BAB 1

PENDAHULUAN

Gangguan penglihatan dan kebutaan masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia

maupun di dunia. Hasil survei WHO, penyebab utama kebutaan di dunia tahun 2002 adalah

katarak (47,8%), glaukoma (12,3%), penyakit yang berhubungan dengan degeneratif (8,7%),

kekeruhan kornea (5,1%), diabetes retinopati (4,8%), trakhoma (3,6%) dan lain-lain (17,6%).

Menurut data Riskesdas 2007, prevalensi nasional glaukoma adalah 0,5% (berdasarkan

keluhan responden). Sebanyak 9 provinsi mempunyai prevalensi glaukoma di atas prevalensi

nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, Sumatera Selatan, Kepulauan

Riau, DKI Jakarta, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Sulawesi Tengah dan Gorontalo. Di

Indonesia penyakit glaukoma kurang dikenal masyarakat, walaupun cukup banyak yang

menjadi buta karena penyakit tersebut. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari

bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler (TIO) yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan

pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan

terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi

(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan

kebutaan.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (Glaukoma pada bayi). Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan

intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman

1

trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai,

karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat

dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tekanan Intraokuler

Tekanan intraokuler (TIO) adalah tekanan jaringan yang terdapat di dalam bola mata.

TIO normal berkisar 10-20 mmHg. Becker mendapatkan TIO normal 16,1 mmHg dengan SD

2,8 mmHg pada 909 populasi, Leydecker dkk (1958) mendapatkan nilai TIO 15,8 mmHg

dengan SD 2,6 mmHg pada 10.000 populasi, Goldmann mendapatkan nilai TIO 15,4 mmHg

dengan SD 2,5 mmHg pada 400 populasi dengan menggunakan tonometer aplanasi. TIO

kedua mata biasanya sama dan menunjukan variasi diurnal. Variasi yang normal tidak

melebihi 4 mmHg. TIO yang tetap adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang

normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan

lensa dan lensa dengan retina. Faktor yang banyak mengatur TIO adalah keseimbangan

dinamis produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengeluarannya melalui kanalis

Schlemm.

2.2 Aqueous Humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang diproduksi oleh korpus siliaris yang

mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli anterior. Aqueous humor analog pengganti

darah untuk struktur avaskular dan menyediakan nutrisi, memindahkan produk ekskretoris

hasil metabolisme, mengangkut neurotransmiter, menstabilkan struktur okular dan

berkontribusi terhadap regulasi homeostasis jaringan-jaringan okular. Aqueous humor juga

memungkinkan sel-sel inflamasi dan mediator beredar di mata dalam kondisi patologis, serta

obat-obatan untuk disalurkan kepada struktur mata. Volumenya sekitar 250 mikroliter dan

kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal sekitar 2-3 mikroliter/menit. Komposisi

3

aqueous humor serupa dengan plasma. Aqueous humor dibentuk oleh prosesus siliaris,

mengalir dari ruang posterior melewati pupil ke ruang anterior, dan keluar melalui jalur

trabekular dan jalur uveoskleral. Aqueous humor terus menerus dibentuk dan dialirkan.

Aqueous humor diproduksi melalui 3 mekanisme, yaitu: difus, ultrafiltrasi dan transport aktif.

2.2.1 Anatomi Struktur yang Berhubungan dengan Aqueous Humor

a. Korpus siliaris

Korpus siliaris, berbentuk seperti segi tiga pada potongan melintang, membentang ke

depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri atas

zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata (2 mm) dan zona posterior yang datar, pars

plana (4 mm). Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus

siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler

dan vena yang bermuara ke vena-vena vorticosa. Prosesus siliaris memiliki dua lapis

epitelium, yaitu lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan lapisan epitel

pigmen retina dan lapisan tidak berpigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan

neuroretina. Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen.

b. Sudut kamera okuli anterior

Sudut kamera okuli anterior terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal

iris. Sudut kamera okuli anterior dibentuk oleh garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang

terletak di atas kanal Schlemm) dan taji sklera (sklera spur). Garis Schwalbe menandai

berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekula berbentuk segi tiga pada potongan melintang

dengan dasar yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar

berlubang jaringan kolagen dan elastik. Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah

dalam di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm. Sudut kamera okuli anterior merupakan

komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor.

c. Sistem aliran aqueous humor

4

1. Trabekular meshwork

Uveal meshwork

Corneoscleral meshwork

Juxtacanalicular meshwork

Sistem aliran aqueous humor

2. Kanalis Schlemm

Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa. Dinding bagian

dalam dari kanalis Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki vakuola

yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup

pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut miring dan

berhubungan secara tidak langsung dengan vena episklera.

