HIPERPLASIA GINGIVA :

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

1. DEFINISI

Hiperplasia gingiva atau pembesaran gingiva/ gingival enlargement adalah

suatu gejala umum penyakit gingiva. Pembesaran gingiva didefinisikan sebagai

suatu keadaan dimana ukuran gingiva bertambah dari normal yang dapat

menimbulkan masalah estetis dan kebersihan gigi geligi. Bertambah besarnya

gingiva merupakan gambaran klinis adanya kelainan gingiva yang disebabkan

oleh hiperplasia dan hipertrofi gingiva.

2. ETIOLOGI

Berikut ini merupakan etiologi dari hiperplasia gingiva

Skema 1. Etiologi hiperplasia gingiva secara umum

1

Ada banyak tipe hiperplasia gingiva / gingival enlargement yang kemudian

diklasifikasikan menurut faktor etiologi dan perubahan patologis, yaitu :

1. Inflammatory enlargement

A. Kronis

Etiologi: Pemaparan dental plak yang berlangsung lama

B. Akut

Etiologi:

Bakteri yang ikut masuk bersama substansi asing ke

dalam gingiva

Substansi asing: bulu sikat gigi, serpihan tusuk gigi, dll

2. Drug-induced enlargement

A. General information

B. Anticonvulsants

C. Immunosuppressants

D. Calcium channel blockers

3. Enlargement yang dihubungkan dengan penyakit / kondisi sistemik

A. Conditioned enlargement

1. Kehamilan

2. Pubertas

3. Defisiensi Vitamin C

4. Gingivitis sel plasma

5. Nonspesific conditioned enlargement (pyogenic granuloma)

B. Penyakit sistemik yang menyebabkan gingival enlargement

1. Leukimia

2. Penyakit Granulomatous (contoh : Wegener’s

Granulomatosis, sarcoidosis)

4. Neoplastic enlargement (gingival tumor)

A. Tumor jinak

B. Tumor ganas

5. False enlargement

2

Klasifikasi dengan penentuan lokasi dan distribusi, gingival enlargement terdiri

dari:

Terlokalisir : terbatas pada gingiva yang terletak di sekitar satu gigi

ataupun sejumlah gigi

Meluas : melibatkan gingiva yang meluas pada rongga mulut

Marginal : terbatas pada marginal gingival

Papillary : Terbatas pada interdental gingival

Menyebar : melibatkan marginal gingival, attached gingival, dan papilla

interdental

Discrete (kelainan khusus) : terbentuk suatu jaringan yang terikat,

enlargement mirip seperti tumor

Derajat enlargement pada gingival bisa digolongkan menjadi :

Grade 0 : Tidak menunjukkan tanda kelainan

Grade I : Terbatas pada papilla interdental

Grade II : melibatkan papilla dan marginal gingival

Grade III : Enlargement menutupi ≥ ¾ mahkota

Hiperplasia gingiva dapat disebabkan oleh kelanjutan dari perubahan

inflamasi kronis maupun akut, perubahan secara kronis yang paling sering terjadi.

Untuk tambahan, inflammatory enlargement biasanya merupakan komplikasi

sekunder akibat enlargement tipe sebelumnya, membentuk kombinasi gingival

enlargement. Dalam kasus ini, penting untuk dicermati double etiology dan

perlakuan yang secara adekuat nantinya terhadap pasien.

3

3. PATOGENESIS

A. Inflammatory Gingival Enlargement

Chronic and Acute Inflammatory Enlargement

Gambar 1. Chronic Inflammatory Enlargement (shafer’s textbook)

Inflammatory Gingival Enlargement muncul di daerah yang terdapat

akumulasi plak, pembentukan kalkulus supragingiva, impaksi makanan, atau

muncul akibat beberapa faktor yang menganggu seperti pada pemakaian kawat

orthodontik, bernafas melalui mulut, perubahan hormon, atau beberapa penyakit

sistemik.

Pemeriksaan klinisnya berupa suatu edema atau pembengkakan,

kemerahan, dan kecenderungan perdarahan apabila dilakukan probing. Inflamasi

yang telah lama dapat memiliki suatu jaringan fibrosis yang baik. Jenis inflamasi

ini dapat terbagi menjadi dua, yaitu akut dan kronis.

