GLOMERULONEFRITIS

A. ANATOMI FISIOLOGIGlomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman.Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.Diseberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar.Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit.Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, laminadensa dan lamina rara externa.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitelparietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman.Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit ( crescent).Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.

B. DEFINISI GLOMERULONEFRITISGlumerulonefritis ( juga disebut sindrom nefrotik) , mungkin akut, dimana pada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat , tersembunyi , dan progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. Ini memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai tahap akhir.Pada keadaan iini beberapa macam intervensi seperti dialisa atau pencangkokan ginjal dibutuhkan untuk menopang kehidupan.( Blaiir, 1990).Glomerulonefritis ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun (pada awal usia sekolah). Lebih sering mengenai anak laki-laki dari pada wanita dengan perbandingan 2 : 1 (Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 487).Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologis, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron (Glassok, 1988; Dalam buku Sandra M. Nettina, 2001).Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yg lam dari sel-sel glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yg tidak membaik atau timbul secara spontan. (Arif muttaqin & kumala Sari, 2011)

C. EPIDEMIOLOGI / INSIDEN KASUS1. Diperkirakan pada lebih dari 90% anak-anak yang menderita penyakit ini sembuhsempurna2. Pada orang dewasa prognosisnya kurang baik (30% sampai 50%)3. 2% sampai 5% dari semua kasus akut mengalami kematian4. Sisa penderita lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonefritis progesif cepat/kronik.

D. KLASIFIKASIGlomerulonefritis dibedakan menjadi 3 :1. Difus Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :a. Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.b. Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.c. Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia. 2. Fokal Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.3. Lokal Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler. Congenital (herediter)1. Sindrom AlportSuatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.2. Sindrom Nefrotik KongenitalSinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

Glomerulonefritis Primer1. Glomerulonefritis membranoproliferasifSuatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.2. Glomerulonefritis membranosaGlomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.3. Nefropati IgA (penyakit berger)Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

Glomerulonefritis sekunderGolerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

E. ETIOLOGIGlomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

Glomerululonefritis akut (GNA)Timbulnya GNA didahuluiolehinfeksiekstra-renal, terutama di traktusrespiratorusbagianatasdankulitolehkumanStreptococcuss beta hemolyticusgolongan A, tipe 12, 4,16, 25, dan 49. Mungkinfaktoriklim, keadaangizi, keadaanumumdanfaktoralergimempengaruhiterjadinya GNA setelahinfeksidenganStreptococcus.GNA dapatjugadisebabkanolehsifilis, keracunan (timahhitam, triodin),penyakitamiloid, trombosis vena renalis, purpuraanafilaktoiddan lupus eritematosus (Abdul Latiefdkk, 1985).

Glomerululonefritis KronisPenyebab dari Glomerulonefritis Kronis yaitu :1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus betahemoliticus group A).2. Keracunan.3. Diabetes Melitus4. Trombosis vena renalis.5. Hipertensi Kronis6. Penyakit kolagen7. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemukan pada stadium lanjut.

F. PATOFISIOLOGIPenderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin, demam, sakit kepala, sakit punggung, dan udema (bengkak) pada bagian muka biasanya sekitar mata (kelopak), mual dan muntah-muntah. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. Akan tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut dapat menderita uremia (darah dalam air seni) dan gagal ginjal.Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal, berbagai penyakit dapat ditimbulkan.Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal (sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus, keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau kebocoran eritrosit.Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus,bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya.

G. PATHWAY

H. PATOGENESISDari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalisglomerulus dan kemudian merusaknya.2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.

I. TANDA & GEJALABanyak pasien dengan penyakit yang telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun.1.Hipertensi/peningkatan kadar BUN (N=10-20mg/dl) dan kreatinin serum (L : 0,85-1,5& P : 0,7-1,25 mg/dl)2.Pendarahan hidung (epistaksis)3.Stroke / kejang mendadak4.Kehilangan berat badan & kekuatan badan5.Peningkatan iritabilitas6.Nokturia ( miksi di malam hari)7.Sakit kepala8.Pusing9.Gangguan pencernaan10.Pasien tampak sangat kurus11.Pigmen kulit tampak kuning keabu-abuan12.Edema perifer (dependen)13.Tekanan darah mungkin normal/naik dengan tajam14.Temuan pada retina mencakup hemoragi,adanya eksudat,arteriol menyempit dan berliku-liku serta papil edema15.Membran pucat karena anemia16.Vena mengalami distensi karena cairan berlebih17.Kardiomegali, irama Gallop18.Tanda gagal jantung kongesti lain dapat terjadi19.Bunyi krekel dapat didengar di paru

J. KOMPLIKASIMenurut Nursalam (2008) :1) Hipertensi, congestive heart failure (CHF), end2) okarditis3) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada fase akut4) Malnutrisi5) Hipertensi Encephalopati

Menurut Ngastiyah (1997) :1) Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hidremia.2) Ensefalopati hipertensi merupakan gejla serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3) Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.4) Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetin yang menurun.

K. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKMenurut (Nettina, 2001) pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien dengan glomerulonefritis akut antara lain:1) Urinalisis (UA).2) Laju filtrasi glomerulus (LFG).3) Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum.4) Pielogram intravena (PIV).5) Biopsi ginjal.6) Titer antistrepsomisin O (ASO).

L. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan urine : adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya strptococus2. Pemeriksaan darah :- kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.- jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.- analisa gas darah ; adanya asidosis.- Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah.- kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya anemia3. Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya streptokokus4. Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase \5. Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun6. Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung7. ECG : adanya gambaran gangguan jantungUrinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan.Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

M. PENATALAKSANAANTidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.a. Medik Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu dianjurkan selama 6-8 minggu.2. Pemberian penisilin pada fase akut.Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi penyebaran infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan, karena terdapat imuntas yang menetap.3. Pengaturan dalam pemberian cairan(perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit). Pemberian diet rendah protein ( 1 gr/kg BB/hari) dan rendah garam (1 gr/hari). Makanan lunak dinerikan pada pasien dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu normal kembali. Bila ada anuria/muntah diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 4. Pengobatan terhadap hipertensi.5. Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi tukar dan sebagainya.6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) secara intravena (1 mg/kg BB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.7. Bila tidak timbul gagal jantung, diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

b. Keperawatan 1. Istirahat mutlak selama 2 minggu.2. Pengawasan tanda-tanda vital secara 3x sehari.3. Jika terdapat gejala dispnea/ortopnea dan pasien terlihat lemah adalah kemungkinanadanya gejala payah jantung, segera berikan sikap setengah duduk, berikan O2 dan hubungi dokter.4. Diet protein 1 gr/kg BB/hari dan garam 1 gr/hari (rendah garam).5. PenyuluhanMenurut Baughman,Diane C (2000,hal.1999) 1) Anjurkan pasien dan keluarga tentang rencana pengobatan yang dianjurkan dan resiko ketidakpatuhan terhadap instruksi termasuk penjelasan dan penjadwalan untuk evaluasi tindak lanjut tekanan darah urinalisis untuk protein dan cast, darah terhadap BUN dan kreatinin. 2) Rujuk pada perawat kesehatan rumah atau perawat yang bertugas di rumah untuk pengkajian yang seksama atas kemajuan pasien dan penyuuhan berlanjut tentang masalah-masalah yang harus dilaporkan. Pada pemberi asuhan keperawatan, diit yang dianjurkan dan modifikasi cairan, dan penyluhan tentang obat-obatan 3) Berikan bantuan pada klien dan keluarga serta dukungn mengenai dialisis dampak jangka panjang.

N. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PengkajianMenurut Nursalam (2008) :a. Kaji riwayat kesehatan ; pusatkan pada infeksi yang terakhir atau gangguan gejalaimunologis kronis (sistemic lupus erythematosus dan skleroderma)b. Kaji spesimen urine untuk mengetahui adanya darah, protein, warna danjumlah. c. Lakukan pemeriksaan fisik, khususnya amati tanda edema, hipertensi,hipervolemia, (pembesaran vena leher dan peningkatan tekanan vena jugularis), pengembangan bunyi paru, dan kardiak aritmiad. Evaluasi status jantung dan laboratorium serum untu ketidakseimbangan elektrolit.Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat. Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik. 2. Diagnosa KeperawatanMenurut Carpenito (2006) diagnosa keperawatan yang terkait dengan penyakit glomerulonefritis antara lain :a. Nyeri kronis yang berhubuingan dengan peradangan dan trauma jaringanb. Gangguan kenyamanan yang berhubungan dengan peradangan dan infeksic. Resiko ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia sekunder akibat malaise.d. Resiko ketidakefektifan koping yang berhubungan dengan sifat kronis kondisi tubuhe. Risiko ketidakefektifan pelaksanaan program terapeutik yang berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang pencegahan kekambuhan (asupan cairan yang adekuat, sering berkemih, tindakan kebersihan setelah ke kamar mandi, dan berkemih setelah aktivitas seksual, tanda dan gejala kekambuhan, serta terapi farmakologis)

Menurut Engran (1998), diagnosa keperawatan untuk Glmerulonefritis Sebagai berikut :1. Perubahan volume cairan : kelebihan b.d faktor ; kerusakan kapiler glomerulussekunder terhadap proses inflamasi2. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor: anoreksia dan kehilangan protein sekunder terhadap kerusakan glomerulus.3. Intoleransi aktivitas b.d perubahan produksi SDM sekunder terhadap kerusakan gunjal dan masukan nutrisi tak adekuat4. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d Imunosupresi sekunder terhadap terapi steroid, disfungsi imunologis.5. Ansietas b.d fakor : takut tentang kemungkinan memburuknya kerusakan ginjal, kurang pengetahuan, tentang pemeriksaan diagnostik, rencana tindakan.

DAFTAR PUSTAKAMansjoer, Arif, dkk (2000), Kapita Selekta Kedokteran Jilid 3 Edisi 2, Jakarta, EGC.

L. Beta Gelly, A. Sowden Linda (2002), Buku Keperawatan Pediati, Edisi 3, Jakarta, EGC.

Ngastiyah (1997), Perawatan Anak Sakit, Jakarta, EGC.http://pataulanursing.wordpress.com/2011/09/20/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-glomerulonefritis/

Carpenito-Moyet,Lynda Juall.2006. Buku saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta: EGC

Engram, Barbara.1998.Rencana Asuhan Keperawatan medikal-bedah.Jakarta: EGC

Nursalam.2008.Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan.Jakarta:Salemba MedikaSmeltzer,Suzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan medikal Bedah.Jakarta:EGCLemone, Priscilla&Kren Buite.2008.Medical Surginal Nursing:Critical Thingking in Client Care Fourt Edition. United States of Amerika:Pearson Prentice Hall.Luckman and Sorensen.1993.Medical Surginal nursing : a psychophysiologic approach.4 th ed.United states of Amerika : W.B Saunders Company.Admin,Glomerulonephritis Akut (GNA), 2007, www.gooogle.com, diambil pada tanggal 13 Maret 2010)Yumizon, Glomerulonefritis Akut (GNA), 2009, www.gooogle.com, diambil pada tanggal 13 Maret 2010