3. Saluran kolektor

5

Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35 dan meninggalkan kanalis

Schlemm pada sudut lingkaran kearah tepi ke dalam vena episklera. Pembuluh aqueous

intrasklera dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera dan

berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa saluran kolektor

membentuk plexus intrasklera sebelum memasuki vena episklera (sistem indirek).

2.2.2 Fisiologi Aqueous Humor

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi bilik anterior

sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL. Aqueous humor sangat penting bagi

mata. Berikut peranan aqueous humor dalam fisiologi mata manusia:

1. Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti kornea dan

lensa.

2. Memberi nutrisi bagi mata seperti oksigen, glukosa dan asam amino.

3. Mengangkut sisa-sisa metabolit dan substansi toksik (asam laktat, CO2) untuk dibuang.

4. Mempertahankan TIO untuk mempertahankan struktur mata dan penglihatan mata.

5. Mengandung askorbat yang berfungsi untuk membersihkan mata dari radikal bebas dan

melindungi dari sinar ultraviolet serta radiasi.

6. Sebagai imunitas humoral dan seluler dalam keadaan infeksi dan inflamasi.

2.2.3 Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata dapat dan belakang.

Volumenya adalah sekitar 250 μL, dan kecepatan pembentukannya adalah 2-3 μL/menit.

Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor

serupa dengan plasma. Cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang

lebih tinggi; protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Komposisi aqueous humor normal antara lain air (99,9%), protein (0,04%) dan yang

lainnya yaitu Na+ (144 mm/kg), K+ (4,5 mm/kg), Cl- chanel (110 mmol/kg), glukosa (6,0

6

mm/kg), asam laktat (7,4 mm/kg), asam amino (0,5 mm/kg), inositol (0,1 mmol/kg). Aqueous

humor manusia memiliki protein spesifik dengan kadar yang berbeda-beda, yaitu: prealbumin

0,31-0,41 mg/dl, albumin 5,4-6,5 mg/dl, dan transferin 1,3-1,7 mg/dl, konsentrasi IgG dalam

aqueous humor manusia telah terdeteksi sekitar 3 mg / dl.

2.2.4 Dinamika Aqueous Humor

TIO ditentukan oleh keseimbangan antara jumlah produksi aqueous humor oleh

badan siliar, resistensi dari pengaliran aqueous humor pada sudut bilik mata depan menuju

sistem jalinan trabekular–kanal Schlemm dan level dari tekanan vena episklera serta mengalir

melalui jalur uveosklera.

a. Pembentukan aqueous humor

Aqueous humor dibentuk oleh korpus siliaris yang masing-masing dibentuk oleh 2

lapis epitel. Permukaan apikal dari lapisan epitel luar yang berpigmen dan lapisan epitel

dalam yang tidak berpigmen berhadapan satu dengan yang lain dan disatukan oleh tight

junction. Lapisan epitel dalam yang tidak berpigmmen yang menonjol ke kamera okuli

posterior, berisi banyak mitokondria dan mikrovili, sel-sel ini diduga sebagai tempat yang

pasti dari produksi aqueous humor.

Aqueous humor diproduksi melalui 3 mekanisme fisiologis, yaitu:

1. Difusi

Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melalui membran karena perbedaan

konsentrasi. Saat aqueous humor lewat kamera okuli posterior sampai ke kanalis Schleem,

mengalami kontak dengan korpus siliaris, iris, lensa, vitreus, kornea dan trabekula meshwork.

Hal tersebut menyebabkan terjadinya pertukaran secara difusi dengan jaringan sekitarnya.

Aqueos humor pada kamera okuli anterior lebih menyerupai plasma dibandingkan dengan

aqueous humor pada kamera ukoli posterior akibat dari proses difusi tersebut.

2. Ultrafiltrasi

7

Kira-kira 150 μL darah mengalir melalui prosesus siliaris setiap menitnya. Ketika

darah melalui kapiler prosesus siliaris, kira-kira 4% plasma difiltrasi melalui fenestra kapiler

ke ruang interstisial. Proses dimana cairan dan substansi terlarut menembus membran

semipermeabel karena adanya perbedaan tekanan disebut sebagai ultrafiltrasi. Di prosesus

siliaris perbedaan tekanan tersebut adalah perbedaan tekanan hidrostatik kapiler darah dengan

tekanan cairan interstisial.

