ALMARCHIANO SSANDI

1102014013

LO 1. Memahami & Menjelaskan Jantung

1.1 Anatomi Makroskopik Jantung

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :1. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan

dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

2. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Letak jantung dalam mediastnum mediaJantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:1. Bagian bawah disebut apex cordis : berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan

bawah2. Bagian atas disebut basis cordis     : menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

2

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut1. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior2. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir3. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga4. Valvula vena cava inferior5. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)6. M. pectinati: otot dalam atrium7. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra8. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung9. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

3

2. Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3. Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4. Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:1. Endokardium (mukosa)2. Miokardium (jaringan otot)3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi JantungAorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup

semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

4

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

a) Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextrab) Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :a) A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian

anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

b) A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas

dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:1. Sirkulasi sistemik

a) Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

b) Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena

5

cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonala) Darah yang mengandung

karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen

b) Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

1.2. Anatomi Mikroskopik Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :1. lapisan dalam (endocardium)2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium :Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan

dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

6

Miokardium :Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot

jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.

Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

Epikardium :Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.

Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung :Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri

atas tiga lapisan, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung ) :Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium

bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya

7

lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung :Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel

lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

1. Tunika intimaa. lapisan endotelb. subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.

8

c. membrana elastika interna: tidak begitu jelasd. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran

substansi darah yang melewati lumene. sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

2. Tunika mediaa. lapisan paling tebalb. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan ototc. serat kolagend. tidak terdapat tunika elastika eksterna

3. Tunika adventitiaa. lapisan relatif tipisb. dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

9

Arteri kecil

a. tunika intima; tipisb. tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapisc. tunika adventitia: tipisd. tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler

10

a. menghubungkan arteri dan venab. pembuluh darah paling kecilc. dindingnya hanya terdiri dari 1 lapisd. sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merahe. sel endotel dihubungkan oleh tight junctionf. jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung

gas, metabolit, hasil limbahg. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

a. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel

b. sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktilc. ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah barud. inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.

11

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

12

Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.

Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

1.3. Fisiologi Jantung

Fase – fase jantung :1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran

masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga

terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.

Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

13

4. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah

mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan

aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

14

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

15

4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

LO 2. Memahami & Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata – rata tekanan darah normal 120/80 (Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah :Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar

endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Kategori Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

Normal Dibawah 120 mmHg Dibawah 80 mmHg

Pre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium 2 160 mmHg atau lebih 100 mmHg atau lebih

Hipertensi Mendesak(tanpa disertai gejala kerusakan

diatas 180 mmHg diatas 110 mmHg

16

organ)

Hipertensi maligna(disertai gejala kerusakan organ) 220 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

LO 3. Memahami & Menjelaskan Hipertensi

3.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanandarah diastolik lebih dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan

darah minimal dua kali untuk memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan resiko terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal.

3.2 Etiologi Hipertensi1. Hipertensi primer

Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunderHipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.

Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung. Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:1. Penyakit Ginjal :

a. Stenosis arteri renalis b. Pielonefritis c. Glomerulonefritis d. Tumor-tumor ginjal e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

17

2. Kelainan Hormonal :a. Hiperaldosteronisme b. Sindroma Cushing c. Feokromositoma

3. Obat-obatan :a. Pil KB b. Kortikosteroid c. Siklosporin d. Eritropoietin e. Kokain f. Penyalahgunaan alkohol g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya :a. Koartasio aorta b. Preeklamsi pada kehamilan c. Porfiria intermiten akut d. Keracunan timbal akut

3.3 Patofisiologi HipertensiMekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

18

3.4 Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua yaitu:

1. Hipertensi esensial atau primer

19

Penyebab pastinya masih belum dapat diketahui. Namun, berbagai factor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stre psikologis, dan hereditas (keturunan).

2. Hipertensi sekunderAdalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain-lain.

Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Berdasarkan berat atau tingginya peningkatan tekanan darah

a. Hipertensi ringanyaitu jika pada pengukuran tekanan darah, tekanandarah sistolik berada diantara 140-

159mmHg dan tekanan darahdiastolic berada diantara 90-99mmHg.b. Hipertesi sedangyaitu jika pada pengukuran tekanan darah, tekanandarah sistolik berada diantara 160-

179mmHg dan tekanan darahdiastolic berada diantara 100-109mmHg.c.Hipertensi beratyaitu jika pada pengukuran tekanan darah, tekanandarah sistolik >180mmHg dan tekanan

darah diastolic 110mmHg

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)Optimal < 120 < 80Normal < 130 < 85Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99Sub grup : perbatasan 140-149 90-94Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80

20

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100Hipertensi sistol terisolasi

≥ 140 Dan < 90

3.5 Faktor Risiko

1. Usia.

Risiko hipertensi meningkat seiring meningkatnya usia. Hipertensi banyak pada pria usia dewasa muda. Namun pada wanita, biasanya terjadi setelah menopause.

