TUGAS KELOMPOK SISTEM KARDIOVASKULAR 1

HIPERTENSI

OLEH:

AMIRUL IHSAN ( I31111033 )

DEVI OKTAVIA UTAMI ( I31111041 )

ERIYANTO ( I31111027 )

NENI WAHYUNI ( I31111015 )

SALAMA ( I31111009 )

WILLIAM ( I31111008 )

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

PONTIANAK

2013

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat peningkatan tekanan darah

yang dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu hipertensi primer atau

esensial yang penyebabnya tidak diketahui dan hipertensi sekunder yang

dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung,

gangguan anak ginjal, dll. Hipertensi seringkali tidak menimbulkan gejala,

sementara tekanan darah yang terus-menerus tinggi dalam jangka waktu lama

dapat menimbulkan komplikasi. Oleh karena itu, hipertensi perlu dideteksi

dini yaitu dengan pemeriksaan tekanan darah secara berkala.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi

dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah

dari pada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik,

dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah

ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda paling tinggi

di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Faktor pemicu hipertensi dapat dibedakan atas yang tidak dapat

terkontrol (seperti keturunan, jenis kelamin, dan umur) dan yang dapat

dikontrol (seperti kegemukan, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi

alkohol dan garam). Penderita hipertensi yang sangat heterogen membuktikan

bahwa penyakit ini bagaikan mosaik, diderita oleh orang banyak yang datang

dari berbagai subkelompok berisiko di dalam masyarakat. Hal tersebut juga

berarti bahwa hipertensi dipengaruhi oleh faktor resiko ganda, baik yang

bersifat endogen seperti neurotransmitter, hormon dan genetik, maupun yang

bersifat eksogen seperti rokok, nutrisi dan stressor.

Bagi para penderita tekanan darah tinggi, penting mengenal hipertensi

dengan membuat perubahan gaya hidup positif. Hipertensi dapat dicegah

dengan pengaturan pola makan yang baik dan aktivitas fisik yang cukup

2

B. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan hipertensi?

2. Apa saja jenis dari hipertensi?

3. Apa saja etiologi dari hipertensi?

4. Bagaimana patofiologi dan Pathway dari hipertensi?

5. Apa saja manifestasi klinis dari hipertensi?

6. Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada klien dengan

hipertensi?

7. Apa saja intervensi medis yang dapat dilakukan pada klien dengan

hipertensi?

8. Apa saja komplikasi dari hipertensi?

9. Apa penelitian terkait mengenai hipertensi?

C. Tujuan

1. Mengetahui dan memahami pengertian dari hipertensi.

2. Mengetahui dan memahami jenis- jenis dari hipertensi.

3. Mengetahui dan memahami etiologi dari hipertensi.

4. Mengetahui dan memahami patofiologi dan Pathway dari hipertensi.

5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari hipertensi.

6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik yang dapat

dilakukan pada klien dengan hipertensi.

7. Megetahui dan memahami intervensi medis yang dapat dilakukan pada

klien dengan hipertensi.

8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari hipertensi.

9. Menegatahui penelitian terkait mengenai hipertensi.

3

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari

140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13- 50 tahun dan tekanan darah mencapai

160/95 mmHg untuk usia diatas 50 tahun. Dan harus dilakukan pengukuran

tekanan darah menimal sebanyak dua kali untuk lebih memastikan keadaan

tersebut (WHO,2001).

Hipertensi dapat diartikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

darahnya di atas 140/90 mmHg. Pada manula hipertensi didefinisikan sebagai

tekanan sistoliknya 160 mmHg dan tekanan diastoliknya 90 mmHg (Brunner

dan Suddarth, 2002).

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari

140/90 mmHg dapat diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya,

mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi

maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer atau esensial (hampir 90

% dari semua kasus) dan hipertensi sekunder, terjadi sebagai akibat dari

kondisi patologi yang dapat dikenali, seringkali dapat diperbaiki (Joint

National Commite On Prevention, Detection, Evaluation and Treatment Of

High Blood Pleassure VI/JNC VI, 2001).

Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan arteri rata- rata lebih tinggi dari

pada batas atas yang dianggap normal yaitu 140/90 mmHg (Guyton and Hall,

2001). Hipertensi dapat didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah

sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg

(Sylvia Price, 2005)

Dari definisi- definisi di atas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi

adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanan darah

diastolik lebih dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran

tekanan darah minimal dua kali untuk memastikan keadaan tersebut dan

4

hipertensi dapat menimbulkan resiko terhadap penyakit stroke, gagal jantung,

serangan jantung, dan kerusakan ginjal.

B. Jenis Hipertensi

Ada dua macam hipertensi, yaitu hipertensi esensial (primer) dan

sekunder. Sembilan puluh persen dari semua kasus hipertensi adalah primer.

Tidak ada penyebab yang jelas tentang hipertensi primer, sekalipun ada

beberapa teori yang menunjukkan adanya faktor-faktor genetik, perubahan

hormon, dan perubahan simpatis. Hipertensi sekunder adalah akibat dari

penyakit atau gangguan tertentu.

Contoh penyebab hipertensi sekunder

Area yang terganggu Mekanisme

Ginjal

Penyakit parenkim ginjal

(glomerulonefritis, gagal ginjal)

Penyakit renovaskuler

Kelenjar adrenal

Sindrom cushing

Aldosteronisme primer

fenokromositoma

Seringkali menyebabkan

hipertensi dependen atau

renin atau natrium.

Perubahan fisiologis

dipengaruhi oleh macamnya

penyakit dan beberapa

insufiensi ginjal.

Berkurangnya perfusi ginjal

karena aterosklerosis atau

fibrosis yang membuat arteri

renalis menyempit;

menyebabkan tahanan

vaskuler perifer meningkat.

Meningkatnya volume darah.

Aldosteron menyebabkan

retensi natrium dan air, yang

membuat volume darah

5

Koarktasi aorta

Trauma kepala atau tumor kranial

Hipertensi akibat kehamilan

meningkat .

Sekresi yang berlebihan dari

katekolamin (norepineprin

membuat tahanan vaskular

perifer meningkat).

Menyebabkan tekanan darah

meningkat pada ekstremitas

atas dan berkurangnya

perfusi pada ekstremitas

bawah.

Meningkatknya tekanan

intrakranial akan

mengakibatkan perfusi

serebral berkurang; iskemia

yang timbul akan

merangsang pusat vasometer

medula untuk meningkatkan

tekanan darah.

Penyebab belum diketahui.

Ada teori bahwa vasospasme

umum bisa menjadi faktor

penyebab.

Klasifikasi Hipertensi

Tingkat Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

1

2

3

4

140-159

160-179

180-209

>210

90-99

100-109

110-119

>210

6

Faktor resiko hipertensi esensial meliputi umur (lebih lanjut), jenis

kelamin (pria), riwayat keluarga mengalami hipertensi, obesitas yang

dikaitkan dengan peningkatan volume intravaskular, aterosklerosis

(penyempitan arteria-arteria dapat membuat tekanan darah meningkat),

merokok (nikotin dapat membuat pembuluh darah menyempit), kadar garam

tinggi (natrium membuat retensi air yang dapat menyebabkan volume darah

meningkat), konsumsi alkohol dapat meningkatkan plasma ketokelamin, dan

stres emosi yang merangsang sistem saraf simpatis.

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah pada dinding

pembuluh darah. Pengaturan tekanan darah adalah proses yang kompleks

menyangkut pengendalian ginjal terhadap natrium dan retensi air, serta

pengendalian sistem saraf terhadap tonus pembuluh darah. Ada dua faktor

utama yang mengatur tekanan darah, yaitu darah yang mengalir dan tahanan

pembuluh darah perifer.

Darah yang mengalir ditentukan oleh volume darah yang dipompakan

oleh ventrikel kiri setiap kontraksi dan kecepatan denyut jantung. Tahanan

vaskular perifer berkaitan dengan besarnya lumen pembuluh darah perifer.

Makin sempit pembuluh darah, makin tinggi tahanan terhadap aliran darah.

Jadi makin menyempit pembuluh darah, makin meningkat tekanan darah.

Dilatasi dan konstriksi pembuluh-pembuluh darah dikendalikan oleh

sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin.

