Glaukoma Neovaskuler

Glaukoma Neovaskuler

Batasan :Merupakan glaucoma sekunder yang disebabkan adanya neovaskularisasi permukaan iris, sudut dan jarring trabekula.

Patofisiologi :Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetic. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.Suatu saat membrane fibrovaskuler ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler.

Gejala Klinis :

Pada Stadium sudut terbuka :- mata tidak merah, tidak nyeri- visus kabur ( oleh karena keadaan pada retina )- neovaskularisasi pada iris- IOP meningkat- Sudut bilik mata depan terbuka

Pada stadium sudut tertutup :- Mata tiba-tiba sangat nyeri, merah dan berair- Visus sangat kabur- Kornea suram- Neovaskularisasi pada iris- IOP sangat tinggi- Sudut bilik mata depan tertutup

Diagnosis / Cara pemeriksaanGlaukoma neovaskular sudut terbuka : anamnesis mata nyeri, tidak merah tapi kabur, visus menurunDengan lampu celah biomikroskop : tampak neovaskularisasi pada iris dari tepi pupil sampai periferTonometri : IOP > 21 mmHgGonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka, neovaskularisasi

Glaukoma neovaskular sudut tertutup: anamnesis mata tiba-tiba sangat nyeri, merah, keluar air mata, sangat kabur dan visus sangat menurun bahkan sampai nol.Dengan lampu celah biomikroskop : Hiperemia perilimbal (silier), kornea suram, di BMD tampak flare moderat dan kadang hifema, tampak neovaskularisasi luas pada seluruh permukaan iris dari tepi pupil sampai periferTonometri : IOP sangat tinggi > 40 mmHgGonioskopi : biasanya sangat sulit karena kornea sangat suram, sudut bilik mata depan tertutup, neovaskularisasi.

Differential Diagnosis :

NEOVASCULAR GLAUCOMA by Heri Purwoko

GLAUKOMA NEOVASKULAR

Dinamika humor akuos

Prosesus siliaris

2 lapis epitel

– outer pigmented

– inner nonpigmented

Inner nonpigmented mengandung mitokondria dan mikrovilli produksi humor akuos (2-3 uL/mnt)

Proses pembentukan humor akuos

– Active transport enzym carbonic anhydrase

– Ultrafiltration

– Simple diffusion

PENYEBAB

1. Oklusi vena retina sentral iskemik / CRVO (36%)

– Merupakan penyebab yang tersering.

– Sekitar 50% penderita CRVO iskemik menderita glaukoma neovaskular dalam 3 bulan (100 hari).

– Bisa terjadi antara 4 minggu sampai 2 tahun

2. Diabetes Mellitus (32%)

– Terutama penderita DM > 10 tahun dimana sudah terdapat Proliferative Diabetic Retinopathy ( PDR )

3. Penyakit Obstruksi Karotis (13%)

– Dapat disebabkan emboli kolesterol (Hollenhorst plaques), fibrinoplatelet dan kalsifikasi

4. Oklusi arteri retina sentral / CRAO (4%).

– Terjadi 1 – 12 minggu (rata-rata 4-5 minggu)

Longstanding retinal detachment (1%)

Ditandai dengan pigmented demarcation line dan kista intra retinal

Inflamasi intraokular kronis (0.5%)

KLASIFIKASI

1. Rubeosis iridis2. Glaukoma sudut terbuka sekunder3. Glaukoma sudut tertutup sekunder

Rubeosis Iridis

Gejala klinis :

Berkas kapiler yang sedikit melebar atau terlihat titik-titik merah pada tepi pupil

Pembuluh darah baru tumbuh secara radial pada permukaan iris menuju sudut bilik mata depan

Tekanan intra okular masih normal

Penatalaksanaan

1. Panretinal fotokoagulasi

– Mempunyai angka keberhasilan yang tinggi untuk membuat regresi pembuluh darah baru.

– Mencegah terjadinya glaukoma

2. Bedah retina

– Melekatkan kembali retina yang detach dan diikuti dengan fotokoagulasi retina.

Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder

Gejala klinis :

Pembuluh darah baru terus tumbuh pada permukaan iris dan menjadi satu dengan arteri badan siliar sirkumferensial.

Pembuluh darah baru terus menjalar dan membentuk membran fibrovaskular yang menyumbat trabekulum.

Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

– Pada prinsipnya sama dengan pengobatan glaukoma sudut terbuka primer.

– Hindari pemberian miotikum atau golongan parasimpatomimetik.

– Topikal atropin 1% dan steroid untuk menurunkan inflamasi.

2. Panretinal fotokoagulasi

– Sebaiknya tetap dilakukan walaupun TIO terkontrol baik dengan terapi medikamentosa walaupun tindakan ini tidak akan mempengaruhi komponen fibrous dari membran fibrovaskular

3. Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder

Gejala klinis :

Kongestif dan nyeri.

Tajam penglihatan sangat menurun.

Tekanan intraokular sangat tinggi dan edema kornea.

Flare ( kebocoran protein dari pembuluh darah baru )

Jaringan fibrovaskular pada sudut bilik mata depan mengkerut dan menarik iris perifer diatas trabekulum.

PENATALAKSANAAN

Ditujukan terutama untuk mengurangi nyeri karena prognosis visus sangat jelek

1. Medikamentosa

– Pada prinsipnya sama dengan pengobatan glaukoma sudut tertutup primer.

– Hindari pemberian miotikum dan golongan simpatomimetik.

– Topikal atropin 1% dan steroid untuk menurunkan inflamasi.

2. Bedah retina

– Melekatkan kembali retina yang detach dan diikuti dengan fotokoagulasi retina.

3. Panretinal Fotokoagulasi

– Membuat regresi pembuluh darah baru.

– Dilakukan bila media refraksi jernih

4. Panretinal Cryotherapy

– Membuat regresi pembuluh darah baru.

– Dilakukan bila media refraksi keruh

5. Artificial filtering shunts

6. Cyclodestruktif

– Cyclocryotherapy

– Trans-scleral laser

7. Injeksi alkohol retrobulbar

– Bertujuan untuk mengurangi nyeri namun tidak mengurangi tanda-tanda kongestif

– Dapat menyebabkan ptosis yang permanen

8. Enukleasi

– Bila semua cara di atas gagal

Diferensial Diagnosis

1. Glaukoma sudut tertutup akut primer Gonioskopi mata yang sakit dan terlihat adanya rubeosis iridis setelah edema

kornea menurun. Gonioskopi mata jiran sudut terbuka

1. Inflamasi post vitrektomi

KEPUSTAKAAN

Cibis G.W., Abdel-Latif A.A., Bron A.J., et al, 2003-2004, Basic and Clinical Science Course, section 2, Fundamentals and Principles of Ophthalmology, The Foundation of The American Academy of Ophthalmology, San Francisco, p 330.

Cantor L., Fechtner R.D., Michael A.J., et al (eds), 2001-2002, Basic and Clinical Science Course, Section 10, glaukoma, The Foundation of The American Academy of Ophthalmology, San Francisco, p 110-113.

Flynn H.W., Bressler S.B., Brown G.C., et al, 2003-2004, Basic and Clinical Science Course, section 12, Retina and Vitreous, The Foundation of The American Academy of Ophthalmology, San Francisco, p 109, 131-135, 140.

Kanski J.J., 1999 , Clinical Ophthalmology, fourth edition, Butterworth Heinemann, London, England, p 222 - 224.