1

I. PENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. Alasan terbesar

untuk kebutaan di dunia adalah katarak (47.9%) dan kemudian diikuti oleh

glaukoma (12.3%), dan age-related macular degeneration (8.7%). Diperkirakan

66 juta penduduk dunia menderita gangguan penglihatan karena glaukoma.1 Di

Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk dan cukup

banyak yang buta karenanya. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut.

Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar

10%.2 Sayangnya, hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa

mereka menderita penyakit tersebut.

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan

mata pada glaukoma dapat ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,

atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.3

Beberapa faktor risiko untuk timbulnya glaukoma adalah usia di atas 40

tahun, riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma. Untuk glaukoma jenis

tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai risiko 6 kali lebih

besar untuk terkena glaukoma. Tekanan bola mata >21 mmHg, pemakaian steroid

secara rutin, riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata, riwayat penyakit

katarak, diabetes, hipertensi dan migren pun merupakan faktor risiko munculnya

glaukoma di kemudian hari.4

Referat ini akan membahas glaukoma mulai dari definisi, klasisikasi,

anatomi dan fisiologi terkait glaukoma, diagnosis, serta tatalaksana glaukoma.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI & FISIOLOGI Bola mata terbungkus oleh tiga lapis jaringan yaitu sklera, uvea, dan

retina. Sklera adalah jaringan ikat yang terluar yang menutupi bola mata. Diluar

sklera terdapat konjungtiva dan pada depan bola mata terdapat kornea yang

transparan yang dapat membiarkan cahaya masuk untuk penglihatan. Lapisan

kedua adalah uvea yang merupakan jaringan vaskular yang terdiri dari iris, badan

siliar, dan koroid. Lapisan ketiga adalah retina yang memiliki sepuluh lapisan

yang merupakan lapisan membran neurosensoris yang dapat merubah sinar

menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak.3

Gambar 2.1. Anatomi Mata 24

Uvea terdiri dari uvea anterior dan uvea posterior. Uvea anterior terdiri

atas iris dan badan siliar sedangkan uvea posterior terdiri dari koroid. Pada iris

didapatkan pupil yang oleh tiga susunan otot (otot dilator, sfingter iris, otot siliar)

dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Sedangkan badan siliar

merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem ekskresi di belakang

limbus. Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata

(humor akuos).3

3

Humor akuos diproduksi oleh prosesus siliaris yang kemudian akan

mengalir dari kamela okuli posterior melalui pupil masuk ke dalam kamera okuli

anterior. Humor akuos keluar dari mata melalui anyaman trabekula masuk ke

kanalis Schlemm dan kemudian mengalir keluar melalui vena episklera. Dinamika

humor akuos ini mempunyai peran yang penting dalam menentukan dan

mempengaruhi tinggi rendahnya tekanan intraokuler, meliputi:

a. Pembentukan humor akuos

Humor akuos diproduksi oleh prosesus siliaris yang mempunyai lapisan

epitel ganda dan kaya akan papiler. Lapisan atas merupakan lapisan

berpigmen dan lapisan dalam tidak berpigmen. Kedua lapisan ini

dihubungkan oleh suatu tight junctions yang mempunya peran sebagai

blood aqueous barrier. Lapisan sel epitel tidak berpigmen berisi sejumlah

mitokondria dan mikrovili yang diduga merupakan tempat produksi humor

akuos.5,6

Pembentukan humor akuos masih belum diketahui secara pasti, beberapa

peneliti mengatakan adanya hubungan pembentukan humor akuos dengan

kombinasi antara sekresi (transport aktif), ultrafiltrasi dan difusi.5

Proses transport aktif terutama untuk substansi yang larut dalam air dan

secara aktif akan melewati membran sel, memerlukan energi untuk

menggerakkan bahan-bahan melalui proses elektrokimia transport ion, dan

telah terbukti proses ini melibatkan ion sodium, klorida dan bikarbonat.

Secara garis besar produksi humor akuos terutama dihasilkan dari proses

transport aktif ini. 5,6,7

Proses ultrafiltrasi terjadi pada prosesus siliaris, merupakan gerakan yang

tergantung adanya beda tekanan hidrostatik antara tekanan kapiler dan

tekanan intraokuler, cairan dari kapiler selalu condong bergerak ke

prosesus siliaris. Walaupun peran kedua proses sekresi dan ultrafiltrasi

tersebut sangat penting dan saling menunjang, tetapi hubungan dari kedua

proses tersebut masih belum diketahui dengan jelas. Sedangkan proses

difusi untuk menggerakkan cairan berada diantara kedua proses

tersebut.5,6,7

4

Jumlah humor akuos yang disekresi oleh epitel prosesus siliaris ke kamera

okuli posterior, mempunyai kecepatan sekitar 2-3 ul per menit. Terjadi

pergantian humor akuos sebesar 1% dari volume humor akuos per menit.

