2. Hipertensi Gestasional Yessica Febriany

8/10/2019 2. Hipertensi Gestasional Yessica Febriany

1/57

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu

dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain perdarahan dan infeksi, dan juga banyak

memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. 1-3MenurutNational Center for

Health Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,!

kehamilan. "erg melaporkan bahwa hampir 1#! dari 3.$01 kematian berhubungan dengan

kehamilan di %merika &erikat adalah akibat dari komplikasi hipertensi kehamilan.',5

Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan

se(ara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental, juga

karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasus-kasus berat. )ematian janin diakibatkan

hipoksia akut, karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau *asospasme dan diawali

dengan pertumbuhan janin terhambat +/.#i negara berkembang, sekitar $5! mortalitas

perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan

adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan endorgan lainnya.',5,,1

%ngka kematian ibu +%) adalah indikator yang penting untuk menentukan status

kesehatan ibu di suatu wilayah, khususnya berkaitan dengan risiko kematian ibu hamil dan

bersalin.1i dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi terkait

dengan kehamilan dan persalinan yaitu 1.'00 perempuan meninggal setiap hari atau 2 500.000.$,3

Menurut &udhaberata angka kejadian preeklampsia di dunia sebesar 0-13! dan di

&ingapura 0,13-#,#!. 4reeklampsia merupakan salah satu penyebab angka kesakitan dan

kematian ibu dan janin yang (ukup tinggi di ndonesia.,10 "erdasarkan 6aporan &ur*ei

emografi dan )esehatan ndonesia +&) $00-$00 %) sebesar 30 kematian per 100.000

kelahiran hidup. %ngka kejadian preeklampsia di ndonesia diperkirakan 3,' ! - ,5!, di /&Hasan &adikin "andung sebesar #,'!, /& 4alembang sebesar 5,1!, dan di /& r. &arjito

7ogyakarta sebesar 3,#3!. %) di pro*insi /iau saat ini masih tergolong tinggi. 4enyebab

kematian ibu di pro*insi /iau berturut-turut disebabkan karena perdarahan post partum

+35,#3!, eklampsia +$0,1$!, komplikasi abortus +$,'!, infeksi jalan lahir +$,! dan

penyakit lain sebesar 3#,5#!.',

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG Page 1


2/57

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi dalam Kehamilan

stilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. stilah ini telah dipilih untuk menekankan

hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi 8 preeklamsi dan eklamsi.5

9anita hamil dengan hipertensi se(ara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu

hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri +kadang dikenal sebagai pregnancy-induced

hypertension, dan pre-eklamsi.5

Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy +&&H4

klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi :

1. Hipertensi gestasional dan;atau proteinuria selama kehamilan, persalinan, atau pada wanita

hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.

- Hipertensi gestasional +tanpa proteinuria

- 4roteinuria gestasional +tanpa hipertensi

- Hipertensi gestasional dengan proteinuria +pre-eklamsi

$. Chronic hypertension+sebelum kehamilan $0 minggu dan penyakit ginjal kronis +proteinuria

sebelum kehamilan $0 minggu

- Hipertensi kronis +without proteinuria

- 4enyakit ginjal kronis +proteinuria dengan atau tanpa hipertensi

- Hipertensi kronis dengnsuperimposed

- 4re-eklamsi +proteinuria



3/57

3. Unclassified hypertensiondan;atau proteinuria

'. 1'0mmHg atau tekanan darah diastolik > 0

mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum $0 minggu usia kehamilan dan

tidak termasuk pada penyakit trophoblasti( gestasional, atau

=ekanan darah sistolik darah sistolik > 1'0mmHg atau tekanan darah diastolik > 0

mmHg didapatkan pada usia kehamilan 2 $0 minggu menetap 1$ minggu

postpartum

iagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan umumnya

didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.

Hipertensi !estasional


mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan 2 $0 minggu

=idak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia

=ekanan darah kembali normal pada '$ hari setelah post partum

efinisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa disertai

manifestasi proteinuria

Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya

apat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.

Preelampsia



4/57

Kriteria minimal


mmHg pada usia kehamilan 2 $0 minggu

isertai proteinuria > 300 mg ; $' jam atau > ?1 pada pemeriksaan urin sesaat

dengan urin dipstikatau rasio protein : kreatinin urine > 0.3

Kriteria tam"ahan #an$ memper%at dia$nosis

=ekanan darah > 1#0;110 mmHg

4roteinuria $.0 g;$' jam atau > ?$ pada pemeriksaan urin sesaat dengan urin

dipstik"

&erum kreatinin 2 1.$ mg;dl ke(uali sudah didapatkan peningkatan serum kreatinin

sebelumnya

=rombosit @ 100.000;Al

Hemolisis mikroangiopati 8 peningkatan 6H

4eningkatan kadar serum transaminase 8 %6= atau %&=

Byeri kepala yang menetap atau gangguan (erebral maupun *isual lainnya

Byeri epigastrium yang menetap

&. Elampsia

)ejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita dengan preeklamsia

'. Hipertensi ronis superimposepreelampsia

9anita hipertensi dengan proteinuria > 300 mg ; $' jam yang baru mun(ul

dan tidak didapatkan sebelum usia kehamilan $0 minggu, atau

4eningkatan mendadak proteinuria dan tekanan darah atau jumlah



5/57

trombosit @ 100.000 ;Al pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum

usia kehamilan $0 minggu.

2.2 Pre(elampsia

2.2.1 De)inisi Pre(elampsia

4re-eklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria

yang timbul karena kehamilan. 4enyakit ini umumnya terjadi pada trimester ke-3 kehamilan,

tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa.Menurut "obak dan Censen

+$000 4reeklampsia adalah perkembangan hipertensi dengan proteinuria dan edema setelah $0

minggu masa kehamilan.

Menurut Helen 4arrer +$001 4reeklampsia merupakan keadaan yangkhas pada kehamilan, dan keadaan ini ditandai oleh gejala edema hipertensi serta proteinuria.

4reeklampsia adalah penyakit primigra*ida dan timbul pada multigra*ida, terdapat faktor

predisposisi seperti hipertensi, diabetes, atau kehamilan ganda.11

2.2.2 Etiolo$i Pre(elampsia

&etiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus

menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih

memungkinkan terjadi pada wanita yang :

1. =erpapar *ili korialis untuk pertama kalinya.

$. =erpapar *ili korialis yang berlimpah, pada gemeli atau mola hidatidosa.

3. Memiliki penyakit *askular yang telah ada sebelumnya.

'. &e(ara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama

kehamilan.5

=ulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun $$00 &ebelum

Masehi. engan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk



6/57

menerangkan penyebabnya. Menurut &ibai, sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi

penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut :

1. n*asi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.

$. ntoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.

3. Maladaptasi maternal pada perubahan kardio*askular atau inflamasi dari kehamilan normal.

'. Daktor nutrisi.

5. 4engaruh genetik.5

In*asi Tro)o"lasti A"normal

4ada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodellingyang luas ketika

diin*asi oleh trofoblas endo*askular +ambar $.1. %kan tetapi, pada preeklamsi terdapat in*asi

trofoblastikyang tidak lengkap. 4ada kasus ini, pembuluh darah de(idua, tetapi bukan pembuluh

darah myometrial, menjadi sejajar dengan trofoblas endo*askular.