Inflamasi merupakan suatu respon terhadap cedera atau infeksi yang

terjadi dalam 3 tahap, yaitu:

1. Bertambahnya pasokan pembuluh darah

2. Bertambahnya permeabilitas pembuluh darah

3. Migrasi sel fagosit ke daerah yang terlibat

Sel yang bertanggung jawab atas terjadinya inflamasi adalah leukosit

(PMN). Sebenarnya jumlah PMN yang sedikit adalah hal normal akibat respon

pada saat mengunyah dan sebagainya, tapi apabila jumlah PMN bertambah

merupakan suatu proses imunitas. Selanjutnya, ada sel makrofag yang berasal

dari monosit dalam sirkulasi dan tiba di tempat radang setelah PMN. Sel yang

4

tiba terakhir kali adalah limfosit dan biasanya sel ini dikaitkan terhadap inflamasi

kronis.

Sel mast memiliki fungsi yang sama dengan basofil dalam sirkulasi. Sel

ini yang melepaskan histamin, platelet activating factor (PAF), prostaglandin E2

(PGE2), dan leukotrien B4 (LTB4) dan (LTD4).

Histamin merupakan zat yang berpotensi menambah permeabilitas

pembuluh darah, sehingga memungkinkan sel-sel inflamasi bergerak dengan

mudah ke daerah inflamasi. Serotonin juga menambah permeabilitas pembuluh

darah. Basofil, neutrofil, dan makrofag melepaskan PAF. PAF ini menambah

pelepasan serotonin dari platelet. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF) dilepaskan

dari sel mast dan merangsang kemotaksis PMN.

Kemokin dilepaskan dari leukosit. Zat ini berisi sejumlah besar sitokin,

yang menyebabkan degranulasi sel mast dan kemotaksis PMN. Komplomen C3a

teraktifkan menyebabkan degranulasi sel mast. Komplemen C5a juga teraktifkan

yang menyebabkan degranulasi sel mast, kemotaksis sel fagosit, aktivasi PMN,

dan bertambahnya permeabilitas kapiler. Aktivasi dari komplemen, C3a dan C5a

akan menambah edema dan meningkatkan aliran celah gusi dan mengakibatkan

kemotaktik PMN.

Bradikinin yang berasal dari sistem kinin menyebabkan vasodilatasi dan

bertambahnya permeabilitas pembuluh darah. Fibrinopeptida adalah produk hasil

mekanisme penggumpalan darah dan merangsang kemotaksis PMN serta

makrofag.

PGE2 adalah hasil daur siklooksigenase dan menyebabkan vasodilatasi,

sedangkan permeabilitas pembuluh darah disebabkan oleh histamin dan

bradikinin. LTB4 berasal dari daur lipooksigenase. Molekul ini menstimulasi

kemotaksis PMN dan bekerja sinergis bersama PGE2 dalam menambah

permeabilitas pembuluh darah.

I. Acute Inflammatory Enlargement

Bakteri dalam rongga mulut dapat terbawa masuk ke dalam gingiva

melalui bulu sikat gigi atau melalui impaksi makanan. Jika bakteri tersebut masuk

ke dalam jaringan gingiva, sebagai respon dari tubuh maka terjadi proses

5

inflamasi vaskuler, dimana pembuluh darah dan permeabilitas darah akan

meningkat. Bakteri dan sel sel yang mati akibat dari proses inflamasi akan

membentuk pus (nanah). Pus tersebut akan menumpuk dan menyebabkan

ekspansi pada jaringan yang membentuk tonjolan (pembesaran jaringan gingiva)

bisa berupa terlokalisasi maupun menyeluruh. Tonjolan yang berkembang dan

membesar tersebut membentuk inflammatory hyperplasia (gingival enlargement).