3. Transport aktif

Transport aktif (sekresi) adalah proses energy dependent yang secara selektif

menggerakkan substansi-substansi melawan perbedaan elektrokemis melalui membran sel.

Diduga sebagian besar pembentukan aqueous humor terjadi dengan cara ini, di mana ion-ion

secara aktif disekresi ke celah intersel epitel tak berpigmen prosesus siliaris di dekat zonula

okluden. Ion-ion yang secara aktif disekresi adalah natrium, klorida dan bikarbonat. Proses

ini didukung oleh kurang lebih 1 juta sel epitel tak berpigmen yang masing-masing

mensekresi aqueous humor kira-kira sepertiga volume intrasel permenit. Di epitel tak

berpigmen prosesus siliaris terdapat aktifitas Na+-K+ ATPase yang cukup untuk mendukung

pembentukan aqueous humor.

2.2.5 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Produksi dan Pengeluaran Aqueous Humor

1. Variasi diurnal

TIO berfluktuasi sepanjang hari. Pola variasi diurnal bermacam-macam, pada umumnya

tekanan tertinggi terjadi pada waktu bangun pagi dan tekanan terendah terjadi pada waktu

tengah malam. Jumlah produksi aqueous humor waktu tidur kira-kira setengah jumlah

produksi waktu bangun. Diduga variasi diurnal TIO berhubungan dengan variasi diurnal

kortisol plasma.

2. Usia dan jenis kelamin

8

Produksi aqueous humor pada laki-laki dan perempuan tidak ditemui banyak perbedaan,

namun wanita usia menopause umumnya mempunyai TIO yang relatif lebih tinggi

dibandingkan pria umur yang sama. sedangkan produksi aqueous humor akan menurun

seiring bertambahnya usia, terutama pada usia diatas 60 tahun. Studi histologi

menghubungkannya dengan perubahan pada jaringan trabekula, termasuk penebalan dan

penggabungan lapisan trabekula, degenerasi kolagen dan fibril elastik, akumulasi kolagen,

hilangnya sel-sel endotel, hiperpigmentasi sel-sel endothelium, akumulasi organel intra

selular, akumulasi dan perubahan matrik ekstraselular dan berkurangnya jumlah fakuola

raksasa.

3 Na+-K+ ATPase

Transport ion mempunyai peran penting pada pembentukan aqueous humor. Na+-K+

ATPase akan meningkatkan produksi aqueous humor. Na+-K+ ATPase memompa ion Na+

keluar dari sel, pada saat yang bersamaan ion K+ dipindahkan dari aqueous humor ke dalam

sel. Penghambatan pada enzim ini akan mengurangi jumlah sekresi aqueous humor.

4 Karbonik anhidrase

Karbonik anhidrase mempunyai peranan penting dalam pembentukan aqueous humor dengan

memproduksi ion bikarbonat (HCO3-). Bikarbonat yang terbentuk mempengaruhi transport air

dengan cara mengatur pH yang optimum bagi pengangkutan natrium. Kerja penghambat

karbonik anhidrase adalah mengurangi masuknya ion bikarbonat dan ion natrium ke bilik

mata belakang sehingga akan menurunkan produksi aqueous humor.

5 Reseptor Beta adrenergic dan Alfa adrenergic

Beta adrenergic dan Alfa adrenergic adalah reseptor yang terletak di epitel tidak berpigmen

korpus siliaris. Kedua reseptor ini memiliki kerja yang saling berlawanan. Beta adrenergic

bekerja dalam meningkatkan produksi aqueous humor, sedangkan Alfa adrenergic menekan

sekresi aqueous humor.

9

6 Tonus otot siliaris

Kenaikan tonus otot siliaris menaikan aliran keluar total. Kenaikan tonus otot siliaris dapat

disebabkan karena akomodasi, rangsangan pada saraf okulomotor atau pemberat obat-obat

parasimpatik. Kenaikan tonus otot siliaris menarik sklera ke arah posterior dan ke dalam

sehingga membuka celah antara trabekula dan kanal Schlemm.

7 Aliran darah ke badan siliaris

Penurunan aliran darah ke badan siliaris serta vasokonstriksi menurunkan laju produksi

aqueous humor.