Meekins dan kawan-kawan menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas

endo*askular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. MadaEli dan kawan-

kawan membuktikan bahwa besarnya defek in*asi trofoblastik terhadap arteri spiralis

berhubungan dengan beratnya hipertensi.5,11,1'

!am"ar 2.1

Implantasi

plasenta

normal'



7/57

engan menggunakan mikroskop elektron, e 9olf dan kawan-kawan meneliti

pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. Mereka

memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial,

perembesan isi plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika media.

Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan

kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis +ambar $.$. Fbstruksi lumen arteriol

spiral oleh atherosisdapat mengganggu aliran darah plasenta. 4erubahan-perubahan ini dianggap

menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang se(ara patologis, yang pada akhirnya

menyebabkan sindrom preeklamsi.5

!am"ar

2.2

Atherosis'

+ator im%nolo$is

)arena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama, terdapat spekulasi

bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.5,15

Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang

dimediasi sistem imun. 4erubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia

dimulai pada awal trimester kedua. 9anita yang (enderung mengalami preeklamsi memiliki

jumlah T helper cells #Th$

%yang lebih sedikit.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.)etidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi =h$ yang dimediasi oleh adenosin.

6imfosit T helperini mengeluarkan sitokin spesifik yang memi(u implantasi dan kerusakan pada

proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.3,5,1#



8/57

,as%lopati dan Per%"ahan In)lamasi

4erubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena

terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu. esidua juga memiliki sel-sel

yang bila diakti*asi maka akan mengeluarkan agen no&ious.

%gen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. &itokin

tertentu seperti tumor necrosis factor-a+=BD-a dan interleukin memiliki kontribusi terhadap

stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. &tres oksidatif ditandai dengan adanya

oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Hal ini

akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel, memodifikasi produksi Bitri(

FGide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Denomena lain yang ditimbulkan oleh

stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis, akti*asi koagulasi intra*askular

+trombositopeni, dan peningkatan permeabilitas +edema dan proteinuria.#,3,1



9/57

Ba$an 2.1 Pato)isiolo$i ter-adin#a $an$$%an hipertensi ai"at ehamilan. '

+ator n%trisi

=ekanan darah pada indi*idu-indi*idu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah

pengaruh makanan, termasuk mineral dan *itamin. "eberapa studi telah membuktikan hubungan

antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Hal ini telah didahului oleh

studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti Ein(, kalsium, dan magnesium



10/57

yang dapat men(egah preeklamsi. &tudi lainnya, seperti studi oleh Cohn dan kawan-kawan

+$00$, membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang

memiliki efek antioGidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.3,5,,1

+ator $eneti

4redisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan

preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan. 4enelitian yang dilakukan

oleh )ilpatri(k dan kawan-kawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen

histokompatibilitas H6%-/' dengan hipertensi proteinuria. Menurut Hoff dan kawan-kawan,

respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti H6%-/ dapat

menimbulkan hipertensi gestasional.3,5,1

2.2. +ator Predisposisi Pre(elampsia

9anita hamil (enderung dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai faktor-

faktor predisposisi sebagai berikut: $0

1. 4aritas

Menurut kamus kedokteran +$00$ paritas adalah keadaan wanita berkaitan dengan

jumlah anak yang diinginkan. Menurut Harjono +1# paritas adalah jumlah anak yang

dilahirkan oleh seorang wanita,10 sedangkan menurut Manuaba +1 paritas adalah jumlah anak

yang dilahirkan oleh seorang wanita,15 dan menurut Helen Darrer +$001 paritas adalah status

melahirkan anak pada seorang wanita.

)lasifikasi paritas adalah :

a 4rimipara

b Multipara



11/57

&eorang wanita yang telah melahirkan anak $-3 orang atau lebih. 4aritas $-3 merupakan

paritas yang paling aman ditinjau dari sudut kematian maternal.15 ari kejadian 0! semua kasus

hipertensi pada kehamilan, 3 8 ! pasien terutama pada primigra*ida, pada kehamilan trimester

ke-$.$0atatan statistik menunjukkan dari seluruh insiden dunia, dari 5-! preeklampsia dari

semua kehamilan, terdapat 1$! lebih disebabkan oleh primigra*ida. $1

Daktor yang mempengaruhi preeklampsia, frekuensi primigra*ida lebih tinggi bila

dibandingkan dengan multigra*ida, terutama primigra*ida muda. 4ersalinan yang berulang-ulang

akan mempunyai banyak risiko terhadap kehamilan, telah terbukti bahwa persalinan kedua dan

ketiga adalah persalinan yang paling aman. 4ada The Ne' !ngland (ournal of )edicineter(atat

bahwa pada kehamilan pertama risiko terjadi preeklampsia 3,!, kehamilan kedua 1,! , dan

kehamilan ketiga 1,!.$1

$. )ehamilan anda

4reeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda dari 105

kasus kembar dua didapat $,#! preeklampsia dan satu kematian ibu karena eklampsia. ari

hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor penyebabnya ialah dislensia uterus. ari

penelitian %gung &upriandono dan &ul(han &ofoewan menyebutkan bahwa +'! kasus

preeklampsia berat mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok kontrol, $

+1,$! kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu.$$

3. mur @ $0 atau 2 35 tahun

Menurut Manuaba, umur kurang dari $0 tahun dan umur di atas 35 tahun merupakan

salah satu faktor kehamilan dengan risiko tinggi. mur $0-35 tahun merupakan umur yang aman

bagi kehamilan. Cadi umur adalah lama waktu hidup seorang wanita.15



12/57

4reeklampsia lebih sering didapatkan pada masa awal dan akhir reproduktif yaitu umur

remaja dan umur di atas 35 tahun, namun preeklampsia diatas 35 tahun menunjukkan hipertensi

yang diperberat oleh kehamilan.1#

mur yang aman bagi seorang wanita untuk hamil dan persalinan adalah $0-30 tahun.

4ada wanita umur kurang dari $0 tahun, alat reproduksi belum sempurna dalam menjalani

fungsinya, disamping itu juga hormon yang mempengaruhi seperti estrogen dan progestron

masih sedikit. 4ada wanita umur $0-35 tahun, alat reproduksi sudah sempurna dalam

menghadapi kehamilan, demikian juga dengan hormon estrogen dan progestron yang dihasilkan

sudah men(ukupi kebutuhan wanita hamil, selama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin

dan aldosteron dalam plasma akan meningkat, pada wanita dengan preeklampsia dalam

kehamilan umumnya menurun hingga mendekati nilai normal seperti pada wanita yang tidak

hamil.

4ada wanita hamil trimester ke-3 ditemukan perubahan parsial progestron plasma

menjadi deoksikortikosteron. 4ada wanita hamil hampir menghasilkan aterm $50 mg progestron

per hari, jumlah deoksikosteroit yang dihasilkan 0,5 mg hingga 11 mg per $' jam, hal ini berbeda

pada wanita tidak hamil yang hanya menghasilkan rata-rata 0,15 mg deoksikostron perhari. 4ada

wanita yang (endrung mengalami preeklampsia, misalnya penderita diabetes, kehamilan ganda,

molahidatidosa, deoksikortikostron yang dihasilkan dari progesteron plasma dapat sangat besar.