2. Ras.

Hipertensi sering pada ras kulit hitam, dan muncul pada usia yang lebih muda dibandingkan dengan kejadian hipertensi pada orang kulit putih. Komplikasi serius, seperti stroke dan serangan jantung, juga lebih banyak pada ras kulit hitam.

3. Riwayat keluarga.

Tekanan darah tinggi dapat menurun di keluarga.

4. Kelebihan berat badan atau obesitas.

Pada tubuh gemuk, darah dibutuhkan lebih banyak untuk menyuplai oksigen dan nutrisi kepada jaringan-jaringan tubuh. Semakin besar volume darah bersirkulasi di pembuluh darah, semakin tinggi juga tekanan pada dinding pembuluh darah.

5. Kurang aktivitas fisik.

Kurangnya aktivitas fisik berhubungan dengan tingginya denyut nadi. Semakin tinggi denyut nadi, semakin keras jantung bekerja tiap kali kontraksinya – artinya semakin kuat tekanan pada pembuluh darah. Minimnya aktivitas fisik juga meningkatkan risiko menjadi kelebihan berat badan.

6. Merokok.

Tidak hanya merokok atau mengunyah tembakau dapat meningkatkan tekanan darah sementara, namun zat-zat kimia yang terdapat dalam rokok dapat merusak dinding pembuluh darah. Perokok pasif juga dapat mengalami peningkatan tekanan darah.

7. Terlalu banyak mengkonsumsi garam dan kurang konsumsi kalium.

21

Terlalu banyak konsumsi garam dapat menahan cairan di dalam tubuh, dan mengakibatkan tekanan darah meningkat. Sedangkan jika tubuh kekurangan asupan kalium, akan menyebabkan penumpukan natrium (garam) dalam tubuh.

8. Kekurangan vitamin D dalam asupan makanan.

Vitamin D mempengaruhi kerja enzim yang diproduksi oleh ginjal dalam mengatur tekanan darah. Jika kekurangan vitamin D dalam diet sehari-hari, dapat sedikit mempengaruhi pengaturan tekanan darah.

9. Konsumsi alkohol.

Konsumsi alkohol dapat menyebabkan kerusakan jantung. Minum alkohol lebih dari 2 kali per hari dapat meningkatkan tekanan darah.

10. Stres.

Stres berat dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah secara dramatis, namun bersifat sementara. Jika anda berusaha mengurangi stres dengan cara makan berlebihan, merokok, dan minum alkohol, anda hanya akan menambah masalah karena akan semakin meningkatkan tekanan darah anda.

11. Menderita keadaan kronis. Contohnya apabila memiliki riwayat diabetes, hiperlipidemia, atau penyakit ginjal.

Kadang kehamilan pada kondisi tertentu dapat mencetuskan hipertensi yang disebut pre-eklampsia atau eklampsia.  Walaupun hipertensi banyak terjadi pada dewasa, namun dapat terjadi juga pada anak-anak. Pada anak, hipertensi timbul pada gangguan ginjal atau jantung. (VIN)

3.6. Manifestasi Klinis Hipertensi

Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg2. Sakit kepala3. Epistaksis4. Pusing / migrain5. Rasa berat ditengkuk6. Sukar tidur7. Mata berkunang kunang8. Lemah dan lelah9. Muka pucat10. Suhu tubuh rendah11. Tanda dan Gejala Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).

22

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahuntahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).

Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain- lain

3.7. Diagnosis Hipertensi

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :1. Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi2. Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula3. Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya4. Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu1. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)2. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)3. Pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001).

Prosedur dan Kriteria DiagnosisCara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis :1. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun

tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.2. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu

melakukan aktivitas isomerik)3. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah

tersinggung, dll)4. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.

23

5. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.

6. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

7. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.

8. Riwayat keluarga untuk hipertensi.9. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes

melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik :1. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.

Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.2. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.3. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.4. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal5. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pemeriksaan penunjang :

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik telah selesai dilakukan, maka selanjutnya adalah dilakukannya pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosakerja yang lebih tegak. Beberapa pemeriksaan penunjang yang kami sudah dilakukan oleh ibu DL adalah :

1. UrinalisisUji urin dilakukandengan menggunakan dipstick

2. Hematologis3. Foto Rongen Thorax4. Elektrokardiografi (EKG)5. Echocardiografi

Untuk lebih membantu penegakkan diagnosisnya, maka kami mengusulkan untukdilakukannya pemeriksaan penunjang lainnya seperti :

1. Hematologis tambahan, meliputi : kadar hemoglobin, hematokritnya, dan trombosit. Hemoglobin dan hematokrit biasanya akan mengalami peningkatan bahkan pada beberapa kasus berat dapat terjadi anemia.

2. Pemeriksaan fungsi hepar : untuk menilai kadar transaminase serumc. Pemeriksaan ginjal : untuk mengevaluasi ada tidaknya albuminuria

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko :1. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

24

2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard.

3. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru.

4. Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan N+ serum.

3.8 Komplikasi Hipertensi

Hipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang lama akan menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin (2000):

a. StrokeStroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akiban embolus yang terlepas dari pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi pada hipertensi kronik apabila ateri-ateri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang dipendarahinya berkurang. Ateri-ateri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anuerisma.

b. Infak MiokardiumInfak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner. Karena hipertensi koronik dan hipertrifi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan peningkatan pembentukan pembekuan darah.

c. Gagal GinjalGagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus,protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.

d. EnsefalopatiEnsefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam ruang interstitium di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

25

e. Aneurisma atau Aneurysm.Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah, membentuk suatu aneurisma. Jika aneurisma pecah, dapat mengancam jiwa. Komplikasi darah tinggi/hipertensi akibat aneurisma memerlukan perhatian gawat darurat yang khusus.

f. Gagal jantung.Untuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam pembuluh, otot jantung perlu berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi kental. Otot kental memiliki kesulitan memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, hal ini dapat menyebabkan komplikasi hipertensi yang berupa gagal jantung.

g. Lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal.Hal ini dapat mencegah dari organ-organ lain berfungsi normal. Untuk menentukan komplikasi hipertensi menyempitnya pembuluh darah memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan oleh dokter yang ahli dalam bidang Cardiovascular.

h. Sindrom metabolik.Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh – termasuk lingkar pinggang meningkat, trigliserida tinggi, rendah high density lipoprotein (HDL), tekanan darah tinggi, dan tingkat insulin yang tinggi. Jika Anda memiliki tekanan darah tinggi, Anda lebih mungkin memiliki komponen lain dari sindrom metabolik. Komponen-komponen yang Anda miliki, semakin memperbesar risiko diabetes, penyakit jantung atau stroke.

i. Masalah dengan memori atau pemahaman.Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi kemampuan Anda untuk berpikir, mengingat dan belajar. Masalah dengan konsep memori atau pemahaman yang lebih umum pada orang yang memiliki tekanan darah tinggi/hipertensi.

j. Angina.Ini dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada. Bila Anda memiliki angina, Anda akan merasa nyeri di dada, lengan, bahu, atau punggung. Anda mungkin merasa sakit lebih saat jantung Anda bekerja lebih cepat, seperti ketika Anda berolahraga tetapi rasa sakit mungkin hilang waktu kita istirahat.

3.9 Penatalaksanaan Hipertensi

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup penderita (Lim. 2009):

a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.

b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. Selain meningkatkanya

26

perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan latihan aerobik yang teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C, menurunnya kadar LDL_C, menurunnya tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi denyut jantung saat istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (MVO2), dan menurunnya resistensi insulin (Sylvia Price, 2005).

d. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.

e. Pemberian obat-obatan:1) Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk

mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air, sehingga harus diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.

2) Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.

3) Angiotensin Conferting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.

4) Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

5) Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda.

6) Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti hipertensi lainnya.

7) Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena:

a) Diazoxideb) Nitroprussidec) Nitroglycerind) Labetalol

Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral, tetapi obat ini bias menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

Obat Antihipertensi

A. Diuretika

Diuretika tiazid

Contoh: hidroklorotiazid Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid. Merendahkan tekanan darah dimulai dari peningkatan eksresi Na dan air sehingga menurunkan volume ekstrasel.

27

Farmakokinetik: menimbulkan gangguan besar untuk keseimbangan elektrolit. Misalnya kadar kalium dan magnesium di darah berkurang dan kalsium ditahan didalam tubuh.