Pada kondisi normal, kecepatan inflow akan sama dengan outflow,

sehingga humor akuos akan mengalami pergantian secara keseluruhan

setiap 1-2 jam.5

Selain hal tersebut di atas ada beberapa faktor intraokuler yang dapat

mempengaruhi pembentukan humor akuos dan tinggi rendahnya tekanan

intraokuler, yaitu:

Na+/K+ -ATPase

Transport ion mempunyai peran penting pada pembentukan humor

akuos. Na+/K+-ATP ase akan meningkatkan produksi humor

akuos. Na+/K+-ATPase memompa ion natrium keluar dari sel, saat

bersamaan ion kalium dipindahkan dari humor akuos ke dalam sel.

Penghambatan pada enzim ini akan mengurangi jumlah sekresi

humor akuos.5,6

Karbonik anhidrase

Karbonik anhidrase juga mempunyai peran penting pada proses

sekresi humor akuos dengan memproduksi ion bikarbonat (HCO3).

Bikarbonat yang sudah terbentuk akan mempengaruhi transportasi

air dengan cara mengatur pH yang optimum bagi pengangkutan

natrium. Kerja penghambat karbonik anhidrase adalah mengurangi

masuknya ion bikarbonat dan ion natrium ke kamera okuli

posterior, sehingga akan menurunkan produksi sekresi humor

akuos.6

Reseptor beta adrenergik

Reseptor beta adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptor

terangsang aktivitas sekresinya akan meningkatkan inflow akuos

melalui proses komplek enzim adenyl cyclase reseptor.Pemberian

penghambar reseptor beta adrenergik (beta anatagonis) akan

menurunkan inflow humor akuos dan menurunkan tekanan intra

okuler.6

5

Reseptor alfa adrenergik

Reseptor alfa adrenergik jika terangsang oleh alfa adrenergik

agonis akan menurunkan tekanan intraokuler dengan meningkatkan

outflow uveosklera sedangkan alfa adrenergik antagonis akan

menurunkan tekanan dengan mengurangi sekresi humor akuos.6

b. Outflow humor akuos (trabekular dan uveoskleral)

Outflow Trabekular (90%)

Sebagian besar humor akuos keluar melalui sistem trabekular

meshwork-kanalis Schlemm-vena episklera. Anyaman trabekula

mempunyai fungsi sebagai katup satu arah, yang memberikan jalan

keluar humor akuos dengan tekanan yang berdiri sendiri. Apabila

tekanan intraokuler rendah, anyaman trabekula akan kolaps

sehingga akan menghambat aliran balik humor akuos. Sebaliknya

bila tekananan intraokuler tinggi, humor akuos akan bergerak

melintasi kanalis Schlemm menuju ke pleksus vena episklera.5,6,27

Outflow uveoskleral (10%)

Outflow uveoskleral mempunyai mekanisme yang bervariasi,

terutama aliran humor akuos dari kamera okuli anterior ke otot

siliaris dan kemudian menuju ke ruang suprasiliar dan suprakoroid.

Humor akuos kemudian keluar melalui tempat penetrasi saraf dan

pembuluh darah. Outflow uveoskleral ini akan meningkan pada

pemberian sikloplegik, epinefrin serta operasi tertentu (misal

siklodialisis) dan turun pada pemberian miotikum.

6

Gambar 2.2. Dinamika Humor Akuos 9

c. Tekanan vena episklera

Tekanan vena episklera relatif stabil berkisar antara 8-12 mmHg, kecuali

ada perubahan posisi tubuh dan beberapa penyakit pada orbita, kepala atau

leher yang menghambar aliran balik vena ke jantung atau adanya shunting

dari arteri ke vena. Pada keadaan akut, tekanan intraokuler akan meningkat

1 mmHg untuk setiap 1 mmHg kenaikan tekanan vena episklera. Tetapi

pada keadaan perubahan peningkatan tekanan vena episklera yang kronis,

perubahan tekanan intra okulernya akan bervariasi, dapat lebih tinggi,

lebih rendah atau sama tekanannya.5

2.2 DEFINISI GLAUKOMA Glaukoma adalah sebuah kondisi neuropati pada diskus optikus yang

ditandai dengan cupping pada diskus dan penyempitan lapang pandang yang

umumnya diasosiasikan dengan kenaikan tekanan intraokuler.10 Menurut The

American Academy of Ophthalmology, glaukoma merupakan sekelompok

penyakit dengan berbagai macam ciri khas yang termasuk tekanan intraokuler

yang terlalu tinggi untuk kesehatan mata yang berlanjut. Akan tetapi, sekarang

7

telah diketahui bahwa glaukoma tidaklah hanya dapat disebabkan oleh tekanan

intraokuler yang berlebihan. Walau demikian, penurunan tekanan intraokuler

tetaplah menjadi tujuan utama tatalaksana penyakit.11

2.3 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA Mekanisme utama pada hilangnya penglihatan pada glaukoma adalah