7

Apabila sistem saraf simpatis dirangsang, katekolamin, seperti epinefrin

dan norepinefrin akan dikeluarkan. Kedua zat kimia ini menyebabkan

konstriksi pembuluh darah, meningkatnya curah jantung, dan kekuatan

konstriksi ventrikel. Sama halnya pada sistem renin-angiotensin, yang apabila

distimulasi juga menyebabakan vasokontriksi pada pembuluh-pembuluh

darah.

C. Etiologi Hipertensi

Berdasarkan etiologi, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan

hipertensi sekunder (Setiawati dan Bustami, dalam farmakologi dan terapi,

2005)

1. Hipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah

hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi

termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada

hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab

hipertensi esensial adalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan

lingkungan. Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat adanya

riwayat penyakit kardiovaskular dari keluarga. Faktor predisposisi

genetik ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan terhadap

stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap vasokonstriksi), dan

8

resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat

menyebabkan hipertensi yakni makan garam (natrium) berlebihan, stress

psikis, dan obesitas.

2. Hipertensi Sekunder. Prevalensinya hanya sekitar 5-8 % dari seluruh

penderita hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh penyakit ginjal

(hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat, dan lain-

lain. Hipertensi renal dapat berupa:

a. Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri ginjal

sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.

b. Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan

fungsi ginjal.

Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal,

tumor medulla adrenal, akromegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme,

hiperparatiroidisme, dan lain- lain. Penyakit lain yang dapat

menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta, kelainan neurogenik,

stress akut, polisitemia, dan lain- lain.

D. Patofisiologi dan Pathway Hipertensi

Kutipan dari : Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular.

Jakarta: Salemba Medika (Halaman: 103)

Tekanan arteri sistemik adalah hasil perkalian cardiac output (curah

jantung) dengan total tahanan perifer. Cardiac output diperoleh dari

perkalian antara stroke volume dengan heart rate (denyut jantung).

Pengaturan tahanan perifer dipertahankan oleh sistem saraf otonom dan

sirkulasi hormon.

Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan

darah antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh,

sistem renin angiotensin dan autoregulasi vascular.

Baroreseptor arteri terutama ditemukan di sinus carotid, tapi juga dalam

aorta dan dinding ventrikel kiri. Baroreseptor ini memonitor derajat tekanan

arteri. Sistem baroreseptor meniadakan peningkatan tekanan arteri melalui

mekanisme perlambatan jantung oleh respon vagal (stimulasi parasimpatis)

dan vasodilatasi dengan penurunan tonus simpatis. Oleh karena itu, refleks

9

kontrol sirkulasi meningkatkan tekanan arteri sistemik bila tekanan

baroreseptor turun dan menurunkan tekanan arteri sistemik bila tekanan

baroreseptor meningkat. Alasan pasti mengapa kontrol ini gagal pada

hipertensi belum diketahui. Hal ini ditujukan untuk menaikkan re-settting

sensitivitas baroreseptor sehingga tekanan meningkat secara tidak adekuat,

sekalipun penurunan tekanan tidak ada.

Perubahan volume cairan memengaruhi tekanan arteri sistemik. Bila

tubuh mengalami kelebihan garam dan air, tekanan darah meningkat melalui

mekanisme fisiologi kompleks yang mengubah aliran balik vena ke jantung

dan mengakibatkan peningkatan curah jantung. Bila ginjal berfungsi secara

adekuat, peningkatan tekanan arteri mengakibatkan diuresis dan penurunan

tekanan darah. Kondisi patologis yang mengubah ambang tekanan darah

ginjal dalam mengekskresikan garam dan air akan meningkatkan tekanan

arteri sistemik.

Renin dan angiotensin memegang peranan dalam pengaturan tekanan

darah. Ginjal memproduksi renin yaitu suatu enzim yang bertindak pada

substrat protein plasma untuk memisahkan angiotensin I, yang kemudian

diubah oleh corverting enzyme dalam paru menjadi bentuk angiotensin II

kemudian menjadi angiotensin III. Angiotensin II dan III mempunyai aksi

vasokonstriksi yang kuat pada pembuluh darah dan merupakan mekanisme

kontrol terhadap pelepasan aldosteron. Aldosteron sangat bermakna dalam

hipertensi terutama pada aldosteronisme primer. Melalui peningkatan

aktivitas sistem saraf simpatis, angiotensin II dan III juga mempunyai efek

inhibiting atau penghambatan pada ekskresi garam (natrium) dengan akibat

peningkatan tekanan darah.

