REFERAT

HIPERTENSI ESENSIAL

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti

Ujian Kepanitraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD KOTA JOGJAKARTA

Disusun Oleh :

DWI PUJI PRABOWO

20090310181

Diajukan Kepada :

dr. NOEGROHO. I Sp.PD

ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KOTA JOGJAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

TINJAUAN PUSTAKA

A. HIPERTENSI1. DEFINISI

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg atau mengkonsumsi obat anti hipertensi

Hipertensi yang diderita seseorang erat kaitanya dengan tekanan sistolik dan diastolik atau keduanya secara terus menerus. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi, sedangkan tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan arteri pada saat jantung relaksasi diantara dua denyut jantung. Dari hasil pengukuran tekanan sistolik memiliki nilai yang lebih besar dari tekanan diastolik.

Dari difinisi-difinisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik lebih dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan darah minimal dua kali untuk memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan resiko terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal.

2. ETIOLOGI

Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi sekunder

1) Hipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial adalah mulitifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler dari keluarga. Faktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi yakni, makan garam (natrium) berlebihan, stress psikis, dan obesitas.

2) Hipertensi sekunder. Prevalensinya hanya sekitar 5-10 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat, dan lain-lain. Hipertensi renal dapat berupa:a. Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri ginjal

sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.b. Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan fungsi

ginjal.

3. KLASIFIKASI

Menurut JNC (Joint National Committee On Prevention, Detection, Evaluation, And The Treatment Of High Blood Pressure), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa dibagi menjadi normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, hipertensi derajat 2.

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan Darah

TDS (mmHg)

TDD(mmHg)

Normal < 120 <80Prahipertensi 120-139 80-89Hipertensi derajat 1 140-159 90-99Hipertensi derajat 2 ≥ 160 ≥100

TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD= Tekanan Darah Diastolik

4. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI ESSENSIAL

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Penurunan aliran ke ginjal

Untuk pertimbangan juga Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

5. FAKTOR-FAKTOR RESIKO HIPERTENSI

Resiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.a. Faktor genetik

Hipertensi esensial biasanya terkait dengan gen dan faktor genetik, dimana banyak gen turut berperan pada perkembangan gangguan hipertensi. Seseorang yang mempunyai riwayat keluarga sebagai pembawa hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk terkena hipertensi. b. Umur

Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang berumur di atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya. Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka

Renin (ginjal) sekresi

angiotensinogen

Angiotensin I

Converting enzyme (paru)

Retensi Na dan air Vasokonstriksi

Peningkatan tekanan arteri

Angiotensin II

Tekanan darah = curah jantung x tahanan perifer

tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh arena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.c. Jenis kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause.Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. d. Pola asupan garam dalam diet

Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. e. MerokokKadar Nikotin dan CO pada rokok selain meningkatkan kebutuhan oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung (miokard) sehingga merugikan kerja miokard. Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah. Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah).

6. TANDA DAN GEJALA KLINIS

Gejala hipertensi adalah dengan meningkatnya tekanan darah dan terkadang merupakan gejala satu-satunya pada hipertensi esensial namun biasanya didapatkan gejala-gejala lain seperti :

a. Pusing

b. Sakit kepalac. Mimisand. Palpitasie. Mual & muntahf. lelah

7. KOMPLIKASI HIPERTENSI

a. StrokeStroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akibat embolus yang

terlepas dari pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah

yang dipendarahinya berkurang. Ateri-ateri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anuerisma.b. Infak MiokardiumInfak miokardium dapat terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner. Karena hipertensi kronik dan hipertrofi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan peningkatan pembentukan pembekuan darah.c. Gagal Ginjal

Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.

8. PENATALAKSANAAN

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup penderita a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurunkan berat badannya sampai batas ideal.b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol

darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya.

c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. Selain meningkatkanya perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan latihan aerobik yang teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C, menurunnya kadar LDL_C, menurunnya tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi denyut jantung saat istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (MVO2), dan menurunnya resistensi insulin.

d. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke

Jenis obat obatan anti-hipertensi yang dianjurkan oleh JNC7, berdasarkan indikasi gagal jantung, pasca infark miokard, resiko penyakit pembuluh darah koroner, diabetes, penyakit ginjal kronis, pencegahan stroke berulang, dan orang tua

Diuretik BB ACEI ARB CCB AAHeart Failure x X x X xPost MI X x xCAD x X x xDiabetes Melitus x X x X xRenal disease x XRecurrent stroke prevention

x x

Elderly x x

Keterangan:ARB : Angiotensin receptor blokerBB : Beta blokerAA : Aldosteron antagonisCCB : calcium chanel bloker

Untuk sebagian besar pasien hipertensi mungkin diperlukan beberapa kombinasi obat, dan kombinasi obat yang telah terbukti efektif adalah sebagai berikut.

Diuretika dan ACEI atau ARB CCB dan ACEI atau ARB CCB dan diuretika AB dan BB Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat

Tatalaksana hipertensi menurut JNC 7

Klasifikasi tekanan Perbaikan pola Tanpa indikasi yang Dengan indikasi

darah hidup memaksa memaksaNormal DianjurkanPrehipertensi Ya Tidak indikasi obat Obat-obatan untuk

indikasi yang memaksa

Hipertensi derajat 1 Ya Diuretika jenis thiazide untuk sebagian kasus, dapat dipertimbangkan ACEI, BB,CBB atau kombinasi

Hipertensi derajat 2 Ya Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis thiazide dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB

Mekanisme kerja obat hipertensi1) Diuretik

Diuretik bekerja dengan mengurangi reabsorsi NaCl di tempat yang berada di nefron, sehingga meningkatkan ekresi natrium, klorida, dan air

2) Beta bloker Mekanismenya adalah dikaitkan dengan hambatan receptor B1 antara lain

Penurunan frekuensi denyut jantung kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung

Hambatan sekresi rennin di sel juxtaglomeruler dengan akibat penurunan produksi angiotensin II

Efek sentral yang mempengaruhi aktifitas saraf simpatis, perubahan pada sensitifitas baroreceptor, perubahan aktifitas neuron adrenergic perifer dan meningkatkan biosintesis protasiklin

3) ACE-inhibiotor

Angiotensin Converting Enzyme (ACE) adalah suatu enzim yang bekerja

mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Diketahui bahwa angiotensin

II memiliki efek vasokontriksi yang sangat kuat dan merangsang sekresi

aldosteron pada korteks adrenal. Dengan demikian ACE-inhibitor bekerja

dengan cara menghambat enzim ACE sehingga angiotensin II tidak terbentuk

dan akan menurunkan tekanan darah.

4) ARB

Antagonis Reseptor Angiotensin II (ARB) bekerja dengan memblok resseptor

AT1 yang berfungsi untuk memperantai semua efek fisiologis Angiotensin II

terutama yang berperan dalam homeostasis kardiovaskular. Sehingga akibat

dari penghambatan angiotensin maka tekanan darah akan menurun

5) Antagonis kalsium Antagonis Kalsium menghambat influks (pemasukan) kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Pada pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol sedangkan vena kurang dipengaruhi

Refrensi :

Martin, Jeffery. (2008). Hypertension Guidelines: Revisiting The JNC 7 Recommendation. The Journal of Lancaster General Hospital

Guyton and Hall, (2006). Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Sudoyo dkk, (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI

http://antihipertensi-sains09.blogspot.com/2012/12/interaksi-obat-antihipertensi.html