4roduksi deosikortikosteron bukan merupakan satu-satunya faktor timbulnya hipertensi

karena kehamilan, melainkan kadar hormon pada wanita hamil yang sebenarnya menderita

hipertensi tidak lebih besar dibandingkan kelompok kontrol yang normotensi. 4eningkatan

progesteron menjadi deoksikortikosteron terjadi pada wanita hamil yang kemudian menderita

hipertensi karena kehamilan. 4ada umur lebih dari 35 tahun telah terjadi penurunan (urah

jantung yang disebabkan oleh kurangnya kontraksi miokardium, sedangkan pada saat hamil

(urah jantung meningkatkan aliran darah ke organ ginjal dan uterus. engan bertambahnyaumur, arteri menjadi kaku sehingga mengakibatkan tekan darah meningkat. &elain itu pada ginjal

timbul penurunan fungsi glomerolus yang mengakibatkan proteinuria serta retensi natrium dan

air.



13/57

isisi lain dengan bertambahnya umur diatas 35 tahun adalah grup umur dengan

hipertensi arterial, menghadapi risiko yang lebih besar untuk menderita superimposed pre-

eklampsia. &uperimposed preeklampsia adalah preeklempsia terjadi karena memang sudah ada

hipertensi yang diperberat oleh kehamilan disertai proteinuria dan edema.1#,$3-$5

'. /iwayat preeklampsia, eklampsia pada kehamilan sebelumnya.

Hasil penelitian %gung &upriandono dan &ul(han &ofoewan menyebutkan bahwa terdapat

3 +50,! kasus preeklapmsia mempunyai riwayat preeklapmsia, sedangkan pada kelompok

kontrol terdapat 1$ +,3! mempunyai riwayat preeklampsia.

5. /iwayat enetika

=erdapat bukti bahwa preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini

lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. 15%tau mempunyai

riwayat preeklampsia;eklampsia dalam keluarga.$0

&etelah dianalisa kehamilan pada 5.#$$ nulipara yang melahirkan di /umah &akit

4arkland, dan 1! wanita kulit putih, $0! wanita Hispanik serta $$! wanita kulit hitam

menderita hipertensi yang memperberat kehamilan. nsiden hipertensi dalam kehamilan untuk

multipara adalah #,$! pada kulit putih, #,#! pada Hispanik, dan ,5! pada kulit hitam, yang

menunjukkan bahwa wanita kulit hitam lebih sering terkena penyakit hipertensi yang mendasari.

&eparuh lebih dari multipara dengan hipertensi juga menderita proteinuria dan karena menderita

superimposed preeclampsia.1#

)e(enderungan untuk preekalmpsia-eklampsia akan diwariskan. hesley dan ooper

mempelajari saudara, anak, (u(u dan menantu perempuan dari wanita penderita eklampsia yang

melahirkan di Margareth Hague Maternity Hospital selama jangka waktu ' tahun. Mereka

menyimpulkan bahwa preeklampsia8eklampsia bersifat sangat diturunkan, dan bahwa model gen

tunggal dengan frekuensi 0,$5 paling baik untuk menerangkan hasil pengamatan ini. Bamun

demikian, pewarisan multifaktorial juga dipandang.1#



14/57

#. &tatus )esehatan

a. /iwayat Hipertensi

&alah satu faktor predisposisi terjadinya preeklampsia atau eklampsia adalah adanya

riwayat hipertensi kronis, atau penyakit *askuler hipertensi sebelumnya, atau hipertensi

esensial.$0, &ebagian besar kehamilan dengan hipertensi esensial berlangsung normal sampai

(ukup bulan. 4ada kira-kira sepertiga diantara para wanita penderita tekanan darahnya tinggi

setelah kehamilan 30 minggu tanpa disertai gejala lain. )ira-kira $0! menunjukkan kenaikan

yang lebih men(olok dan dapat disertai satu gejala preeklampsia atau lebih, seperti edema,

proteinuria, nyeri kepala, nyeri epigastrium, muntah, gangguan *isus #Supperimposed

Preeklampsia%, bahkan dapat timbul eklampsia dan perdarahan otak.1#,$#

b. /iwayat iabetes Melitus

Hasil penelitian %gung &upriandono dan &ul(han &ofoewan menyebutkan bahwa dalam

pemeriksaan kadar gula darah sewaktu lebih dari 1'0 mg ! terdapat $3 +1',1! kasus

preeklampsia, sedangkan pada kelompok kontrol +bukan preeklampsia terdapat +5,3!.1#

. Fbesitas.

)egemukan disamping menyebabkan kolesterol tinggi dalam darah juga menyebabkan

kerja jantung lebih berat, oleh karena jumlah darah yang berada dalam badan sekitar 15! dari

berat badan, maka makin gemuk seorang makin banyak pula jumlah darah yang terdapat di

dalam tubuh yang berarti makin berat pula fungsi pemompaan jantung.

2.2.& Pato)isiolo$i Pre(elampsia

&alah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa eklampsia disebabkan is(haemia rahim

dan plas(enta +is(hemaemia uteropla(entae. &elama kehamilan uterus memerlukan darah lebih

banyak. 4ada molahidatidosa, hydramnion, kehamilan ganda, multipara, pada akhir kehamilan,

pada persalinan, juga pada penyakit pembuluh darah ibu, diabetes , peredaran darah dalam

dinding rahim kurang, maka keluarlah Eat-Eat dari pla(enta atau de(idua yang menyebabkan



15/57

*asospasmus dan hipertensi.1=etapi dengan teori ini tidak dapat diterangakan semua hal yang

berkaitan dengan penyakit tersebut. /upanya tidak hanya satu faktor yang menyebabkan

preeklampsia dan eklampsia.1

4ada pemeriksaan darah kehamilan normal terdapat peningkatan angiotensin, renin, dan

aldosteron, sebagai kompensasi sehingga peredaran darah dan metabolisme dapat berlangsung.

4ada preeklampsia dan eklampsia, terjadi penurunan angiotensin, renin, dan aldosteron, tetapi

dijumpai edema, hipertensi, dan proteinuria. "erdasarkan teori iskemia implantasi plasenta,

bahan trofoblas akan diserap ke dalam sirkulasi, yang dapat meningkatkan sensiti*itas terhadap

angiotensin , renin, dan aldosteron, spasme pembuluh darah arteriol dan tertahannya garam dan

air.15=eori iskemia daerah implantasi plasenta, didukung kenyataan sebagai berikut:

1. 4reeklampsia dan eklampsia lebih banyak terjadi pada primigra*ida, hamil ganda, dan

mola hidatidosa.

$. )ejadiannya makin meningkat dengan makin tuanya umur kehamilan

3. ejala penyakitnya berkurang bila terjadi kamatian janin.15

ampak terhadap janin, pada preeklampsia;eklampsia terjadi *asospasmus yang

menyeluruh termasuk spasmus dari arteriol spiralis desidua dengan akibat menurunya aliran

darah ke pla(enta. engan demikian terjadi gangguan sirkulasi fetoplasenta yang berfungsi baik

sebagai nutritif maupun oksigenasi. 4ada gangguan yang kronis akan menyebabakan gangguan

pertumbuhan janin didalam kandungan disebabkan oleh mengurangnya pemberian karbohidrat,

protein, dan faktor-faktor pertumbuhan lainnya yang seharusnya diterima oleh janin.1#

4reeklampsia berhubungan dengan implantasi abnormal plasenta dan in*asi

tromboblastik yang mengakibatkan berkurangnya perfusi plasenta. %rteria spiralis maternal gagal

mengalami *asodilatasi fisiologis normalnya, aliran darah kemudian mengalami hambatan akibat

perubahan aterotik yang menyebabkan obstruksi di dalam pembuluh darah.