8 Obat-obatan

Adapun faktor-faktor yang mempengaruhi TIO, yaitu: usia, jenis kelamin,

herediter, variasi diural, tekanan darah, latihan, posisi tubuh, hormone, obat-obatan dan

makanan, kelainan refraksi, penutupan kelopak mata secara paksa, inflamasi, pembedahan.

2.2.6 Aliran Keluar Aqueous Humor

Sebagaimana aqueous humor diproduksi, aqueous humor juga memiliki aliran

keluar sistemik. Aqueous humor mengalir dari kamera okuli anterior, keluar ke aliran

sistemik melalui dua rute berbeda, yaitu:

1. Trabecula outflow

Trabecular outflow adalah jalur utama yang mengalirkan aqueous humor kembali ke

sistemik. Kira-kira 90% aqueous humor total dialirkan melalui aliran ini, dengan proses

yaitu: aqueous humor dialirkan dari anyaman trabekular masuk ke dalam kanalis Schlemm.

Teori vakuolisasi merupakan mekanisme transport aqueous humor melewati dinding dalam

dari kanalis Schlemm. Teori ini menyatakan bahwa jarak transelular yang ada di sel endotel

membentuk dinding dalam kanal Schlemm sehingga berbentuk seperti vakuola dan pori-pori

yang respon terhadap tekanan dan mentransport aqueous humor melalui jaringan ikat

jukstakanalikular ke kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm, aqueous ditransport melalui

10

25-35 kanal-kanal pengumpul ke vena episklera melalui jalur direk maupun indirek.

Pengeluaran aqueous humor melalui rute ini dapat di ingkatkan oleh obat-obatan (miotik,

simpatomimetik) dan tindakan pembedahan.

Teori vakuolisasi

Teori vakuolisasi, mengenai transport aqueous melewati dinding dalam kanalis Schlemm: 1.

Stadium non-vakuola; 2. Stadium awal lipatan dalam dari permukaan basal di sel endotel; 3.

Stadium pembentukan struktur makrovakuola; 4. Stadium pembentukan kanal vakuola

transelular; 5. Stadium oklusi dari lipatan basal.

2. Uveoscleral Outflow

Sekitar 5-15% aliran keluar aqueous humor melalui rute ini. Mekanisme pada aliran

ini adalah aqueous humor mengalir dari sudut kamera okuli anterior menuju ke otot siliar dan

kemudian ke rongga suprasiliar dan suprakorodial. Cairan ini kemudian meninggalkan mata

melalui sklera dan pembuluh darah yang ada. Aliran ini meningkat pada penggunaan

siklopegik dan obat-obatan adrenergik sErta operasi seperti cyclodialysis serta menurun pada

penggunaan miotikum.

11

Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Flow chart Dari Drainase Aqueous humor

2.3 GLAUKOMA

12

2.3.1 Definisi

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum

adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus

dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu

berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah

kebutaan.

2.3.2 Epidemiologi

Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta

karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan

kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. Dimana 15-20% kebutaan

mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai

contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan

tekanan intraokular. Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita

glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk

berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang glaikoma tersebut telah berkembang,

dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak

terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih

dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma

bersifat permanen.

2.3.3 Etiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh

bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran

humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah

keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan

vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan

13

peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan

terhadap aliran humor akueus. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan

antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf

optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami

kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama

terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak

diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

2.3.4 Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

4. Usia di atas 45 tahun

5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

14

8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.3.5 Klasifikasi

Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Klasifikasi Glaukoma

a. Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis

dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan

lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti:

15

sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan

saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

b. Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup.

Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak),

mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan

dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah

dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris

yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat

periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Glaukoma Primer Sudut Tertutup

16

c. Glaukoma kongenital (juvenil)

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis

adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea

berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia,

peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan

diskus optikus.

2.3.6 Glaukoma Akut

I. Definisi

Merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi hingga

beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara tiba-tiba.

Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular sendiri normal.

II. Etiologi

Secara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dangkal, relatif

berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati pupil. Blokade pada

pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyenbabkan iris ke anterior ke arah

trabekular, menimbulkan blokade pada aliran humor akueous secara mendadak (sudut

tertutup). Serangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan

pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh

stress emosional. Situasi yang tipikal yakni film misteri malam hari di televisi, penggunaan

obat-obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma.