Hiperplasia gingiva tanpa attachement loss dan bone loss dengan kondisi

gigi yang vital disebut abses gingival, sedangkan inflammatory hyperplasia

gingival yang disertai attachement loss dan bone loss disebut abses periodontal.

a) Abses gingiva

Gambar 2. Abses gingiva

Abses gingiva biasanya terlokalisasi, terasa sakit, dan meluas

secara cepat yang terjadi secara tiba-tiba. Umumnya terbatas pada

marginal gingiva atau papilla interdental. Pada tahap awal abses gingival

akan terlihat merah, bengkak ,dengan permukaan halus mengkilat. Dalam

waktu 24 hingga 48 jam, lesi biasanya menjadi berfluktuasi dan

menunjukan lubang pada permukaannya dimana nanah/eksudat dapat

terlihat. Gigi yang berdekatan biasanya sensitif terhadap perkusi. Jika lesi

terus berkembang, lesi biasanya pecah/ruptur secara spontan.

Abses gingiva terdiri dari purulen pada jaringan ikat, dikelilingi

oleh infiltrasi leukosit PMN, jaringan edematous, & pembengkakan

vaskuler. Permukaan epitelnya memiliki variasi derajat intra/ekstra

vaskuler edema, invasi leukosit dan terkadang ulser.

6

b) Abses Periodontal

Abses periodontal adalah suatu infeksi yang terletak di sekitar

poket periodontal serta dapat merlibatkan kerusakan ligamen periodontal

dan tulang alveolar. Periodontal abses umumnya menghasilkan

pembesaran pada gingiva, tetapi juga melibatkan jaringan pendukung

periodontal.

Gambar 3. Abses Periodontal

II. Chronic Inflammatory Enlargement

Hiperplasia gingiva kronis secara umum penyebabnya hampir sama

dengan Hiperplasia gingiva akut yaitu akibat dari invasi bakteri. Iritasi plak dalam

jangka waktu yang lama ditambah dengan faktor predisposisi lain, yakni OH yang

buruk, iritasi, kelainan anatomi gigi, tambalan yang tidak baik, alat orthodontik

dan mouth breathing.

Invasi bakteri tersebut menyebabkan inflamasi vaskuler dimana pembuluh

darah dan permeabilitas pembuluh darah meningkat serta meningkatnya

fagositosis respon tubuh terhadap bakteri. Namun pada hiperplasia gingiva kronis

proses inflamasi ini berlangsung lama. Bakteri dan sel sel yang mati akibat dari

proses inflamasi akan membentuk pus (nanah). Pus tersebut akan menumpuk dan

menyebabkan ekspansi pada jaringan yang membentuk tonjolan (pembesaran

jaringan gingiva) bisa berupa terlokalisasi maupun menyeluruh. Tonjolan yang

berkembang dan membesar tersebut membentuk inflammatory hyperplasia

(gingival enlargement).

7

Hiperplasia gingiva kronis terlihat seperti balon kecil pada interdental

papilla dan / atau marginal gingiva. Dalam tahap awal menghasilkan tonjolan

berbentuk seperti baju pelampung di sekitar gigi yang terlibat. Ukuran tonjolan ini

dapat meningkat hingga menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran ini biasanya

terlokalisasi atau menyeluruh dan berlangsung perlahan-lahan dan tanpa rasa

sakit, kecuali jika terinfeksi akut atau terkena trauma.

Skema 2. Hiperplasia gingiva karena bakteri

8

Abses periodontalAbses gingiva

Disertai attachment loss

Tanpa attachment loss

Inflammatory gingiva enlargment acute

Berlangsung dalam jangka waktu yang lama

Berlangsung cepat (24-48 jam)

Ekspansi pada jaringan membentuk tonjolan (perbesaran jaringan gingiva)

Pus (Nanah)

membentuk

Inflamasi Vaskuleraliran darah ↑

permeabilitas darah ↑

Masuk ke jaringan gingiva

Kelainan anatomi gigi

Alat ortho

Mouth breathing

OH buruk

Plak

Terbawa masuk ke dalam gingiva melalui faktor bulu sikat gigi/ impaksi makanan

Bakteri

Inflammatory gingiva enlargment cronic

Tabel 1. Inflammatory Enlargement

Inflamasi Akut Inflamasi Kronis

Gambaran klinis Sangat nyeri, lesi

mendadak berkembang

pesat, sejak timbul dalam

waktu 24-48 jam. Lesi

berubah–ubah

konsistensinya, biasa

disebut abses

Pada tahap awal,

menghasilkan suatu bentuk

seperti tonjolan di gigi yang

terlibat. Tonjolan ini bisa

bertambah ukurannya sampai

bisa menutupi bagian dari

mahkota gigi. Pembesaran

ini bisa terjadi secara lokal

atau bahkan meluas namun

perjalanannya lambat dan

tidak menimbulkan rasa sakit,

kecuali pada infeksi akut atau

trauma.

