HEMOSTASIS

Djunizar DjamaludinPSIK Universitas MalahayatiBandar LampungHEMOSTASISDEFINISIPenghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusakTekanan di dlm pembuluh darah >> tek. diluar

TAHAPAN HEMOSTASIS

Hemostasis primerHemostasis SekunderHemostasis Tersier.1. Hemostasis primerJika terjadi luka kecil pada pembuluh darah, akan terjadi hemostasis primer. Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima pembuluh darah dan trombosit untuk mengkompensasi luka, namun ini bersifat tidak cukup & tidak tahan lama, maka akan berlanjut menuju hemostasis sekunder.

2. Hemostasis SekunderJika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah akan melibatkan trombosit dan faktor koagulasi dalam pembentukan jaring-jaringan fibrin agar ikatan- ikatan fibrin ini benar2 kuat dalam Hemostasis. Dan ini bersifat long-term response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup luka, maka proses berlanjut ke hemostasis tersier3. Hemostasis TersierBertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak berlebihan. Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisisMengurangi aliran darah menuju daerah traumaVasokonstriksiTrombosit keluar (permukaan kasar dr luka)pecahmengeluarkan serotonin (vasokonstriktor) pembuluh darah yg robek akan mengecil/menyempit.

Penekanan oleh edemaJaringan yang lukaedema menekan pembuluh darah

3. Trombosit beragregasi membentuk suatu sumbatan di defek pembuluh darahDalam keadaan normal trombosit tdk melekat dipermukaan endotel pembuluh darahJaringan cidera trombosit melekat ke kolagen yang terpajan protein fibrosa (terdapat dijaringan ikat dibawahnya)Trombosit mengeluarkan ADP (adenosin fosfat)lengket & melekatZat kimia perantara : Tromboksan A2 mendorong agregasi trombosit & mencetuskan pengeluaran >> ADP

Pertanyaan ??Mengapa setelah dimulai sumbat trombosit hanya terbatas ditempat cidera?Mengapa sumbat trombosit tdk terus berkembang dan menutupi permukaan lapisan lain?Jawaban :Endotel normal mengeluarkan prostasiklin : suatu zat kimia yang menghambat agregasi trombosit

PEMBULUH DARAHSel endotel bisa rusak terkelupas bila :AsidosisHipoksiaTerpapar endotoksinTerpapar komplek antigen antibodi sirkulasi

3 Fungsi trombositKompleks protein aktin-miosin didlm trombosit yg membentuk agregat, berkontraksi memperkuat sumbat yang semula longgarMengeluarkan vasokonstriktor kuat (serotonin, epinefrin dan tromboksan A2) vasokonstriksi memperkuat spasme vaskulerMengeluarkan zat2 kimia lain untuk meningkatkan koagulasi darahPEMBEKUAN DARAHDefinisitransformasi darah dari cairan menjadi gel padatFibrinSuatu protein yg tdk larut dan berupa benang berbentuk semacam jaring-jaringFibrin berasal dari Fibrinogen yg terdapat dlm plasma dlm keadaan larut, krn adanya trombinTrombinSuatu enzim proteolitik yg bisa bekerja bila dlm keadaan aktif

Proses pembekuan darah (Howell)Stadium I: Pembentukan tromboplastin

Stadium II: Perubahan dr prototrombin menjd trombin

Stadium III: perubahan dari Fibrinogen menjadi fibrin

`

Pembentukan aktivator protrombin1) Jalur ekstrinsik2) jalur instrinsik

1) Jalur ekstrinsik

Ketika dinding vaskuler mengalami cedera, ia akan melepaskan berbagai faktor jaringan atau tromboplastin jaringan atau faktor III teraktivasi. Faktor ini terdiri dari kompleks fosfolipid dan lipoprotein yang terutama berfungsi sebagai enzim proteolitik.faktor jaringan ini nantinya akan mengaktifkan faktor VII menjadi faktor VII teraktivasi (VIIa). Bersama-sama, faktor jaringan dan faktor VII teraktivasi serta dengan bantuan ion Kalsium (Ca2+/ faktor IV) akan merubah faktor X menjadi faktor X teraktivasi (Xa).Kemudian, faktor Xa itu akan berikatan dengan fosfolipid pada faktor jaringan tadi (atau dengan fosfolipid tambahan yang dilepas trombosit), dan mereka bergabung dengan faktor V untuk membentuk aktivator protrombin.faktor V dihasilkan oleh trombin, senyawa yang dihasilkan dari aktifitas aktivator protrombin nantinya. Pada kejadian pertama kali, faktor V ini inaktif, namun setelah terbentuk trombin, trombin ini akan mengaktifkan faktor V tersebut sehingga ia akan membantu pembentukan faktor protrombin tadi

2) jalur instrinsikDimulai ketika darah itu sendiri mengalami trauma atau darah itu berkontak dengan jaringan yang mengalami trauma. Hal ini akan menyebabkan faktor xii inaktif berubah menjadi aktif, atau faktor xii teraktivasi (xiia). Selain itu, trombosit yang hancur juga akan melepaskan fosfolipid yang mengandung lipoprotein yang disebut faktor 3 trombosit. Faktor xiia akan mengaktifkan faktor xi menjadi faktor xi teraktivasi (xia) dengan bantuan senyawa bernama kininogen hmw. Faktor xia ini dengan bantuan ca2+ akan mengaktifkan faktor IX menjadi faktor IX teraktivasi (ixa). Kemudian faktor ixa ini akan bekerja sama dengan faktor viii teraktivasi* , faktor 3 trombosit tadi serta dengan ca2+, untuk mengubah faktor x menjadi faktor x teraktivasi (xa). Sama dengan jalur ekstrinsik, faktor xa ini akan bergabung dengan fosfolipid dan faktor V untuk membentuk aktivator protrombin

ANY QUESTION ???

26