III. Faktor resiko

- Usia

Seperti POAG, usia yang lebih tua meningkatkan risiko PACG. Salah satu alasannya adalah

bahwa seiring bertambahnya usia, katarak berkembang yang menghasilkan penebalan dan

penyempitan sudut ruang drainase anterior. Sudut drainase yang sempit predisposisi pasien

untuk PACG.

- Ras

17

Populasi Asia berada pada risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan PACG daripada

ras lain. Sekitar 6% PACG berasal dari orang dewasa populasi Asia, sementara itu ada hanya

0,1 - 0,6% pada ras lain. Kedalaman ruang anterior lebih kecil telah ditemukan terkait dengan

PACG. Ada kemungkinan bahwa penduduk Asia memiliki kedalaman ruang anterior lebih

kecil dari populasi lain, sehingga meningkatkan risiko PACG.

- Jenis kelamin

Perempuan lebih sering dari pada laki-laki. Hal ini umumnya ditemukan bahwa perempuan

memiliki mata yang lebih kecil dibandingkan laki-laki olek karena itu, ruang anterior lebih

kecil dan sudut drainase sempit. Ini adalah faktor risiko anatomi untuk pengembangan

PACG.

- Riwayat keluarga positif PACG

Telah dilaporkan bahwa hingga 20% dari keluarga pasien PACG memiliki sudut drainase

sempit. Hal ini umumnya percaya bahwa ukuran mata dapat diwariskan. Jika ukuran mata

kecil maka sudut drainase yang sempit, ini adalah factor resiko dari PACG.

Factor predisposisi

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat

hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25

tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15

mm.

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran

cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut

dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik

mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah

sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan

bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

18

IV. Patofisiologi

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan

intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,

sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan

seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan

“dangerous angle”). Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut

terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan

tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar

antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Ketika dislokasi lensa

sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma

sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi

ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata depan tertutup

secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala

dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja

terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup

kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang

tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping. Satu hal

penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang

menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata yang

pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil

sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan

intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil

semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga

konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer

iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika

19

tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi

glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan

letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

V. Gejala

Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan intra

okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang pertama dari

N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat

menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari

N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular. Mual dan muntah. Terjadi

dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala

umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien

tidak dapat menyadari adanya gejala lokal. Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien

menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang

terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan

tekanan. Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang

kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan.

Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada

episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko

tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang

penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum

timbulnya gejala klinis. Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul.

Penurunan dari visus dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal.

Persepsi subjektif dari pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

20

VI. Dasar Diagnosis

Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni :

Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier

Pupil yang dilatasi

Bola mata keras pada palpasi

Penemuan lainnya :

Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel

COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi

dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit lamp.

Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail akan

terlihat dan iris akan tampak pudar.

Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat

divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus

optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang

hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari retina

akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata

selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.

Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

21

Gambaran Serangan Akut Glaukoma

VII. Diagnosis Banding

Misdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapat

menstimulasi penyakit lainnya :

Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat

dengan mudah terdiagnosis sebagai appendicitis atau tumor otak

Pada iritis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan

intraokular memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat

VIII. Pengobatan

Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan

tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan

prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.

1. Terapi medikamentosa:

Agen osmotik

Karbonik anhidrase inhibitor

Miotik kuat

22

Beta-bloker

Apraklonidin

2. Observasi respon terapi:

Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil.

Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit.

Periksa sudut dengan gonioskopi.

3. Parasintesis

4. Bedah Laser:

Laser iridektomi

Laser iridoplasti

5 Bedah insisi

Iridektomi bedah insisi

Trabekulektomi

6. Ekstraksi lensa

7. Tindakan profilaksis

Terapi medikamentosa

1. Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular, pemberiannya dianjurkan

kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Pemberian anti emetik dapat membantu

mencegah muntah akibat emesis. Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh

diencerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun.

a. Gliserin,

Dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan tekanan intraokular

dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6

jam. Selama penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi.

Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit

kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual dan muntah.

b. Mannitol,

Merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan keuntungan dan aman

digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan

adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1

- 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam. Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi

penggunaan agen oral, maka manitol dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan

23

dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Mannitol dengan berat melekul yang tinggi,

akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga lebih efektif menurunkan tekanan

intraokular. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian

manitol intravena

c. Ureum intravena,

Merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan, mempunyai berat melekul yang

rendah. Urea lebih cepat berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif mannitol dalam

menurunkan tekanan intraokular. Karena agen ini merupakan salah satu alternatif, maka

penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat untuk menghindari komplikasi

kardiovaskular.2,7,10,12

2. Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi, dengan menggunakan dosis

maksimal dalam bentuk intravena, oral atau topikal.