Sekresi renin yang tidak tepat diduga sebagai penyebab meningkatnya

tahanan perifer vascular pada hipertensi esensial. Pada tekanan darah tinggi,

kadar renin harus diturunkan karena peningkatan tekanan arteriolar renal

mungkin menghambat sekresi renin. Namun demikian, sebagian besar orang

dengan hipertensi esensial mempunyai kadar renin normal.

Peningkatan tekanan darah terus- menerus pada klien hipertensi esensial

akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah pada organ- organ vital.

10

Hipertensi esensial mengakibatkan hyperplasia medial (penebalan) arteriole-

arteriole. Karena pembuluh darah menebal, maka perfusi jaringan menurun

dan mengakibatkan kerusakan organ tubuh. Hal ini menyebabkan infark

miokard, stroke, gagal jantung, dan gagal ginjal.

Autoregulasi vascular merupakan mekanisme lain yang terlibat dalam

hipertensi. Autoregulasi vaskular adalah suatu proses yang mempertahankan

perfusi jaringan dalam tubuh relatif konstan. Jika aliran berubah, proses-

proses autoregulasi akan menurunkan tahanan vaskular dan mengakibatkan

pengurangan aliran, sebaliknya akan menigkatkan tahanan vaskular sebagai

akibat dari peningkatan aliran. Autoregulasi vaskular nampak menjadi

mekanisme penting dalam menimbulkan hipertensi berkaitan dengan

overload garam dan air.

Hipertensi maligna adalah tipe hipertensi berat yang berkembang secara

progresif. Seseorang dengan hipertensi maligna biasanya memiliki gejala-

gejala morning headaches, penglihatan kabur, dan sesak nafas atau dispnea,

dan atau gejala uremia. Tekanan darah diastolik > 115 mmHg, dengan

rentang tekanan diastolik antara 130- 170 mmHg. Hipertensi maligna

meningkatkan resiko gagal ginjal, gagal jantung, dan stroke.

11

12

Angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE

Pelepasan rennin oleh korteks ginjal

Tahanan total perifer meningkat

Volume sekuncup dan curah jantung

meningkat

Volume plasma (intravaskuler)

meningkat

Retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, reabsorbsi

Natrium meningkat

Angiotensin II meransang sekresi

aldosteron oleh korteks adrenal

Aliran darah ke ginjal menurun

Tekanan Darah meningkat (hipertensi)

Pembuluh darah vasokontriksi

Sel otot polos berkontraksi

Norepinefrin berikatan dengan reseptor α

Pengeluaran norepinefrin & epinefrin

Ransangan saraf simpatis

Efek ke Pembuluh Darah Ginjal

Sistem Pernapasan

Dinding arteri rusak (perlukaan pada sel

endotel)

aterosklerosis

Saluran arteri tersumbat

Suplai darah berkurang/

berhenti

Efek ke organ tubuh

Dinding arteri melemah

Dinding arteri membentuk kantung

(aneurisma)

Dinding arteri pecah dan terjadilah pendarahan

Pembuluh darah ginjal tersumbat

Pasokan darah ginjal terganggu

Kerja ginjal tidak efektif

Gagal Ginjal

Tekanan arteri pulmonalis di

paru meningkat

Hipertensi pulmonal

Kerja ventrikel kanan meningkat

Gagal ventrikel kanan

Retina

Tekanan Darah meningkat (hipertensi)

Otak

Jantung

Resistensi pembuluh darah otak meningkat

PTIK Tekanan sistemik darah meningkat

Arteri koroner jantung tersumbat

Pasokan darah ke jantung menurun Rusaknya pembuluh

darah kecil pada mata

13

PATHWAY HIPERTENSI

14

E. Manifestasi Klinis Hipertensi

Sebagian besar manifestasi klinis terjadi setelah mengalami hipertensi

bertahun-tahun, dan berupa:

1. Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,

akibat peningkatan tekanan darah intrakranium.

2. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina.

3. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.

4. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi

glomerulus.

