan ARB bersifat fetotoxic tetapi tidak ada data untuk mendukung

teratogenisitas. w30 w31 Wanita oleh karena itu dapat menerima sementara megambil agen

seperti itu, terutama ACE inhibitors dimana data merupakan yang terkuat, tampak aman.

Bagaimanapun, semua wanita mampu melahirkan sesuai umur diterapi dengan obat ini harus

diinformasikan kebutuhan pemberhentian obat dalam trimester pertama sebelum hamil.

Resiko terbesar fetus tampak untuk dikaitkan dengan paparan pada trimester ketiga, tetapi

pemberhentian lebih awal membutukan edukasi pasien. Variasi dari malformasi dan efek

samping telah dilaporkan untuk ACE inhibitors dan ARBs19 w32 w33 termasuk:

Oligohydramnious

IUGR

Contractures Sendi

pulmonary hypoplasia

hypocalvaria (Osifikasi incomplete dari tulang fetus)

fetal renal tubular dysplasia dan neonatal renal failure.

ANTIHYPERTENSIVE TREATMENT POST PARTUM AND DURING BREASTFEEDING

Hipertensi Post partum adalah sering. Tekanan darah secara tipikal meningkat setelah

kehamialn lewat lima hari pertama. w1 Maka wanita yang telah mengalami hipertensi selama

kehamilan dapat menjadi normotensive dengan cepat setelah kelahiran, tetapi kemudian

menjadi hipertensi lagi dalam minggu pertama post natal. Kebutuhan untuk mendapatkan

kontrol hipertensi dapat memperlambat pulangnya pasien.

Methyldopa harus dihindari post partum karena resiko dari depressi post natal. Agen lini

pertama kami adalah atenolol, plus nifedipine atau ACE inhibitor jika agen lain dibutuhkan.

Wanita dengan hipertensi gestasional, atau pre-eclampsia, biasanya mampu untuk berhenti

dari semua anti hipertensive dalam 6 minggu postpartum. Mereka dengan hipertensi kronik

dapat mempersingkat obat sebelum kehamilan. Diuretik, bagaimanapun, biasanya dihindari jika

wanita berharap untuk menyusui karena peningkatan rasa haus. Proteinuria pada wanita pre-

eclamptik biasanya akan didapat 3 bulan post partum, dalam ketiadaan abnormalitas ginjal

yang mendasarinya. w34

Proteinuria persistent membutuhkan investasi ginjal lebih jauh. Estimasi akurat dari jalannya

obat kedalam payudara susah untuk mengindivualisasi semenjak hal ini dipengaruhi oleh

banyak faktor seperi lemak solubilitas obat, ikatan protein, ionisasi, berat molekul, dan isi dari

susu itu sendiri (lemak, protein melawan isi air). Bagaimanapun, kebanyakan agent

antihipertensive digunakan dalam praktek rutin yang kompatible dengan menyusui. 19 20 tetapi

data keamanan untuk doxazosin, amlodipine, dan ARBs masih kurang/

Resiko Rekurensi dari Kerusakan Hipertensi pada Kehamilan berikutnya

Wanita yang mengalami hipertensi pada kehamilan pertama pada pertama kehamilan dalam

peningkatan resiko dalam kehamilan selanjutnya21 22 Beberapa faktor mempengaruhi resiko ini.

dari kerusakan hipertensi dipengaruhi rekurensi. Satu studi dilaporkan dalam resiko rekurensi

19% untuk hipertensi gestasional 19%, 32% untuk pre-eclampsia, dan 46% untuk pre-eclampsia

yang timbul sebelumnya dari hipertensi kronik yang telah ada sebelumnya. 22 Sebagai

tambahan, IUGR berat terisolasi juga merupakan faktor resiko untuk menimbulkan hipertensi

dalam kehamilan selanjutnya. 22 w36

Sequela Cardiovaskular Jangka Panjang dari Hipertensi Kehamilan

Women yang berkembang dalam hipertensi gestasional atau pre-eclampsia berada dalam

peningkatan resiko hipertensi dan stroke di kehidupan dewasa nanti23 . Lebih jauh, ada bukti

peningkatan penyakit jantung iskemik pada wanita yang telah megalami pre-eclampsia atau

IUSG isolaso. 24 25 bersama dnegan angka kematian yang mneingkat dari penyakit jantung

iskemik. 26 Pertama kali keterkaitan antara pre-eclampsia dan peningkatan resiko IHD di

kehidupan dewasa dapat timbul dapat lemah. Bagaimanapun, kedua kondisi dikaitkan dengan

dislipidemia, resistensi insulin, dan disfungsi endotel. w37–40 Hal yang menarik bahwa

abnormalitas lemak dimana timbul dalam pre-eclampsia (peningkatan Low density lipoprotein

(LDL), VLDL, asam lemak bebas, dan nilai triglyceride) dapat enunjukkan penamp-akan klinis

dari kondisi dan disfungsi endotel berlanjut untuk menjadi kerusakan postpartum. 27

Meskipun ada perhatian metodologis dengan beberapa data area, hal ini timbul sequelae akhir

yang dapat mempunyai implikasi penting yang memberikan fruekuensi relatif kehamilan

hipertensi daqn dapat, dimasa depan, screening diktate untuk penyakit kardiovaskular pada

wanita yang dipengaruhi sebelumnya. Saat terakhir, akan menjadi bijaksana untuk wanita

tersebut untuk mempunyai pengukuran tekanan darah. Menariknya, wanita yang mengalami

kehamilan tanpa perkembangan hipertensi mengurangi resiko menjadi hipertensi di kemudian

hari, jika dibandingkan wanita nullipara25. Kehamilan dapat menawarkan jendela terhadap

kesehatan kardiovaskular dimasa depan, dimana tidak tersedia untuk pria. 28

Authors’ affiliations

. . . . . . . . . . . . . . . . . .