4atologi peningkatan tahanan dalam sirkulasi uteroplasenta dengan gangguan aliran

darah inter*ilosa dan berakibat iskemia dan hipoksia yang bermanifestasi selama paruh kedua

kehamilan. ambaran serupa mengenai in*asi tromboblastik yang tidak adekuat juga tampak



16/57

pada kehamilan dengan komplikasi restriksi pertumbuhan janin pada ibu tanpa preeklampsia.

Fleh karena itu, sindrom maternal preeklampsia pasti berhubungan dengan faktor predisposisi.1

2.2.' Klasi)iasi Pre(elampsia

4reeklampsia digolongkan ke dalam preeklampsia ringan dan preeklampsia berat, meliputi :

1. Pre(elampsia rin$an

4reeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema

setelah umur kehamilan $0 minggu atau segera setelah persalinan. ejala klinis preeklampsia

ringan meliputi :

a =ekanan darah sistolik 1'0 atau kenaikan 30 mmHg dengan inter*al pemeriksaan # jam.

b =ekanan darah diastolik 0 atau kenaikan 15 mmHg dengan inter*al pemeriksaan # jam.

( )enikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu.

d 4roteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif ?1 sampai ?$ pada urin kateter.

2. Pre(elampsia "erat

iagnosa 4


17/57

b bu hamil tidak dalam keadaan his.

( Figouria, urin kurang dari 500 ((;$' jam.

d 4oteinuria 5 gr;liter atau lebih atau '? pada pemeriksaan se(ara kuantitatif.

e =erdapat edema paru dan sianosis.

f angguan *isus dan serebral.

g )eluhan subjektif

h Byeri epigastrium

i angguan penglihatan

j Byeri kepala

k angguan pertumbuhan janin intrauteri

l 4emeriksaan trombosit13,$#

A"normalitas / 100 mmH$ 110 mmH$

=ekanan darah diastolik =ra(e - 1? 4ersisten > $?

4roteinuria =idak ada %da

&akit kepala =idak ada %da

Byeri perut bagian atas =idak ada %da

Fliguria =idak ada %da

)ejang +eklamsi =idak ada %da

&erum )reatinin Bormal Meningkat



18/57

=rombositopeni =idak ada %da

4eningkatan enEim hati Minimal Byata

Hambatan pertumbuhan janin =idak ada Byata

Fedem paru =idak ada %da

Ta"el 2.1 !e-ala Beratn#a Hipertensi Selama Kehamilan '

2.2. Dia$nosis Pre(elampsia

ignosis preeklampsia ditegakkan apabila pada seorang wanita hamil dengan umur

kehamilan $0 minggu atau lebih, ditemukan gejala hipertensi, proteinuria dan edema. 4enyakit

yang harus disingkirkan ialah penyakit ginjal, misalnya glumerulonefritis akut dan hipertensi

esensialis.$

4enyakit ini sulit dibedakan dengan penyakit hipertensi esensial. %dapun gejala-gejala

yang menuju kearah hipertensi esensialis yaitu :

a. =ekanan darah 2 $00 mmHg

b. 4embesaran jantung

(. Multiparitas terutama jika pasien diatas 30 tahun

d. =idak ada edema dan proteinuria

e. 4erdarahan dalam retina.1

Pemerisaan Sistem ,as%lar

1. Tes Tid%r 3irin$ 4TT35

=es ini dikenal dengar nama *oll-o+er test pertama kali diperkenalkan oleh ant dan

dilakukan pada usia kehamilan $-3$ minggu. 4asien berbaring dalam sikap miring ke kiri,

kemudian tekanan darah diukur, di(atat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah.

)emudian penderita tidur terlentang, diukur dan di(atat kembali tekanan darahnya. =es dianggap



19/57

positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang

menunjukkan $0 mmHg atau lebih. =es ini mempunyai sensiti*itas !, spesifitas 5!, nilai

prediksi positif 3! dan nilai prediksi negatif 1!.1

2. In)%s An$iotensin II

9anita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus %ngiotensin. =es ini

dikerjakan pada kehamilan $-3$ minggu, dengan memberikan %ngiotensin per infus 2

ng;kgbb;menit menghasilkan respons tekanan darah $0 mmHg, tetap normotensi selama

kehamilan, sedangkan yang mendapat @ ng;kgbb;menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik

$0 mmHg, 0! akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. Bamun tes ini mahal, rumit dan

memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan. 1

. Tes Latihan Isometri (Isometric exercise test)

=es ini mempunyai sensiti*itas dan spesifitas (ukup tinggi. egani dkk berpendapat

bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan

reaktifitas *askular pada wanita hamil, jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperakti*itas *askular

dan untuk prediksi preeklampsia.1

=es dilakukan dengan (ara penderita baring kesisi lateral kiri, ukur tekanan darah,

kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain, sampai

kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. =es dikatakan positif bila terdapat

kenaikan tekanan diastolik lebih dari $0 mmHg. 1

Pemerisaan Bioimia



20/57

1. Kadar Asam Urat

4ada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti

penurunan *olume darah, peningkatan hematokrit dan *iskositas darah. %kibat dari perubahan-

perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal, aliran darah ginjal menurun, ke(epatan

filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya

terjadi peningkatan kadar asam urat serum. /ata-rata kadar asam urat mulai meningkat # minggu

sebelum preeklampsia menjadi berat.1

)onsentrasi asam urat 2 350 umol;l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan

berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan $-

3# minggu. 4ada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum

menggambarkan beratnya proses penyakit.1

2. Kadar Kalsi%m

"eberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada

pasien preeklampsia. 4erubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum mun(ulnya

tanda-tanda klinis. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. /ondriIueE

mendapatkan bahwa pada umur kehamilan $'-3' minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan

hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik.1

. Kadar " ( H%man 6horioni7 !onadotrophin 4"(h6!5

"eberapa peneliti melaporkan bahwa kadar h meningkat pada penderita preeklampsia.

&orensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester dengan kadar b-h 2 $ kali nilai

rata-rata mempunyai risiko relatif 1, kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia

dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar b-h @ $ kali nilai rata-rata. =erakhir

Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar b-h pada kehamilan 15-$0 minggu

memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. Bamun hingga saat ini

pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas.1



21/57

Pemerisaan Hematolo$i

1. ,ol%me plasma

4ada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan *olume plasma sesuai

beratnya penyakit. =erjadinya penurunan *olume plasma sebesar 30!-'0! dari nilai normal,

bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan *olume plasma jauh

sebelum mun(ulnya manifestasi klinik hipertensi.

Jolume plasma diukur dengan (ara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30

menit, diambil 10 (( darah kemudian tambahkan dengan 3 ml !+ans dye ,lue selanjutnya

di(ampur dengan 10 ml Ba6. &etiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian

disentrifus untuk memisahkan serum. &ampel darah kemudian dibandingkan dengan serum

kontrol yang mempunyai ukuran #$0 nm, dengan mempergunakan spektofotometer "e(kman

%(ta . Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus 1:

ye inje(ted +ug

Jolume 4lasma + ml K --------------------------------

)onsentrasi dye + ug;ml

2. Kadar hemo$lo"in dan hematorit

4engurangan *olume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin

dan hematokrit. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang

tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Mereka mendapatkan pada primigra*ida

frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan ! bila kadar Hb @ 10.5 gr! sampai '$! bila

kadar Hb 2 1'.5! gr!. erstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan

indeks gestosis. ndeks gestosis 2 selalu disertai Ht 2 3!, dan dikatakan ada korelasi antara

hematokrit dan progesi*itas penyakit.1



22/57

. Kadar trom"osit dan )i"rone7tin

/edman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya

trombosit sebelum tekanan darah meningkat, dan trombositopeni merupakan tanda awal

hipertensi dalam kehamilan. ikatakan trombositopenia bila kadar trombosit @ 150.000;mm 3.