5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

F. Pemeriksaan Diagnostik pada Klien Hipertensi

Diagnostik awal hipertensi ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan

tekanan darah yang tinggi. Pemeriksaan dilakukan paling sedikit dua kali

dalam waktu yang tidak bersamaam dengan posisi klien duduk dan berbaring.

Setelah diagnosis ditentukan, pemeriksaan diagnostik yang spesifik dilakukan

untuk menentukan penyebab hipertensi, luasnya kerusakan pada organ-organ

vital (ginjal, jantung, otak) dan pembuluh-pembuluh retina. Hasil dari

pemeriksaan ini dapat digunakan sebagai data dasar untuk membandingkan

hasil-hasil pemeriksaan selanjutnya. Pemeriksaan yang dapat dilakukan

adalah:

1. Pemeriksaan darah lengkap (hitung diferensial dan kimia serum).

Pemeriksaan hemoglobin/ hematokrit untuk mengkaji hubungan dari sel-

sel terhadap volume cairan (viskositas)

2. Fungsi ginjal (nitrogen urea darah, kreatinin, uranilisis rutin). Urinalisa

yg meliputi darah, protein, dan glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal.

3. Panel lipid untuk mengetahui adanya hiperlipidemia.

4. Elektokardiogram (EKG), sinar toraks, ekokardiogram, untuk melihat

adanya pembesaran jantung dan hipertrofi ventrikel kiri.

15

G. Intervensi Medis pada Klien Hipertensi

Untuk mengobati hipertensi, dapat dilakukan dengan menurunkan

kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, atau TPR (Total Peripheral

Resistence). Intervensi farmakologis dan nonfarmakologis dapat membantu

individu mengurangi tekanan darahnya.

1. Pada sebagian orang, penurunan berat badan dapat mengurangi beban

kerja jantung sehingga kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup

juga berkurang.

2. Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat, menurunkan tekanan

darah dengan menurunkan kecepatan denyut jantung istirahat dan mungkin

TPR (Total Peripheral Resistence). Olahraga meningkatkan kadar HDL,

yang dapat mengurangi terbentuknya aterosklerosis akibat hipertensi.

3. Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR (Total

Peripheral Resistence) dengan cara menghambat respons stress saraf

simpatis.

4. Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang

hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke

berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung.

5. Diuretic bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah

jantung dengan mendorong ginjal meningkatkan ekskresi garam dan

airnya. Sebagian diuretic (tiazid) juga dapat menurunkan TPR (Total

Peripheral Resistence). Contoh dari diuretic adalah hidroklorotiazid.

6. Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otot polos jantung atau

arteri dengan mengintervensi influx kalsium yang dibutuhkan untuk

kontraksi. Sebagian penyekat saluran kalsium bersifat lebih spesifik untuk

saluran kalsium otot jantung; sebagian yang lain lebih spesifik untuk

saluran kalsium otot polos vascular. Dengan demikian, berbagai penyekat

kalsium memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan

kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan TPR (Total Peripheral

Resistence). Contoh golongan dari penyekat saluran kalsium adalah

Nifedipin, Diltiasem, dan Verapamil. Efek samping dari obat golongan ini

adalah sembelit, pusing, sakit kepala, dan muntah

16

7. Penghambat enzim pengubah Angiotensin II atau inhibitor ACE berfungsi

untuk menurunkan angiotensin II dengan menghambat enzim yang

diperlukan untuk mengubah Angiotensin I menjadi angiotensin II. Kondisi

ini menurunkan tekanan darah secara langsung dengan menurunkan TPR

(Total Peripheral Resistence), dan secara tidak langsung dengan

menurunkan sekresi Aldosteron, yang akhirnya meningkatkan pengeluaran

natrium pada urin kemudian menurunkan volume plasma dan curah

jantung. Inhibitor ACE juga menurunkan tekanan darah dengan efek

bradikinin yang memanjang, yang normalnya mengecek enzim. Inhibitor

ACE dikontraindikasi untuk kehamilan. Contoh dari inhibitor ACE adalah

Captopril. Efek samping dari pemakaian Captopril adalah batuk kering,

pusing, sakit kepala, dan lemas.