Kontaindikasi: penderita gagal ginjal

Efek samping: a. Menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperkalsemia

b. Menghambat ekskresi asam urat dari ginjalc. Pada pasien hiperuresemia dapat mencetuskan

serangan gout akutd. Pada pasien diabetes mellitus dapat menyebabkan

hiperglikemia (kolesterol, LDL, dan trigliserida meningkat

Diuretika loop

Bekerja cepat bahkan pada pasien yg fungsi ginjalnya kurang. Menyebabkan penurunan resistensi vaskular ginjal dan meningkatkan aliran darah ginjal.

B. Β- blocker

Contoh: Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol. Mengurangi isi sekuncup jantung dan menurunkan aliran simpatik dari SSP dan menghambat pelepasan renin dari ginjal.

Farmakokinetik: mengalami metabolisme fase pertama yg cukup luas

Kontraindikasi: a. Penderita Asma bronkial

b. Penderita Diabetes Mellitusc. Penderita sick sinus syndromed. Penderita gagal jantung yang belum stabil

Efek samping: kelelahan, insomnia, halusinasi, penurunan lipoprotein HDL dan peningkatan trigriserol plasma

C. ACE inhibitor

Contoh : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren. Mengurangi resistensi vaskular perifer tanpa meningkatkan kecepatan jantung.

Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui

28

Efek samping: batuk, kulit merah, demam, perubahan rasa, hiperkalemia

D. Antagonis angiotensin II

Contoh : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan. Sama seperti ACE inhibitor efek sampinh juga tetapi lebih ringan.

Kontraindikasi: a. Wanita dengan kehamilam trimester 2 dan 3b. Wanita menyusuic. Penderita stenosis arteri renalis bilaterald. Penderita stenosis pada satu-satunya ginjal yang masih

berfungsiEfek samping: hipotensi dan hipokalemia

E. Kalsium inhibitor

Contoh : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil. Menyebabkan otot polos vaskular beristirahat, mendilatasi terutama arteriol.

Farmakokinetik: mempunyai waktu paruh 3-8 jam. Pengobatan memerlukan 3x sehari untuk mempertahan kontrol hipertensi yang bagus.

Kontraindikasi: penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner

Efek samping: pusing, sakit kepala dan rasa lesu

3.10 Pencegahan Hipertensi

Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik sepertikonsumsi makanan kaya serat, kurangi konsumsi garam dan pola diet rendah lemak jenuh, total lemak dan kolesterol serta aktivitas fisik yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan mengkonsumsialkohol yang diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko hipertensi,walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti. Disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium. Sumber natrium/sodium yang utamaadalah natrium klorida (garam dapur), penyedap masakan (monosodium glutamat= MSG), dan sodium karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung iodium)yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh.Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih disebabkan oleh budaya masak-memasak masyarakat kita yang umumnya boros menggunakan garam

Indra perasa kita sejak kanak-kanak telah dibiasakan untuk memiliki ambang batas yang tinggi terhadap rasa asin, sehingga sulit untuk dapat menerimamakanan yang agak tawar. Konsumsi garam ini sulit dikontrol, terutama jika kitaterbiasa mengonsumsi makanan di luar rumah (warung, restoran, hotel, dan lain-lain).Sumber natrium yang juga perlu diwaspadai adalah yang berasal dari penyedap masakan (MSG). Budaya penggunaan MSG sudah sampai pada taraf yang sangat mengkhawatirkan. Hampir semua ibu rumah tangga, penjualmakanan, dan penyedia jasa katering selalu menggunakannya. Penggunaan MSGdi Indonesia sudah

29

begitu bebasnya, sehingga penjual bakso, bubur ayam, soto,dan lain-lain, dengan seenaknya menambahkannya ke dalam mangkok tanpatakaran yang jelas.Beberapa bentuk pencegahan penyakit hipertensi antara lain :

a. Pencegahan primordialb. Promosi kesehatanc. Proteksi dini : kurangi garam sebagai salah satu faktor risikod. Diagnosis dini : screening, pemeriksaan/check-upe.e. Pengobatan tepat : segera mendapatkan pengobatan komperhensif dan kausalawal

keluhanf.f. Rehabilitasi : upaya perbaikan dampak lanjut hipertensi yang tidak bisadiobati

3.11 Prognosis Hipertensi

Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya.

Daftar Pustaka

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC.

Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC.

Gleadle, Jonathan. 2007. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: EMS.

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.

Mycek, Mary J. dkk. 2001. Farmakologi ulasan bergambar. Ed. 2. Jakarta: Widya Medika.

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.

Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing.

30