Histopatologi Abses gingiva berisi nanah

pada jaringan ikat

dikelilingi oleh difusi

infiltrasi dari PMN,

jaringan edema, dan

pembengkakan vaskuler

Dominan oleh sel – sel

inflamasi, dan cairan dengan

pembengkakan vaskuler,

pembentukan kapiler, dan

terjadi perubahan degeneratif

9

B. Drug-induced enlargementI. ANTICONVULSANT

Gambar 4. Pembesaran gingiva karena terapi phenytoin. A. Pandang

fasial. B. Pandang oklusal maksila

Salah satu contoh jenis obat anticonvulsant adalah Phenytoin. Phenytoin

ini digunakan untuk mengobati epilepsi. Contoh obat lainnya adalah ethotoin

(Peganonen) dan mephenytoin (Mesantoin). Gingival enlargement terjadi

sekitar 50% pada pasien yang mengkonsumsi obat-obatan tersebut.

Sebenarnya patogenesis dari phenytoin dalam menyebabkan gingival

enlargement belum diketahui secara detail, namun beberapa penelitian

memberikan hipotesis, contohnya adalah sebagai berikut.

Phenytoin menyebabkan penurunan dalam masuknya sel kalsium yang

menyebabkan penurunan dalam penyerapan asam folat sehingga membatasi

produksi kolagenase aktif. Obat ini menurunkan endositosis kolagen melalui

induksi α2 β1 oleh fibroblas. Endositosis adalah transpor makromolekul dari

materi yang sangat kecil (zat) ke dalam sel. Myofibroblast tampaknya

dirangsang oleh phenytoin. Mediator penting lainnya dalam menyebabkan

gingival enlargement adalah sitokin. Phenytoin mengaktivasi fibroblas untuk

menghasilkan IL-6, IL-1, dan IL-8 dalam jumlah yang besar. Mediator

tersebut dapat menyebabkan aktivasi proliferasi sel T dan menghasilkan

neutrofil pada jaringan yang bersangkutan, membangun interaksi langsung

antara sistem imun dan jaringan ikat. Interaksi ini tampaknya berkaitan dengan

penyakit fibrosis.

Dalam jalur degradasi kolagen ekstraseluler terdapat matrik lain berupa

matriks metaloproteinase (MMPs) dari kolagenase yang bertanggung jawab

dalam pencernaan serat kolagen. Aktivitas enzimatik MMPs dikendalikan oleh

10

inhibitor jaringan (TIMP) yang berfungsi untuk menghambat aktivitas MMPs

dalam mencerna kolagen. Phenytoin berdampak dalam produksi interleukin-13

(IL-13) akibat aktivasi dari sel T-helper, serta dapat menyebabkan pelepasan

TGF-β (transforming growth factor-β) yang berperan dalam menginduksi

CTGF (connective tissue growth factor). Peranan CTGF sendiri merupakan

jaringan yang berikatan dengan semua faktor pertumbuhan lainnya, yang akan

merangsang sel-sel pertumbuhan yang lain untuk memproduksi matriks

ekstraseluler dalam fibroblas gingiva, dan faktor pertumbuhan makrofag

lainnya, yang akan menyebabkan terjadinya kenaikan proliferasi fibroblas,

aktivasi TIMPs, menghambat MMPs dan sintesis ECM yang pada akhirnya

menyebabkan gingival enlargement.

Gambar 5. Mekanisme pathogenesis phenytoin-induced gingival enlargement

11

II. IMMUNOSUPPRESSANT

Gambar 6. Pembesaran gingiva karena cyclosporine.

Cyclosporine merupakan agen immunosuppressant yang digunakan untuk

mencegah penolakan dalam transplantasi organ dan mengobati beberapa penyakit

autoimun.