8. Antagonis (penyekat) reseptor beta, terutama penyekat selektif, bekerja

pada reseptor beta di jantung untuk menurunkan kecepatan denyut dan

curah jantung. Contoh dari golongan ini antara lain Bisoprolol (Maintate),

Metoprolol, Propranolol, dan atenol.

9. Antagonis reseptor alfa, menghambat reseptor alfa di otot polos vascular

yang secara normal berespon terhadap rangsangan simpatis dengan

vasokontriksi. Hal ini akan menurunkan TPR (Total Peripheral

Resistence). Contoh dari golongan ini adalah Carvedilol (Corec), Labetalol

(Normodyne, Trandate, Prasosin, Hidralasin). Efek samping dari pemakain

obat tersebut adalah sakit kepala dan pusing.

10. Vasodilator arteriol langsung dapat digunakan untuk menurunkan TPR

(Total Peripheral Resistence). Contoh obat dari golongan ini adalah

Hidralisin.

11. Pada beberapa individu dapat mungkin mendapat manfaat dari diet

pembatasan natrium.

17

H. Komplikasi Hipertensi

Menurut Corwin (2007) komplikasi dari hipertensi adalah sebagai

berikut:

1. Stroke

Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang

memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran

darah ke otak yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yang mengalami

aterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan

terbentuknya aneurisma.

2. Infark miokard

Dapat terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat

menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk

thrombus yang menghambat aliran darah yang melewati pembuluh darah.

Pada hipertensi kronis dan hipertropi ventrikel, kebutuhan oksigen

miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat menjadi iskemia

jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel

dapat menyebabkan perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel

sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan risiko

pembentukan bekuan.

3. Gagal ginjal

Dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada

kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke

unit fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut

menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus,

protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid

plasma berkurang dan menyebabkan edema, yang sering dijumpai pada

hipertensi kronis.

4. Ensefalopati (kerusakan otak)

Dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang

meningkat, cepat, dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada

kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong

18

cairan ke ruang interstisial di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-

neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

5. Kejang

Dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin

memiliki berat lahir kecil pada masa kehamilan akibat perfusi plasenta

yang tidak adekuat, kemuadian dapat mengalami hipoksia dan asidosis

jika ibu mengalami kejang selama atau sebelum proses persalinan.

I. Penelitian Terkait Hipertensi

Terlampir.

19

BAB IIIPENUTUP

A. Simpulan

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan

tekanan darah diastolik lebih dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan

pengukuran tekanan darah minimal dua kali untuk memastikan keadaan

tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan resiko terhadap penyakit stroke,

gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal. Jenis dari hipertensi

ada 2, yaitu hipertensi esensial dan hipertensi sekunder.

Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan

darah antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh,

sistem renin angiotensin dan autoregulasi vascular. Manifestasi klinis yang

dapat terjadi adalah sakait kepala, penglihatan kabur, dan nokturia. Adapun

komplikasi yang dapat terjadi adalah stroke, gagal ginjal, gagal jantung,

ensefalopati dan kejang.

B. Saran

Untuk mencegah terjadinya hipertensi maka seseorang sebaiknya

menjaga pola makan, kurangi diet tinggi natrium, sering berolahraga dan

yang terpenting adalah pengecekan tekanan darah secara berkala.

20

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Nurarif, Amin Huda. 2013. Aplikasi Asuahan Keperawatan Berdasarkan Diagnostik Medis dan NANDA jilid 1. Jakarta: MediaAction Publishing

Hinchliff, Sue. 1999. Kamus Keperawatan. Jakarta: EGC

ISO Indonesia Volume 43. 2008. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

21

LAMPIRAN

Obat-obat Hipertensi

Golongan &

Nama ObatDosis Indikasi Kontra indikasi

Diuretic

(Hidrokloroti

azid)

Edema: dosis awal 5-10

mg sehari atau

berselang sehari pada

pagi hari; dosis

pemeliharaan 5-10 mg

1-3 kali seminggu.

Hipertensi: 12,5 – 25

mg perhari dosis

tunggal pada pagi hari

Edema

Hipertensi

Hipokalemia yang

refraktur,

Hiponatremia,

Hiperkalsemia,

Gangguan ginjal dan

hati yang berat,

Hiperurikemia yang

simptomatik,

Penyakit adison.