apoptosis sel ganglion pada retina12 yang kemudian menyebabkan penipisan

lapisan nuklear dalam dan lapisan serat saraf pada retina, serta hilangnya akson

pada saraf optik.10

Hilangnya penglihatan pada glaukoma ini seringkali dapat diatribusikan

kepada kenaikan tekanan intraokuler (TIO). Efek dari kenaikan tekanan

intraokuler ini dapat dipengaruhi oleh cepatnya tekanan tersebut naik. Pada

glaukoma sudut tertutup, TIO umumnya naik dengan cepat ke tekanan yang

sangat tinggi sekitar 60-80 mmHg dan menyebabkan kerusakan akut yaitu

iskemik pada iris dengan edema kornea dan kerusakan saraf optik.10

Gambar 2.3. Patofisologi Glaukoma12

Patogenesis dari glaukoma sudut tertutup primer adalah peningkatan

resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block), yang mengakibatkan

peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah anterior pada

pangkalnya dan menekan anyaman trabekular.13 Patogenesis glaukoma sudut

tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup primer, peningkatan TIO

8

yang disebabkan oleh obstruksi dari anyaman trabekular. Namun, konfigurasi

primer dari bilik anterior bukanlah merupakan faktor yang harus ada.

Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, anyaman trabekular yang

terletak di antara scleral spur dan garis Schwalbe mengalami peningkatan

resistensi sehingga menghambat outflow humor akuos.12 Pada glaukoma sudut

terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris, anyaman trabekular,

dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada anyaman

trabekular serta peningkatan resistensi drainase humor akuos.13

Pada glaukoma sudut terbuka, TIO umumnya tidak melebihi 30 mmHg

dan kerusakan terjadi dalam suatu periode yang lama. Pada normal-tension

glaukoma, sel ganglion retina bisa saja memang sudah rentan terhadap kerusakan

pada tekanan TIO normal atau mungkin ada mekanisme lain yaitu iskemia pada

kepala saraf optikus.10

2.4 DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING GLAUKOMA

DIAGNOSIS GLAUKOMA Glaukoma dapat didiagnosa melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

baik. Anamnesis dan ciri khas setiap jenis glaukoma dibahas pada seksi klasifikasi

glaukoma. Pengertian mengenai alat-alat pemeriksaan sangat diperlukan agar

diagnosis berhasil didapatkan.

2.4.1 Tonometri

Tonometri sangatlah diperlukan pada pemeriksaan glaukoma karena

hampir dari semua jenisnya melibatkan kenaikan TIO dan tujuan utama

tatalaksana adalah dengan menurunkan TIO tersebut. Ada beberapa cara yang

dapat dilakukan untuk mengukur TIO yaitu dengan Goldmann tonometri,

pneumotonometer, Reichert ocular response analyzer, dynamic contour

tonometry, tonometer aplanasi Perkins, Tonopen, tonometer iCare, dan tonometer

Schiotz.14

9

Gambar 2.4 Tonometer Aplanasi 28

Gambar 2.5 Semi-lingkaran yang terlihat pada pemeriksaan slitlamp dengan

tonometer aplanasi 29

2.4.2 Gonioskopi

Gonioskopi adalah sebuah metode untuk mengevaluasi sudut bilik mata

depan untuk mendapatkan informasi mengenai jenis glaukoma apakah sudut

terbuka atau tertutup. Selain untuk melihat sudut, gonioskopi juga dapat

digunakan secara terapeutik untuk beberapa prosedur seperti trabekuloplasti laser

dan goniotomi. Gonioskopi dapat melihat beberapa kelainan patologis pada sudut

bilik mata depan seperti anterior sinekia perifer, neovaskularisasi,

hiperpigmentasi, trauma, dan darah pada kanal Schlemm. Cara lain untuk melihat

sudut bilik mata depan adalah melalui high frequency ultrasound biomicroscopy

(UBM), dan anterior segment optical coherence tomography (OCT).14 Sudut bilik

mata depan juga dapat diestimasi melalui transiluminasi oblik dengan penlight

atau dengan slitlamp.10

10

Gambar 2.6 Goniolens 30

Gambar 2.7 Contoh hasil gonioskopi dari glaukoma dispersi pigmen 31

2.4.3 Evaluasi kepala saraf optik

Evaluasi pada retina dan kepala saraf optikus dapat dilakukan dengan

pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Pada kepala saraf optikus yang dapat