3. Asetazolamid

Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya

dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humour akuos, sehingga sangat

berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat, yang digunakan secara oral dan

intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien

yang tidak mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif

terhadap pasien nousea. Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-

6 jam untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah. Karbonik anhidrase inhibitor

topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis. Sekarang diketahui bahwa,

kanhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Menurut

pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan dalam

pengobatan gloukoma akut.

4. Miotik kuat

Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi,

diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma akut. Penggunaannya

ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena

muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin.

Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil

negatif terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot

spingter akibat iskhemia.

24

5. Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut tertutup. Beta

bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor

akuos. Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi

di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ? 60 menit setelah pemberian topikal.

Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan

interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.7,10,12

6. Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular, apraklonidin bekerja

dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak memberikan efek pada outflow

humor akuos. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama

dan rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian topikal.

Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan

terapi medis lainnya.

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal dengan

pilokarpin, beta bloker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat diteruskan

sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata. Pemeriksaan ulang

gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat digunakan untuk

menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan gonioskopi indentasi untuk mendorong akuos

dari sentral ke perifer agar sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Tehnik ini telah

diuji sebagai terapi untuk serangan sudut tertup akut. Meskipun sudut telah sukses membuka

kembali dengan gonioskopi indentasi, tetapi tidak dapat menggantikan terapi definitif yaitu:

iridektomi perifer.7,10,12

Observasi respon terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus

penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah

mendapat terapi medika mentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya

meliputi:

1. Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.

2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit ( yang terbaik dengan tonometer aplanasi).

3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokularnya sudah turun dan

kornea sudah mulai jernih.

25

Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, jelek,

ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi

jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokular menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada

keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon

terapinya jelek, akan didapatkan visus yang tetap jelek, kornea tetap edema, pupil dilatasi dan

terfiksir, tekanan

intraokular tinggi dan sudutnya tetap tertutup. Pada kondisi ini dapat dilakukan tindakan

selanjutnya dengan laser iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana didapatkan visus

sedikit membaik, kornea agak jernih, pupilnya tetap dilatasi, tekanan intraokular tetap tinggi

(sekitar 30 mmHg), sudut sedikit terbuka, pada keadaan seperti ini penanganannya menjadi

sulit. Pengulangan indentasi gonioskopi dapat dicoba untuk membuka sudut yang telah

tertutup. Bila respon terhadap tindakan tersebut berhasil, dapat dilanjutkan dengan laser

iridektomi atau alternatif lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu

tetesan gliserin untuk mengurangi edema kornea supaya visualisasinya jelas. Pada keadaan

edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena power laser terhambat oleh

edema kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan ini dan laser

iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak berhasil maka pembukaan

sudut yang baik tidak tercapai.4

Parasintesis

Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam

menurunkan tekanan intraokular ke tingkat yang aman, dan kadang-kadang justru setelah

pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara

menurunkan tekanan intraokular yang cepat dengan tehnik parasintesis, seperti yang

dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan penelitian pendahuluan (pilot

study). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan glaukoma akut, yang rata-rata tekanan intraokular

66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan

mengeluarkan cairan akuos sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan intraokular

secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan intraokular menjadi sekitar 17,1

mmHg, setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau

lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada

pasien.4,14

Bedah laser

a. Laser iridektomi

- Indikasi

26

Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil,

iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko,

yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan

glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut.2.5,6,7

- Kontra indikasi

Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis, karena dapat terjadi

perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan anti-koagulan

sistemik, seperti aspirin. Argon laser lebih diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG

laser pada individu yang membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser iridektomi

tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang bukan disebabkan oleh

mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan untuk

mencegah terjadinya blok-pupil pada pasien dengan sudut bilik mata sempit.2,5.6.7

- Pertimbangan sebelum operasi

Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat melakukan iridektomi

laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan dangkal, pembengkakan iris. Dokter harus

berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan tindakan medis sebelum melakukan

operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi inisial gliserin topikal untuk

memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris. Hati-hati pada saat

melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang oleh palpebra. Terapi-awal dengan

pilokarpin dapat membantu melebarkan dan menipiskan iris. Terapi-awal dengan

aproklonidin dapat membantu menurunkan tekanan intraokular.2,5,6,7

- Tehnik

Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada keadaan kongesti, edem dan

inflamasi akibat serangan akut, tehnik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan indentasi

gonioskopi, kekuatan inisial laser diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran tembakan 50 ?m, dan

kekuatan 800-1000 mW. Biasanya tehnik yang digunakan adalah tehnik pewarnaan iris.

Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya tekanan

intraokular (dapat merusak nervus optikus), iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup

kembali dan terbakarnya kornea dan retina. Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat

digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih

cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon laser. Lebih

lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang

iridektomi yang dihasilkan Nd:YAG laser lebih jarang tertutup kembali dari pada argon laser.

27

Setelah indentasi gonioskopi, inisial laser diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang dapat terjadi adalah

terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek, perdarahan (biasanya tidak lama), tekanan

intraokular meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang iridektomi lambat tertutup

kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa, operator harus berhati-hati pada saat

mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris. Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin. 2,5,6,7

- Perawatan setelah-operasi

Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada Nd:YAG laser. Pada

perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi anti-koagulasi. Namun pada pasien yang

mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena argon laser

dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intraokular dapat

terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati dengan

penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi Inflammasi maka dapat disembuhkan dengan

menggunakan kortikosteroid topical.2,5,6,7

- Komplikasi

Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal

pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular

meningkat. Kerusakan lensa dapat dihindari dengan cara menghentikan prosedur

dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. Ablasio retina sangat

jarang, tetapi masih ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser iridektomi.2,5,6,7

b. Laser iridoplasti

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara intensif

dengan terapi medika mentosa. Bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus

jelek, kornea edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pangaturannya berbeda

dengan pengaturan pada laser iridektomi. Disini pengaturannya dibuat sesuai untuk

membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudutpun

terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah

dan waktunya lama. Aturan yang digunakan ukurannya 500 ?m (200-500 ?m), dengan power

500 mW (400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada penelitian ahli terhadap 20

mata penderita glaukoma akut, dari tekanan intraokular rata-rata sebelum iridoplasti 43,2

mmHg turun menjadi rata-rata 17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser.1,2,5,11

Bedah insisi

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser iridektomi.

Seperti;

28

- Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering

terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4 - 8 minggu.

- Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas.

- Pasien yang tidak kooperatif.

- Tidak tersedianya peralatan laser.1,6

a. Iridektomi bedah insisi

Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis mungkin, dengan

menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra-kamera. Peritomi superior 3 mm,

walaupun beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan

insisi 3 mm pada kornea-sklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris

prolap. Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu prolaps

lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian posterior ditekan lagi

diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan

atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali dengan NaCl 0,9% melalui

parasintesis. Setelah operasi selesi, fluoresen sering digunakan untuk menetukan ada

tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan

komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.1,2,7,14

b. Trabekulektomi

Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi trabekulektomi, tidak

baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun kadang-kadang, karena suatu

kondisi misalnya serangan glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya

atau penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakan ini, jika

mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak), sebab jika lensanya

diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular

yang efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut

yang berat, atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut

tertutup kreeping, juga pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau

China), yang kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan

tindakan iridektomi perifer.2,5,8,14

Ekstraksi lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ektraksi lensa dapat

dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan

serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk

29

waktu yang akan datang.4,5,8

Etiologi dan Therapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup

Nd:YAG laser Iridotomy

30

IX. Profilaksis

Saat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dari COA tampak konstriksi,

profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridotomy atau

peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus di

lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko

serangan glaukoma. Mata kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah

glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.

X. Prognosis

Seseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekanan intaokular yang

menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegahan pertmanen dengan

pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang

berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekhia perifer antara iris dan trabekula.

Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup

dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi diindikasikan pada

kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan

untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang

persisten.

31

BAB IV

KESIMPULAN

Glaukoma adalah penyakit dengan etiologi yang berbeda-beda dan tanda umumnya

adalah neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus

dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu

berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah

kebutaan. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (glaukoma pada bayi).

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran

humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi

menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani

dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma

sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi

bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor

akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan

intraokuler sesegera mungkin

32