"ukti adanya kelainan proses koagulasi dan akti*asi platelet pertama kali didapatkan pada tahun

13 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ

tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia.1

)elainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah

kenaikan kadar faktor J dan penurunan kadar anti trombin . 4ada penderita hipertensi

dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibrone(tin. Dibrone(tin merupakan glikoprotein

pada permukaan sel dengan berat molekul '50.000, disintesis oleh endotel dan histiosit. )adar

normalnya dalam darah $50-'$0 ug;ml, biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh

darah. Dibrone(tin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh

darah. )eadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar

patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. "ellenger melaporkan peningkatan kadar

fibrone(tin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 3$ wanita dengan usia kehamilan

antara $5-3# minggu. )adar fibrone(tin meningkat antara 3,# 8 1, minggu lebih awal dari

kenaikan tekanan darah atau proteinuria.1

Ultrasono$ra)i

alam $ dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang

diagnostik dalam bidang obstetri. "ahkan dengan perkembangan teknik oppler dapat dilakukan

pengukuran gelombang ke(epatan aliran darah dan *olume aliran darah pada pembuluh darah

besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. 4ada wanita penderita hipertensi dalam

kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis, dimana dapat terlihat

gelombang diastolik yang rendah, hilang atau terbalik.1



23/57

u(ey dkk dalam penelitian terhadap 13# wanita hamil mendapatkan '3! penderita

preeklampsia mempunyai gambaran & ratio yang abnormal, dan mendapatkan adanya

penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita

preeklampsia. Bilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 5!. 4ada penelitian lain,

)ofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral $, kali

lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. 1

4enentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan & real time. ikatakan

bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta

mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya, sedang pada plasenta

letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. 4ada tahanan yang lebih besar tersebut

dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada

preeklampsia. =erjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme

kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia.1

ltrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan

risiko tinggi sebab (ara ini aman, mudah dilakukan, tidak in*asif dan dapat dilakukan pada

kehamilan muda.1

2.2.8 Pen7e$ahan Pre(elampsia

"eragam strategi telah digunakan dalam melakukan pen(egahan terhadap terjadinya

preeklamsia dan eklamsi. &etelah dilakukan e*aluasi terhadap strategi-strategi ini, tidak ada

satupun yang terbukti efektif se(ara klinis.5

A. Pen7e$ahan preelamsi

1. 3anip%lasi diet

&alah satu (ara yang paling awal dalam men(egah preeklamsia adalah pembatasan garam.

&etelah beberapa tahun diselidiki, pembatasan garam tidaklah penting. 4ada penelitian yang

dilakukan )nuist dan kawan-kawan, pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam men(egah

preeklamsia pada 3#1 wanita.5



24/57

&ekitar 1' penelitian se(ara a(ak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa

suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari

tekanan darah dan insidensi preeklamsia.5,

&ebuah penelitian yang dilakukan oleh Flsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa

pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan

prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.5

Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan

efek suplementasi kalsium plus asam linoleat +Calcium-C. dalam menurunkan insidensi

disfungsi endotel *askular pada wanita hamil berisiko tinggi. Hasil penelitian menunjukkan

bahwa pemberian suplemen kalsium-6% menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan

meningkatkan fungsi endotel.5,

2. Aspirin dosis rendah

ahulu pemberian aspirin #0 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi

karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel.

&ekarang ini, pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam men(egah preeklamsi. Hal ini

terbukti pada penelitian yang dilakukan aritis dan kawan-kawan terhadap wanita risiko tinggi

dan rendah. Hanya ada satu penelitian yang se(ara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin

terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. 4enelitian dou,le ,lind place,o controlled trial

dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada ' wanita.

osis rendah aspirin, #0 mg sehari, yang dimulai sejak masa kehamilan $# minggu tidak

menurunkan preeklampsia, pertumbuhan janin terhambat, perdarahan post partum, dan

perdarahan inter*entrikuler neonatal.5,

. Antiosidan

%ntioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan

dalam kerusakan endotel. 4enelitian yang dilakukan oleh &(hiff dan kawan-kawan menunjukkan

bahwa konsumsi *itamin < tidak berhubungan dengan preeklamsi. Mereka menemukan bahwa



25/57

peninggian plasma *itamin < pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini

merupakan respon terhadap stres oksidatif. Bamun hal ini masih menjadi kontro*ersi karena ada

penelitian lain yang menyatakan terapi dengan *itamin ; < dapat menurunkan akti*asi endotel

yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi.#. 4ada penelitian lain, dengan pemberian

*itamin sebanyak 1000 mg;hari dan *itamin < '00 ; hari pada usia kehamilan 1# 8 $$

minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. )arena itu masih perlu dilakukan

penelitian sebelum menyarankan penggunaan Jitamin dan < untuk penggunaan se(ara klinis.13

&.S%plemen alsi%m

"erdasarkan penelitian se(ara epidemiologis, terdapat hubungan antara asupan diet

rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. engan pemberian suplemen kalsium sebanyak1,5 8 $ g;hari telah disarankan untuk upaya pen(egahan preeklamsi. ari hasil penelitian

o(hrane, diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara.

9alaupun demikian, mungkin pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk

kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi,

seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat.#

5. N-Acetylcystein

iduga dapat men(egah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau

antioksidan, sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat men(egah terjadinya peningkatan

tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Bamun pemberian obat

ini masih kontro*ersi. Meskipun demikian beberapa ahli sudah men(oba menggunakan obat ini.#

2.2.9Penatalasanaan pre(elampsia

iagnosis dini, super*isi medikal yang ketat, waktu persalinan merupakan persyaratan

yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. 4ersalinan merupakan pengobatan yang utama.

&etelah diagnosis ditegakkan, penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan e*aluasi awal

terhadap kesejahteraan ibu dan janin. "erdasarkan hal ini, keputusan dalam penatalaksanaan

dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi, ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus



26/57

memperhitungkan beratnya penyakit, keadaan ibu dan janin, dan usia kehamilan. =ujuan utama

pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang

tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama.$0 4enatalaksanaa pada preeklamsi

dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi, yaitu :

1. Pre(elampsi rin$an

4ada preeklamsi ringan, obser*asi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan

penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. %danya gejala seperti sakit

kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya

eklamsi dan solusio plasenta. 4asien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan obser*asi ketat

yang dilakukan di rumah sakit. 4asien harus diobser*asi tekanan darahnya setiap ' jam,

pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu $ kali, tes fungsi hati, asam urat,

elektrolit, dan serum albumin setiap minggu.

4ada pasien preeklamsi berat, pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time,

partial tromboplastin time, fibrinogen, dan hitung trombosit. 4erkiraan berat badan janin

diperoleh melalui & saat masuk rumah sakit dan setiap $ minggu. 4erawatan jalan

dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik, hipertensi ringan, dan keadaan janin baik.