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa cyclosporin memiliki

kemampuan untuk mengubah metabolisme fibroblas gingiva dan komponen

ekstraseluler lamina propria. Secara histologi, gingival enlargement dihubungkan

dengan bertambahnya deposisi dari matriks intraseluler, persentase dari sel

inflamasi (terutama makrofag), dan tingkatan dari jaringan vaskuler. Respon ini

bertambah dengan hadirnya plak.

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada tipe gingival

enlargement ini berhubungan dengan obat masing – masing individu atau

kerentanan metabolit semenjak fibroblas gingiva menunjukkan respon terhadap

obat tertentu. Cyclosporine dan metabolitnya beraksi dengan secara subpopulasi

fenotip fibroblas gingiva yang berbeda, yang menyebabkan peningkatan sintesis

protein dan proliferasi fibroblas gingiva.

Dalam hubungannya dengan fagositosis, fibroblas dari gingival

enlargement cyclosporin menunjukkan penurunan aktivitas fagosit pada jaringan

inflamasi, sebagai hasil dari proporsi yang rendah dari fagosit. Cyclosporine-

induce over growth mengandung subpopulasi makrofag dan sel inflamasi lainnya

yang berbeda dari gingiva sehat. Hal ini disebabkan jumlah sel Langerhans dan

menyebabkan perubahan dari reaksi inflamasi yang mempengaruhi tingkat

limfosit-T helper dan sitokin.

Hal tersebut menyebabkan peningkatan jumlah substansi esensial yang

menyebabkan terjadi peningkatan volume jaringan ikat pada gingiva.

12

Skema 4. Hiperplasia gingiva karena Immunosuppressant

13

Immunosuppressant

Fibroblast gingiva

Produksi sitokin berlebihProduksi lysozomal proteinase cathepsin L (fungsinya: mendegradasi kolagen) menurun

Degradasi kolagen menurun

FGF-2 TGF-β1

Menginduksi CTGF

Mensintesis kolagen

Akumulasi matriks ekstraseluler (kolagen tipe I)

Proliferasi fibroblast

Jaringan fibrosa berlebih

Hiperplasia gingiva

III. CALCIUM CHANNEL BLOCKERS

Calcium channel blockers adalah obat untuk mengobati kondisi

kardiovaskular, seperti hipertensi, angina pectoris, coronary artery spasms, dan

cardiac arrthymias. Obat-obat ini menghambat influx ion melewati membrane sel

jantung dan sel otot polos, memblok mobilisasi kalsium intraseluler. Hal ini

menyebabkan dilatasi langsung pada koroner arteri dan arteriol, meningkatkan

suplai oksigen ke otot jantung. Hal ini juga menurunkan hipertensi dengan dilatasi

vascular peripheral.

Calcium channel blockers mempengaruhi sel fibroblas gingiva. Obat ini

menaikan kadar ion Ca2+ dengan cara menstimulasi nonselektif kation channel dan

melepaskan Ca2+ dari retikulum endoplasma sel. Ca2+ menyebabkan eksositosis

yang kemudian melepaskan bFGF (basic fibroblast growth factor). Factor ini

kemudian berikatan dengan reseptor TK (tirosin kinase) untuk mengaktivasi TK

yang akan mengaktivasi PLCγ (phospolipase Cγ). Kerja dari phospolipase

meningkatkan konsentrasi dari IP3 (inositol 1,4,5-trisphospate) dengan memecah

diacylglycerol dari phatidylinositol 4,5-bisphospate untuk menghasilkan IP3. IP3

menstimulasi reseptor IP3 dalam retikulum endoplasma untuk menyebabkan

pelepasan ion Ca2+.. Ca2+ yang lepas ini mempercepat eksositosis bFGF. Selain itu,

TK mengaktivasi protein Ras, yang akan berhubungan dengan aktivasi MAP

kinase, yang bertugas meningkatkan transkripsi gene c-fos yang terlibat dalam

proliferasi. Jadi, hiperplasia gingiva terjadi karena akibat dari proliferasi fibroblas

dan produksi kolagen tipe I yang berlebihan.