P R James, Department of Cardiology, Royal Sussex County Hospital, Brighton, West Sussex, UK

C Nelson-Piercy, Department of Obstetrics, Guys and St Thomas’ Hospitals, London, UK

REFERENCES1)       Sibai BM. Treatment of hypertension in pregnancy. N Engl J Med 1996;335:257–65. c Excellent review

article of the management of hypertension in pregnancy.

2)       Shennan A, Gupta M, Halligan A, et al. Lack of reproducibility in pregnancy of Korotkoff phase IV

measured by mercury sphygmomanometry. Lancet 1996;347:139–42. c A well conducted trial evaluating

the identification and reproducibility of Korotkoff sounds IV and V in pregnancy.

3)       Brown MA, Reiter L, Smith B, et al. Measuring blood pressure in pregnant women: a comparison of direct

and indirect methods. Am J Obstet Gynecol 1994;171:661–7.

4)       Magee LA, Ornstein MP, von Dadelszen P. Management of hypertension in pregnancy. BMJ

1999;318:1332–6.

5)       Brown MA, Hague WM, Higgins J, et al. The detection, investigation and management of hypertension in

pregnancy: full consensus statement. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2000;40:139–55. c Good overview of

pregnancy induced hypertension, including drug treatment.

6)       McCowan LME, Buist RG, North RA, et al. Perinatal morbidity in chronic hypertension. Br J Obstet

Gynaecol 1996;103:123–9.

7)       Walker JJ. Pre-eclampsia. Lancet 2000;356:1260–5. c A broad overview of the epidemiology,

pathophysiology, and management of pre-eclampsia.

       Saudan P, Brown MA, Buddle ML, et al. Does gestational hypertension become pre-eclampsia? Br J

Obstet Gynaecol 1998;105:1177–84.

9)       Broughton Pipkin F. Risk factors for pre-eclampsia. N Engl J Med 2001;344:925–6. c An excellent editorial

on the multiple risk factors for developing preeclampsia.

10)   Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Confidential enquiry into maternal deaths in the

United Kingdom. Why mothers die. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2001. c

Death from cardiac disease is now the joint most common cause of maternal death in the UK. This latest

report is highly informative.

11)   Roberts J. Endothelial dysfunction in preeclampsia. Semin Reprod Endocrinol 1998;16:5–15.

12)   Roberts JM, Hubel CA. Is oxidative stress the link in the two-stage model of pre-eclampsia? Lancet

1999;354:788–9.

13)   Dekker GA, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts. Am J Obstet Gynecol

1998;179:1359–75.

14)   Caritis S, Sibai BM, Hauth J, et al. Low-dose aspirin to prevent pre-eclampsia in women at risk. N Engl J

Med 1998;338:701–5.

15)   Chappell LC, Seed PT, Briley AL, et al. Effects of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women

at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999;354:810–16.

16)   Von Dadelszen P, Ornstein MP, Bull SB, et al. Fall in mean arterial pressure and fetal growth restriction in

pregnancy hypertension: a meta-analysis. Lancet 2000;355:87–92.

17)   Homuth V, Dechend R, Luft FC. When should pregnant women with an elevated blood pressure be

treated? Nephrol Dial Transplant 2003;18:1456–7. c An up to date evaluation of the evidence for

treatment of hypertension in pregnancy.

18)   Cockburn J, Moar VA, Ounsted M, et al. Final report of study on hypertension during pregnancy: the

effects of specific treatment on the growth and development of the children. Lancet 1982;i:647–9.

19)   Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. In Mitchell CW, ed. Drugs in pregnancy and lactation: a reference guide

to fetal and neonatal risk, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. c A comprehensive,

up to date text, solely on the safety of drugs in pregnancy and breastfeeding.

20)   Committee on Drugs, American Academy of Pediatrics. The transfer of drugs and other chemicals into

human milk. Pediatrics 1994;93:137–50.

21)   Hargood JL, Brown MA. Pregnancy-induced hypertension; recurrence rate in second pregnancies. Med J

Austral 1991;154:376–87.

22)   Zhang J, Troendle JF, Levine RJ. Risks of hypertensive disorders in the second pregnancy. Paediatr Perinat

Epidemiol 2001;15:226–31.

23)   Wilson BJ, Watson MS, Prescott GJ, et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and

stroke in later life: results from cohort study. BMJ 2003;326:845–9.

24)   Smith GCS, Pell JP, Walsh D. Pregnancy complications and maternal complications of ischaemic heart

disease: a retrospective cohort study of 129 290 births. Lancet 2001;357:2002–6.

25)   Hannaford P, Ferry S, Hirsh S. Cardiovascular sequelae of toxaemia of pregnancy. Heart 1997;77:154–8.

26)   Jonsdottir LS, Arnsgrimsson R, Geirsson RT, et al. Death rates from ischemic heart disease in women with

a history of hypertension in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1995;74:772–6.

27)   Chambers JC, Fusi L, Malik IS, et al. Association of maternal endothelial dysfunction with preeclampsia.

JAMA 2001;258:1607–12.

28)   Seely EW. Hypertension in pregnancy: a potential window into long-term cardiovascular risk in women.

Clin Endo Metab 1999;84:1858–61. c An overview of possible mechanisms involved in the increased

cardiovascular risk in women with a prior history of pregnancy induced hypertension.

http://satriaperwira.wordpress.com/2008/11/25/management-of-hypertension-before-during-and-after-pregnancy-management-hipertensi-sebelum-saat-dan-sesud