4enatalaksanaan terhadap ibu meliputi obser*asi ketat tekanan darah, berat badan,

ekskresi protein pada urin $' jam, dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin +pemeriksaan

denyut jantung janin $G seminggu. &ebagai tambahan, ibu harus diberitahu mengenai gejala

pemburukan penyakit, seperti nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan gangguan penglihatan. "ila

ada tanda-tanda progresi penyakit, hospitalisasi diperlukan. 4asien yang dirawat di rumah sakit

dibuat senyaman mungkin. %da persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi

ringan dan keadaan ser*ik yang matang +skor "ishop 2# untuk menghindari komplikasi

maternal dan janin. %kan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi

ringan pada kehamilan muda. &aat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring, hospitalisasi

yang lama, penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti kon*ulsan. =irah baring

umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. )euntungan dari tirah baring adalah

mengurangi edema, peningkatan pertumbuhan janin, pen(egahan ke arah preeklamsi berat, dan



27/57

meningkatkan outcomejanin. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan ke(uali tekanan darah

melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang.

4emakaian sedatif dahulu digunakan, tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena

mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital

mengganggu faktor pembekuan yang tergantung *itamin ) dalam janin. &ebanyak 3 penelitian

a(ak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah

sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. &ebuah

penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada

pasien yang tirah baring di rumah. Bamun, tidak ada penelitian yang menge*aluasi eklamsi,

solusio plasenta, dan kematian janin. 4ada 10 penelitian a(ak yang menge*aluasi pengobatan

pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya

kehamilan, pertumbuhan janin, dan insidensi persalinan preterm ber*ariasi antar penelitian. Fleh

karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan.5,$0,15

4engamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu $ kali dengan B&= dan &

terhadap *olume (airan amnion. Hasil B&= non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut

dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. %mniosentesis untuk mengetahui rasio

lesitin:sfingomielin +6:& ratio tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu,

tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. 4emberian kortikosteroid

dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung $- hari lagi.

Cika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi, maka monitor terhadap janin dilakukan se(ara

berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.5,15,$

2. Pre(elampsi "erat

=ujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah men(egah kon*ulsi, mengontroltekanan darah maternal, dan menentukan persalinan. 4ersalinan merupakan terapi definitif jika

preeklamsi berat terjadi di atas 3# minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau

terjadi bahaya terhadap janin. Cika terjadi persalinan sebelum usia kehamilan 3# minggu, ibu

dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan B yang baik.15



28/57

4ada preeklamsi berat, perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga

menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. Fleh karena itu persalinan segera

direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. 4ersalinan segera diindikasikan bila

terdapat gejala impendingeklamsi, disfungsi multiorgan, atau gawat janin atau ketika preeklamsi

terjadi sesudah usia kehamilan 3' minggu. 4ada kehamilan muda, bagaimana pun juga,

penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan

keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka

panjang.5,15,$0

4ada 3 penelitian klinis baru-baru ini, penatalaksanaan se(ara konser*atif pada wanita

dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas

neonatal. Bamun, karena hanya 11# wanita yang menjalani terapi konser*atif pada penelitian ini

dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin, penatalaksanaan konser*atif

hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan obser*asi bagi ibu dan janin.

&emua wanita dengan usia kehamilan '0 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus

memulai persalinan. 4ada usia kehamilan 3 minggu, wanita dengan preeklamsi ringan dan

keadaan ser*iks yang sesuai harus diinduksi. &etiap wanita dengan usia kehamilan 3$-3' minggu

dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi

kortikosteroid. 4ada pasien dengan usia kehamilan $3-3$ minggu yang menderita preeklamsi

berat, persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas

perinatal. Cika usia kehamilan @ $3 minggu, pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi

kehamilan.15

=ujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah men(egah

terjadinya komplikasi serebral seperti ensefalopati dan perdarahan. bu hamil harus diberikan

magnesium sulfat dalam waktu $' jam setelah diagnosis dibuat. =ekanan darah dikontrol dengan

medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. "atasan terapi biasanya

bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. "eberapa ahli menganjurkan

mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg , sedangkan yang lainnya menggunakan batasan

tekanan arteri rata-rata 2 1$5 mmHg. =ujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata

dibawah 1$# mmHg +tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg dan tekanan diastolik @ 105

mmHg +tetapi tidak lebih rendah dari 0 mmHg. =erapi inisial pilihan pada wanita dengan



29/57

preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralaEin se(ara J dosis 5 mg bolus. osis tersebut

dapat diulangi bila perlu setiap $0 menit sampai total $0 mg. "ila dengan dosis tersebut

hidralaEin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan, atau jika ibu mengalami efek samping

seperti takikardi, sakit kepala, atau mual, labetalol +$0 mg J atau nifedipin +10 mg oral dapat

diberikan. %kan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralaEin, beberapa

peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. 4ada

penelitian a(ak yang membandingkan hidralaEin dengan obat lain, hanya satu penelitian yang

menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralaEin.$0

"ila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika

hidralaEin intra *ena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium, maka regimen obat lain

dapat digunakan. &etelah pengukuran tekanan darah mendekati normal, maka pemberian

hidralaEin dihentikan. Cika hipertensi kembali mun(ul pada wanita post partum, labetalol oral

atau diuretik thiaEide dapat diberikan selama masih diperlukan.5,,15,$0

4emberian (airan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak #0-1$5 ml perjam ke(uali

terdapat kehilangan (airan lewat muntah, diare, diaforesis, atau kehilangan darah selama

persalinan. Fliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan

pembuluh darah maternal mengalami konstriksi +*asospasme sehingga pemberian (airan dapat

lebih banyak. 4engontrolan perlu dilakukan se(ara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada

(airan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara (airan intra*askular dan

ekstra*askular. nfus dengan (airan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi (airan

tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak.$0

4ada masa lalu, anestesi dengan (ara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan

preeklamsi dan eklamsi. 4ertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat

blokade simpatis. %da juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade

simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. )etika teknik analgesitelah mengalami kemajuan beberapa dekade ini, analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki

*asospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. &elain itu,

klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat

terjadi penigkatan tekanan darah tiba-tiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat

menyebabkan edema pulmonal, edema serebral dan perdarahan intrakranial. 4ada penelitian



30/57

yang dilakukan oleh 9alla(e dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik

metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan (ara seksio

sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang

hati-hati.

9alaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah, telah dibuktikan bahwa

tidak ada keuntungan signifikan dalam men(egah hipertensi setelah persalinan. )esimpulan yang

dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan

hipertensi dalam kehamilan, tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. ',5,15,$0

ndikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi $, yaitu :

%. ndikasi ibu

sia kehamilan > 3 minggu

Hitung trombosit @ 100.000 sel;mm3

)erusakan progresif fungsi hepar

)erusakan progresif fungsi ginjal

&uspek solusio plasenta

Byeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan

Byeri epigastrium hebat persisiten, nausea atau muntah

". ndikasi janin

/ berat

Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring

Fligohidramnion.



31/57

2.2.: Penatalasanaan Pre(elampsia Intrapart%m

nduksi persalinan +atau persalinan spontan per*aginam pada kasus inpartu bila tidak ada

indikasi seksio sesar. ilakukan monitoring keadaan ibu dan anak 3 hal penting yang harus

dilakukan :

1. Men(egah kejang atau men(egah serangan ulang kejang

$. Mengendalikan tekanan darah

3. Mengamati adanya komplikasi L

awat janin

&indroma H


32/57

sebelum pemberian Mg&F' ulangan. ntuk men(egah kejadian intoksikasi maka sebelum

pemberian Mg&F' ulangan ada 3 syarat yang harus dipenuhi :

1. 4roduksi urine 2 $5 ml per jam

$. /eflek patela ?