Penyekat

saluran

kalsium

(Nifedipin)

Angina pectoris: 10

mg3x sehari

Hipertensi: dosis awal

10 mg 3x sehari

Pengobatan dan

pencegahan angina

pectoris

Pengobatan tambahan

pada hipertensi

Hipersensitif terhadap

nifedipin.

Jangan diberikan pada

wanita hamil.

Jangan diberikan pada

ibu menyusui karena

nifedipin diekskresi ke

dalam ASI. Bila

nifedipin sangat

diperlukan, dianjurkan

untuk berhenti

menyusui karena

pengaruhnya terhadap

bayi belum diketahui.

Jangan digunakan

pada syok

kardiovaskuler.

Inhibitor

ACE

Hipertensi, dosis awal:

12,5 mg tiga kali

Untuk hipertensi berat

hingga sedang,

Penderita yang

hipersensitif terhadap

22

(Angotensin

Converting

Enzym)

Contoh:

Captopril

sehari.

Bila setelah 2 minggu,

penurunan tekanan

darah masih belum

memuaskan maka dosis

dapat ditingkatkan

menjadi 25 mg tiga kali

sehari.

Bila setelah 2 minggu

lagi, tekanan darah

masih belum terkontrol

sebaiknya ditambahkan

obat diuretik golongan

tiazida misal

hidroklorotiazida 25

mg setiap

hari.

kombinasi dengan

tiazida memberikan efek

aditif, sedangkan

kombinasi dengan beta

bloker memberikan efek

yang kurang aditif.

Untuk gagal jantung

yang tidak cukup

responsif atau tidak

dapat dikontrol dengan

diuretik dan digitalis,

dalam hal ini pemberian

kaptopril diberikan

bersama diuretik dan

digitalis.

kaptopril atau penghambat

ACE lainnya (misalnya

pasien mengalami

angioedema selama

pengobatan dengan

penghambat ACE

lainnya).

Antagonis

Reseptor

Beta contoh:

Bisoprolol

(Maintate)

Melalui mulut (per

oral) sebanyak 5 mg ,

diberikan 1 kali sehari

Boleh ditambah sampai

10 mg/hari melalui

mulut (per oral).

Dosis maksimal: 20

mg/hari

Untuk pengaturan pada

pengobatan hipertensi dan

prophylaxis pada kejang

jantung dan gagal jantung.

Hipersensitif terhadap

bisoprolol fumarat

Bisoprolol

dikontraindikasikan

pada penderita

cardiogenic shock,

kelainan jantung, AV

blok tingkat II atau III,

bradikardia sinus.

Antagonis

Reseptor

Alfa

Contoh:

Carvediol

(Corec)

Dosis diberikan

sebanyak 100 mg

melalui mulut (per

oral), 2 kali sehari

Boleh menambahkan

dosis hingga 200-400

Untuk pengobatan

hipertensi (tekanan darah

tinggi).

Hipersensitif, shock

kardiogenik, edema paru,

bradikardi, blok

atrioventrikular, gagal

jantung kongestif yang

tidak terkompensasi;

23

mg/hari melalui mulut

(per oral) setelah 2

minggu

Dosis maksimum: 2400

mg/hari

penyakit saluran nafas

reaktif, bradikardi berat.

Vasodilator

arteriol

(Sodium

nitropusid)

Dosis awal: 0.3-0.5

mcg/kg/menit

Boleh ditingkatkan

dengan kenaikan 0.5

mcg/kg/menit

Sesuaikan dosis

tergantung pada

pengaruh hemodinamik

atau kemunculan sakit

kepala atau mabuk.

Dosis biasa: 3

mcg/kg/menit

Dosis maksimum: 10

mcg/kg/menit

Penginfusan yang lebih

cepat daripada 2

mcg/kg/menit

menyebabkan cyanide

yang lebih cepat dari

yang bisa ditangani

pasien.

Untuk mengobati gagal

jantung kongestif dan

tekanan darah tinggi

yang mengancam hidup

(hipertensi).

Obat ini juga digunakan

untuk menjaga tekanan

darah tetap rendah

selama

pembedahan/operasi.

Pasien dengan kondisi

fisik yang lemah atau

anemia yang tidak

terkoreksi, hipovolemia

dimana sirkulasi otak

tidak mencukupi.

24