Nifedipine merupakan obat yang termasuk calcium channel blockers yang

paling sering digunakan. Obat ini dapat menyebabkan gingival enlargement

sekitar 20% pada pasien. Calcium channel blockers lainnya adalah Diltiazem,

felodipine, dan verapamil.

14

Gambar 7. Alur calcium channel blockers dalam menyebabkan hiperplasia

gingiva

C. Enlargement yang dihubungkan dengan penyakit / kondisi sistemik

Conditioned enlargement

1. Perbesaran gingiva karena faktor kehamilan bisa secara lokal

maupun general atau menyeluruh. Saat hamil, kadar hormon

progesterone dan estrogen meningkat, pada trisemester ketiga

meningkan 10-30 kali lebih tinggi disbanding saat menstruasi pada

masing-masing wanita. Hormon ini akan menginduksi perubahan

permeabilitas vaskuler, yang akan menyebabkan edema pada gingiva

dan ada peningkatkan respon inflamasi ke plak gigi, mikroba

subgingiva akan meningkat juga P. intermedia .

15

Gambar 8. Hiperplasia gingiva karena faktorkehamilan

2. Perbesaran gingiva karena faktor pubertas bisa terjadi pada wanita

maupun laki-laki dan terdapat pada daerah yang ada akumulasi plak.

Seringkali gingiva bagian labial yang membesar dibanding bagian

lingual atau palatal, hal ini disebabkan oleh aksi mekanis lidah yang

merupakan pencegahan terhadap makanan yang dapat menyebabkan

iritasi pada bagian lingual. Permbesaran gingiva saat pubertas

memiliki gambaran klinis yang sama dengan peradangan gingiva

kronis. Setelah melewati fase pubertas gingiva akan kembali ke bentuk

semula namun harus disertai dengan pembersihan kalkulus dan

plaknya juga. pembesaran gingiva saat pubertas juga dipengaruhi oleh

hormon. Saat pubertas hormon meningkat, hormon ini akan

menginduksi perubahan permeabilitas vaskuler, yang akan

menyebabkan edema pada gingiva dan ada peningkatan respon

inflamasi ke plak gigi, mikroba Prevotella intermedia dan Prevotella

nigrescens akan lebih banyak .

Gambar 9. Hiperplasia gingiva karena faktor pubertas

16

3. Pembesaran gingiva karena faktor defisiensi vitamin C. Defisiensi

vitamin C akut bisa menyebabkan degradasi pendarahan, degenerasi

kolagen, dan edema dari jaringan ikat gingiva. Perubahan ini dapat

memodifikasi respon plak gingiva semakin meluas dan jaringan yang

normal tidak dapat menghambatnya, kemudian terjadi inflamasi

meluas dan gingiva membesar . perbesaran gingiva karena kekurangan

vitamin C biasanya terlihat pada orang yang terkena penyakit kudis.

Gambar 10. Hiperplasia gingiva akibat defisiensi vitamin C

4. Pembesaran gingiva karena faktor gingivitis sel plasma. Gingivitis

sel plasma tedapat pada marginal gingival yang mengalami

pembesaran ringan yang terdapat pada attached gingiva. Pada

gingivitis sel plasma terlihat spongiosis dan infiltrasi sel inflamasi. Hal

tersebut menunjukkan terdapat penghancuran lapisan bawah spinosa

dan lapisan basal.

Gambar 11. Hiperplasia gingiva karena faktor gingivitis sel plasma

5. Pembesaran gingiva karena faktor Nonspecific Conditioned

Enlargement (Pyogenic Granuloma). Sama seperti pembesaran

gingival yang terjadi pada ibu hamil, perbedaannya dari keadaan

pasien tersebut, hamil atau tidak. Perawatannya adalah menghilangkan

lesi dari faktor lokal tersebut. Jadi, hormon meningkat. Hormon ini

17

akan menginduksi perubahan permeabilitas vaskuler, yang akan

menyebabkan edema pada gingiva dan ada peningkatkan respon

inflamasi ke plak gigi.