3. DreIuensi pernafasan tidak kurang dari 1# kali per menit

"ila terjadi intoksikasi Mg&F'

1. Hentikan pemberian Mg&F'

$. "erikan )alsium lukonat 10 ml dalam larutan 10! intra*ena

3. "ila perlu : resusitasi pernafasan$,30

Cenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan :

1. Hidrala=ine

Merupakan obat pilihan, golongan *asodilator arteri se(ara langsung yang dapat

menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac outputakibat hasil respon simpatis sekunder

yang dimediasi oleh baroreseptor.


33/57

diastol turun sampai 0-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan perfusi plasenta.


34/57

dengan / atau denyut jantung janin abnormal. 9alaupun nifedipin tampak lebih potensial,

obat ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam kehamilan.5,15

4emakaian obat anti hipertensi lain seperti *erapamil lewat infus 5-10 mg per jam dapat

menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar $0!. Fbat lain seperti nimodipin dapat

digunakan baik se(ara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada

wanita penderita preeklamsi berat. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh

"elforts dan kawan-kawan. 4emakaian ketanserin se(ara intra *ena juga memberikan hasil yang

baik menurut penelitian "olte dan kawan-kawan. Bitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh

BH"4


35/57

pemberian. 4aruh wakti $ jam.


36/57

&ebagai tambahan, obat ini meningkatkan sintesis prostaglandin *asodilatasi dan menurunkan

inakti*asi bradikinin +*asodilator poten. ontohnya seperti (aptopril, enalapril, dan lisinopril.13

>BAT 3ENDASI

H#drala=in imulai dengan dosis 5 mg J atau 10 mg M. Cika tekanan darah

tidak terkontrol, diulangi setiap inter*al $0 menit. Cika tekanan

darah sudah terkontrol, ulangi bila perlu +biasanya tiap 3 jam.

osis maksimal $0 mg J atau 30 mg M

La"etalol imulai dengan dosis $0 mg J se(ara bolus. Cika tidak optimal,

beri '0 mg setelah 10 menit dan 0 mg setiap 10 menit. unakan

dosis maksimal $$0 mg. Hindari pemberian labetalol pada wanita

dengan asma atau gagal jantung kongestif

Ni)edipine imulai dengan 10 mg oral P ulangi setiap 30 menit bila perlu.

=idak diperbolehkan penggunaan kerja singkat dalam terapi.

Sodi%m

nitropr%ssid

Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon

terhadap obat yang terdaftar disini. imulai dengan dosis 0.$5-

5Ng;kg;menit. Detal sianida terjadi jika digunakan lebih dari ' jam.

Ta"el 2.& Pand%an >"at Anti Hipertensi 1'

Di%reti

Fbat ini memiliki efek menurunkan plasma dan


37/57

triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko

defek janin.,15

2.2.10 Kompliasi Pre(elampsia

1 &olusio 4la(enta

$ Hipofibrinogenemia

3 agal ginjal akut

' Hemolisis

5


38/57

BAB III

LAP>


39/57

4ekerjaan

4endidikan

%gama

&uku

%lamat

Bo./M

=anggal masuk /&

bu /umah =angga

&M%

slam

haniago

=. "erulak

015

1# Mei $01' pkl. 0.$ 9"

9iraswasta

&M%

slam

haniago

=. "erulak

Anamnesis;

%utoanamnesis

Kel%han Utama;

Byeri pinggang menjalar ke ari-ari sejak $ hari &M/&


40/57


41/57

H& : +-

="C : 3.'10 gram

Pemerisaan dalam ;

a J=4embukaan +-, ketuban +?

b nspe(ulotidak dilakukan


42/57

T!L

THN

USIA

KEHA3ILAN

TE3PAT JENIS

TINDAKAN

JK BB KET

1 1 3 "ulan /& (urratage - abortus

2 $005 %term "idan &pontan ; "idan 4/ ; 3000gr &ehat

$010 %term /&% & ; &p.F 4/ ; 3$00gr ?

& $013 %term /&% %ndini & ; &p. F 6) ;

3.$00gr

&ehat

' B


43/57

Badi : 0 kali;menit

4ernapasan : $' kali;menit

&uhu : 3# 0

Jital sign saat di ruangan:

=ekanan darah : 1'0;0 mmHg

Badi : ' kali;menit

4ernapasan : 1 kali;menit

&uhu : 3#,# 0

Pemerisaan )isi

Kepala dan Leher

Mata : )onjungti*a anemis +?;?, sklera ikterik +-;-, diameter pupil +3mm;3mm,

refleks

(ahaya +?;?.

6eher : 4eningkatan CJ4 +-, pembesaran )" +-.

Thora

Par%(par%



44/57

nspeksi : 4ergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan

4alpasi : Jokal fremitus kanan sama dengan kiri

4erkusi : &onor pada kedua lapangan paru

%uskultasi : Jesikuler kiri dan kanan, wheeEing +-, ronki +-

Jant%n$

nspeksi : ktus kordis tidak terlihat

4alpasi : ktus kordis teraba, di &) J linea midkla*ikula sinistra.

4erkusi : "atas jantung normal

%uskultasi : "unyi jantung 1 +&1 dan $ +&$ normal, mumur +-, gallop +-

A"domen

nspeksi : =ampak (embung, *enektasi +-, s(ar+-

%uskultasi : "ising usus +? normal frekuensi kali permenit

4erkusi : =idak dilakukan

4alpasi : $ jari dibawah pG

Estremitas

nspeksi :


45/57

)ekuatan Motorik

5 5

5 5

Pemerisaan

Pen%n-an$ ;

1 3ei 201&

Darah Len$ap

- Hemoglobin : ,# gr!

- 6eukosit : 10,0 10Q3;mmQ3

- Hematokrit : $5,3 !

- =rombosit : 3'1 10Q3;mmQ3

Urine


46/57

- "ilirubin : neg

- robilinogen: neg

- arah : 1?

- )eton : neg

Sediment

-


47/57

+aal Hemostati

- Masa 4embekuan : ,30 Menit

- Masa 4endarahan : 3,30 Menit

Pemerisaan Lain

- olongan arah : %" /h +?

Terapi

=irah baring

%wasi CC

JD /6 $ tts;i

=ransfusi 4/ 1 labu pkl. 1.00, sebelumnya di injeksi deGametaGon 1 ampul

bilas Bal

/en(ana &( (ito jam $$.00 9"

DA+TA< 3ASALAH

1. Hipertensi gestasional

2. 4roteinuria

. %nemia

&. 4re*ius s( $G dengan inter*al @ $ tahun



48/57

DIA!N>SIS KE


49/57

JD /l $ gtt; ? drip analgetik

nj. efotaGime $G1

nj. %sam traneksamat $G1

nj. )eterolak $G1

nj. MetronidaEole $G1

+ollo? Up 18 C 0' C 201&

S : Byeri 6F +?, perut kembung +-, mual muntah +-, sakit kepala +-,pandangan kabur +-, "%" P "%) normal

> :

&ens : m %nemia +-

= : 1'0;110 mmHg &yanosis +-

Badi : 0 G; i yspnoe +-

// : $0 G;i kterus +-

= : 3#,$ 0 Fedema +? tetapi sudah berkurang

6o(hia : /ubra

=D : $ jari di bawah umbili(us

Pemerisaan darah r%tin;

- Hemoglobin : ,$ gr!

- 6eukosit : 1#,3 10Q3;mmQ3

A : 4re-eklampsia /ingan ? 4ost & ? BH



50/57

P : diit M"=)=4

JD /6 $0 tpm

efotaGim inj $G1

%sam traneGamat inj $G1

)etorola( inj $G1

MetronidaEol $G1

+ollo? Up 19 C 0' C 201&

S : Byeri 6F +?, perut kembung +?, mual muntah +-, sakit kepala +?,

pandangan kabur +-, demam +-, "%" P "%) normal

> :

&ens : m %nemia +-

= : 1'0;0 mmHg &yanosis +-

Badi : 0 G; i yspnoe +-

// : $0 G;i kterus +-

= : 3#,$ 0 Fedema +? tetapi sudah berkurang

6o(hia : /ubra

=D : 3 jari di bawah umbili(us


P : iit M"=)=4



51/57

%ff

JD /6 $ tpm

Mobbilisasi +?

efotaGim inj $G1

%sam traneGamat inj $G1

)etorola( inj $G1

MetronidaEol $G1

+ollo? %p t$l 1: C 0' C 201&

S : Byeri 6F +?, perut kembung +?, sakit kepala +?, mual muntah +-, sakit

kepala +-, pandangan kabur +-, "%" P "%) normal

> :

&ens : m %nemia +-

= : 150;0 mmHg &yanosis +-

Badi : # G; i yspnoe +-

// : $0 G;i kterus +-

= : 3#,5 0 Fedema +-

6o(hia : &anguielenta



52/57

=D : ' jari di bawah umbili(us


P : Mobilisasi +?

iit M"=)=4

4;F : efadroGil =ab 500mg $G1

%sam mefenamat $G1

)etorola( $G1

BeurodeG 3G1

MetronidaEol $G1

+ollo? Up 20 C 0' C 201&

S : Byeri 6F+? berkurang, luka operasi kering, perut kembung sudah berkurang,

mual muntah+-, sakit kepala +-, pandangan kabur +-, "%" P "%) normal

> :

&ens : m %nemia +-

= : 1'0;0 mmHg &yanosis +-

Badi : G; i yspnoe +-

// : 1 G;i kterus +-

= : 3#,3 0 Fedema +-

6o(hia : sanguielenta



53/57

=D : ' jari di bawah umbili(us

A : 4re-eklampsia /ingan ? 4ost & ? BH J

P : 4asien diiEinkan pulang

iit M"=)=4

4;F : efadroGil =ab 500mg $G1

%sam mefenamat $G1

)etorola( $G1

BeurodeG 3G1

MetronidaEol $G1

BAB I,

PE3BAHASAN

4asien By. 7, perempuan, 3 tahun, datang ke /& "angkinang pada tanggal 1# Mei

$01' dengan keluhan utama nyeri pinggang menjalar ke ari-ari sejak $ hari &M/&. 6endir +-,

darah +-, keluar air-air +-. 4asien sedang hamil anak ke-5 dengan usia kehamilan 3 minggu.

)eluar air dari jalan lahir sedikit sejak hari minggu, sekarang air tidak keluar lagi. )eluar lender

ber(ampur dengan darah +? 3 hari yang lalu. Fs mengeluh sakit kepala $ hari yang lalu,

pandangan kabur +? sejak $ hari yang lalu. )aki bengkak +? sejak $ mingu ini. /iwayat

hipertensi +- --2 setiap ke puskesmas = normal, riwayat penyakit jantung dan M tidak

diketahui, riwayat trauma +-. /iwayat penyakit keluarga hipertensi +-, sakit jantung tidak

diketahui, riwayat M tidak diketahui. 4asien bekerja sebagai ibu rumah tangga, jarang

mengkonsumsi santan,asin ataupun daging. H4H=$5-0-$013. =401-0#-$01', M= 31,$5



54/57

kg;m$, tekanan darah pertama masuk 130;0 dan terus meningkat selama perawatan.

4emeriksaan fisik oedem ekstremitas bawah +?. ari pemeriksaan penunjang laboratorium

diketahui kadar Hb ,#gr! dan protein 1?, kadar & 5mg!, kadar ureum dan kreatinin dalam

batas normal.

"erdasarkan klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHP!P

preeklampsia ringan timbul hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah umur

kehamilan $0 minggu atau segera setelah persalinan. 4ada ibu ini terdapat gejala klinis

preeklampsia ringan meliputi:

a =ekanan darah sistolik 1'0 atau kenaikan 30 mmHg dengan inter*al pemeriksaan

#jam.

b =ekanan darah diastolik 0 atau kenaikan 15 mmHg dengan inter*al pemeriksaan #

jam

( proteinuria ?1

Daktor risiko pada preeklamsi pada ibu ini karena multigra*ida, usia yang sudah 3

tahun. an sebaiknya dipantau dan dilakukan (ek laboratorium yang mengarah ke H


55/57

K + -,# R 5kg R 3

K 1,' G ' G 3

K 315 ((

Cadi pasien ini membutuhkan $ labu darah, 1 labu darah berisi 15 ((. 4ada pasien ini

baru di masukkan 1 labu darah karena tidak ada pengganti donor lagi dan Hb sudah meningkat

menjadi ,$ gr !.

4asien ini sudah pernah s( $G atas indikasi letak lintang dengan inter*al @ $ tahun.

&ebaiknya inter*alnya 2 $ tahun karena rentan terjadinya ruptur karena telah ada (a(at pada

rahim dan ketidak teraturan kontrol dari pasien.

DA+TA< PUSTAKA

1. %nonymous, Hypertension, dalam Mer(k Manual of iagnosisP=herapy, $5 Canuari

$00', diakses tanggal $' Fktober $00, dari http : ;;www.mer(k.(om

$. %ugust 4, Management of Hypertension in 4regnan(y, $00, diakses tanggal $' Fktober

$00, dari http : ;;www.uptodate.(om;patients;(ontent;topi(

3. "rooks M, 4regnan(yP4ree(lampsia, 5 Canuari $005, diakses tanggal $' Fktober $00,

dari http : ;;www.emedi(ine.(om

'. unningham D, 6e*eno ), "loom &, Hauth C, ilstrap 6, 9enstrom ), Hypertensi*e

isorders in 4regnan(y, dalam 9illiam Fbstetri(s, edisi ke-$$, Bew 7ork: M(raw-Hill,

$005 : #1-0

5. ibson 4, arson M, Hypertension and 4regnan(y, 30 Culi $00, diakses tanggal $'

Fktober $00, dari http : ;;emedi(ine.meds(ape.(om;arti(le;$#1'35

#. Herrera C, &hahabudin %,


56/57

. )elompok )erja 4enyusunan Hipertensi dalam )ehamilan-Himpunan )edokteran

Detomaternal 4F, 4edoman 4engelolaan Hipertensi dalam )ehamilan di ndonesia,

edisi ke-$, %ngsar M, penyunting, $005: 1-$

. )risnadi &, Mose C,


57/57

$$. "obak, Censen. "uku ajar keperawatan maternitas.

2. Hipertensi Gestasional Yessica Febriany

Documents

Transcript of 2. Hipertensi Gestasional Yessica Febriany