Gambar 12. Hiperplasia gingiva akibat nonspecific conditioned

enlargement (pyogenic granuloma)

Skema 4 . Hiperplasia gingiva akibat Hormon

18

Hormon meningkat

Wanita hamil

Pubertas

Wanita tidak hamil

Permeabilitas vaskular meningkat

Edemamenginduksi

Peningkatan respon inflamasi ke plak

gigi

Mikroba subgingival meningkat (P. Intermedia)

Hiperplasia Gingiva

Skema 5. Hiperplasia gingiva karena defisiensi vitamin C

Penyakit sistemik yang menyebabkan gingival enlargement

I. LEUKIMIA

Gambar 13. Leukemic gingival enlargement (leukimia mielositik akut).

(Atas kebaikan Dr. Spencer Wolfe, Dublin, Ireland.)

Leukimia (kanker darah) adalah kelompok heterogen gangguan neoplastik

ganas dari jaringan pembentuk darah ditandai oleh cacat dalam pematangan dan

proliferasi leukosit. Gangguan ini menyebabkan infiltrasi sumsum tulang oleh

klon sel darah putih yang abnormal, kelainan padajumlah sel darah putih dalam

darah perifer, manifestasi sistemik, infeksi, anemia, kelainan pada respon imun,

dan gangguan perdarahan.

Patogenesis

19

Defisiensi Vitamin C

Degradasi Pendarahan Degenerasi Kolagen Edema dari jaringan ikat

gingiva

Respon Plak gingival

meningkat

Inflamasi meningkat

Hiperplasia gingiva

Leukimia (kanker darah) adalah kelompok heterogen gangguan

neoplastik ganas dari jaringan pembentuk darah ditandai oleh cacatdalam

pematangan dan proliferasi leukosit. Gangguan ini menyebabkan infiltrasi

sumsum tulang oleh klon sel darah putih yang abnormal, kelainan pada

jumlah sel darah putih dalam darah perifer, manifestasi sistemik, infeksi,

anemia, kelainan pada respon imun, dan gangguan perdarahan. Leukimia

juga merupakan suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa

proliferasi patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya

kegagalan sumsum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya

infiltrasi ke jaringan tubuh lain. Salah satunya adalah infiltrasi gingiva

dari sel-sel leukimia. Jaringan gingiva dianggap lebih rentan terhadap

infiltrasi sel leukimia yang menyebabkan pengeluaran komponen molekul

adhesi endothelial sehingga infiltrasi leukosit meningkat.

Berdasarkan pada perjalanan klinis dan derajat pematangan sel,

leukimia dibagi lagi menjadi bentuk akut dan kronik. Leukimia juga

diklasifikasikan sesuai dengan klon sel abnormal yang mendominasi dan

jenis sel asal klon tersebut, seperti leukimia limfositik, leukimia

myelocytic, leukimia myelomonocytic, eosinophilic leukimia, dll.

Sumsum tulang tanpa diketahui dengan jelas penyebabnya telah

memproduksi sel darah putih yang berkembang tidak normal atau

abnormal. Normalnya, sel darah putih mereproduksi ulang bila tubuh

memerlukannya atau ada tempat bagi sel darah itu sendiri. Tubuh manusia

akan memberikan tanda/signal secara teratur kapankah sel darah

diharapkan bereproduksi kembali.

Pada kasus Leukimia, sel darah putih tidak merespon kepada

tanda/signal yang diberikan. Akhirnya produksi yang berlebihan tidak

terkontrol (abnormal) akan keluar dari sumsum tulang dan dapat

ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Jumlah sel darah putih

yang abnormal ini bila berlebihan dapat mengganggu fungsi normal sel

lainnya, Seseorang dengan kondisi seperti ini (Leukimia) akan

menunjukkan beberapa gejala seperti; mudah terkena penyakit infeksi,

anemia dan perdarahan.

20

Skema 6. Hiperplasia gingiva karena leukimia

II. GRANULOMATOSIS DISEASE

Granulomatosis disease merupakan lesi granuloma akut.

Granulomatosis dari kata granuloma (granuloma jamak atau

granulomata) yang berarti peradangan yang ditemukan dalam

banyak penyakit. Ini adalah kumpulan sel-sel imun yang dikenal

sebagai makrofag. Granuloma terbentuk ketika sistem kekebalan

tubuh mencoba untuk dinding dari zat yang anggap asing tetapi

tidak dapat menghilangkan. Zat tersebut termasuk organisme

menular seperti bakteri dan jamur serta bahan lain seperti keratin

dan fragmen. Penyakit granulomatosa ditandai dengan granuloma.

21

Leukimia

Sumsum tulang gagal membentuk

sel darah normal

Leukosit tidak

memberi tanda/signal

saat sel cukup (stop

bereproduksi)

Produksi sel yang

berlebihan dan tidak terkontrol

Keluar dari sumsum tulang

Masuk ke dalam

perifer/tepi

Infiltrasi ke jaringan gingiva

Komponen molekul

adhesi keluar

Peningkatan inflamasi leukosit

Perbesaran jaringan gingiva

(hiperplasia gingiva)

Salah satu penyakit sistemik yang menyebabkannya adalah

Chorn’s syndrom. Chorn’s syndrom merupakan penyakit autoimun

yang menyerang sistem kekebalan tubuh terutama pada saluran

pencernaan. Kondisi ini menyebabkan inflamasi usus yang ditandai

dengan Noncoaseating granuloma. Sel-sel limfasitik dan sel

raksasa berinfiltrasi ke perivaskuler dan folikel limpoid yang

menyebabkan inflamasi pada jaringan lain, seperti wajah, bibir dan

rongga mulut.

Pada rongga mulut, inflamasi berdifusi ke bagian labial,

pembengkakan mukosa gingiva, cobble stoning dari bukal mukosa

dan gingiva, ulser aphtous, mukosa tag, cheilitis angular. Sehingga

menyebabkan pembengkakan mukosa dan ulser pada gingiva.

Adanya faktor predisposisi atau faktor yang dapat

memperparah inflamasi ini dapat berupa karies gigi, plak dan OH

yang buruk, serta malnutrisi. Lama – kelamaan akan menyebabkan

perbesaran pada papila interdental (terlokalisir), berwarna ungu

kemerah merahan, dan mudah berdarah.

22

Skema 7. Hiperplasia gingiva karena penyakit sistemik Chorn’s syndrom

23

Chon’ syndrom(penyakit autoimun)

Sistem kekebalan tubuh terutama pada saluran pencernaaan

menyerang

Inflamasi usus,Ciri khas adanya Noncoaseating granuloma

menyebabkan

Limfositik dan giant cell berinfiltrasi ke perivaskuler dan folikel limfoid

Inflamasi pada jaringan lain seperti wajah, bibir dan

rongga mulut

Berdifusi ke labial, pembengkakan mukosa gingiva,

cobble stoning dari bukal mukosa dan gingiva, ulser aphtous,

mukosa tag, cheilitis angular.

Karies

MalnutrisiRadang, pembengkakan mukosa, dan ulser pada

gingiva

Plak dan OH buruk

Perbesaran papila interdental (terlokalisir), berwarna ungu

kemerah merahan, dan mudah berdarah

Faktor lain memperparah

1. Newman, Takei, Carranza. 2012. Carranza’s Clinical Periodontology.

India : Elsevier

2. Richard G. Topazian, Morton H.. Goldberg, James R.. Hupp. Oral and

Maxillofacial Infection.

3. Peter F.Fedi, Arthur RV, John LG. 2005. Silabus Periodonti. Jakarta :

EGC

4. Trackman PC, Kantarci A. Connective tissue metabolism and gingival

overgrowth. Crit Rev Oral Biol Med 2004;15: 165-75.

5. Hattori T., T. Ara, P. Wang. 2005. Participation of tyrosine kinase and

phospolipase Cγ in isradipine-induced proliferation of cultured human

gingival fibroblast. European Journal of Medical Research. 10, 545

6. Trackman, P. C., A. Kantarci. 2004. Connective tissue metabolism and

gingival overgrowth. International and American Associations for Dental

Research. 15 (3). 167, 169-70

7. M. Reenesti, NK. Sahht, SK Rath. Localized gingival enlargement

associated with Crohn’s Disease – A case report. Dept. Of Periodontics,

Armed Forces Medical College, Pune

24