dinilai adalah neuroretinal rim, ukuran diskus optikus, dan rasio cup-disc.14

11

Gambar 2.8 Funduskopi 32

Gambar 2.9 NRR Notching 33

Neuroretinal rim adalah bagian yang diantara samping cup dan margin

disk. Rim yang normal berwarna oranye atau merah muda dan memiliki

konfigurasi yang karakteristik yaitu bagian inferior adalah yang terbesar, dan

kemudian diikuti oleh bagian superior, nasal, dan temporal (aturan ISNT). Pada

glaukoma, kerusakan pada diskus bisa saja hanya kehilangan jaringan yang kecil

dengan notching pada NRR hingga ke pembesaran cup yang difus. Cupping

terjadi karena kerusakan ireversibel yang adalah penurunan jumlah serat saraf, sel

glial, dan pembulu darah. Ketebalan, simetri, dan warna pada neuroretinal rim

perlu diperhatikan.14

Tanda-tanda lain pada kerusakan glaukoma adalah bayonetting, kolateral

antara dua vena pada diskus, kehilangan nasal NRR, lamina dot sign, perdarahan

12

diskus, dan rim yang menajam.14 Ratio cup-disc yang lebih besar dari 0.5 atau

adanya asimetri adalah sugestif mengarah ke atrofi glaukomatous.10

2.4.4 Pencitraan

Ada berbagai macam pencitraan yang dapat dilakukan pada pasien

glaukoma. Stereo disc photography adalah standar untuk pencitraan diskus

optikus. Confocal scanning laser tomography (SLO) dapat digunakan untuk

membentuk sebuah model 3D dari pada kepala saraf optikus. Scanning laser

polarimetry adalah untuk melihat ketebalan dari lapisan saraf pada kepala saraf

optikus. Optical coherence tomography (OCT) dapat digunakan untuk melihat

lapisan peripapillary nerve fiber dan untuk melihat morfologi pada kepala saraf

optikus.14

Gambar 2.10 Stereo disc photography 34

2.4.5 Perimetri

Glaukoma menyebabkan hilangnya lapang pandang dan oleh sebab itu

pemeriksaan padanya sangatlah penting. Cara-cara untuk memeriksa lapang

pandang pada glaukoma adalah dengan perimeter otomatis (Humpfrey, Octopus,

atau Henson), Goldmann perimeter, Friedman field analyzer, dan tangent

screen.10

13

Gambar 2.11 Perimetri 35

Gambar 2.11 Hasil Perimetri 36

DIAGNOSIS BANDING GLAUKOMA Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada

kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau

tekanan yang meninggi.

1) Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya

kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. TIO normal, pupil kecil dan

kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat di dalam bilik mata

depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection)

2) Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali,

dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva

14

sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal,

kornea jernih dan tekanan intraokular normal.15

2.5 TATALAKSANA GLAUKOMA Tatalaksana glaukoma dapat dibagi menjadi medikamentosa dan operasi.

Tujuan dari semua tatalaksana yang ada ini adalah untuk menurunkan TIO yang

dapat berperan dalam proses glaukoma.

2.5.1 Tatalaksana Medikamentosa

A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous

Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan

dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat

0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan

0,5%, dan metipranolol 0,3%.10

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik--2 baru yang menurunkan

pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.16

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan

metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal

tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan

intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini

mampu menekan pembentukan humor akuos sebesar 40-60%.10

B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous

Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang

diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.

Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.10

Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang

bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125%

yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena

mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan

15

miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan

sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio

retina.10

Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan

aliran keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan

pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular

eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom,

konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang

dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi

ujung saraf optikus.10

Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara

intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat

digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.10

C. Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga

air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus.

Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor akuos. Penurunan

volume korpus vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut

tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus

atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup

sekunder).10

Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin

dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan,

tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain

adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.10

D. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting

dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,

16

sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot

siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik

lensa ke belakang.10

2.5.2 Tatalaksana Pembedahan

A. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara

keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau

aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.

Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit

sebelum terjadi serangan penutupan sudut.10

B. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa

kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar

tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-

proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat

diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya

bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan

biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan

bedah glaukoma.10

C. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang

drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis

jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk

mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan

drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.10

17

D. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi

frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal

mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk

menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.10

2.6 KLASIFIKASI GLAUKOMA Glaukoma dapat dibagi berdasarkan etiologinya:10

A. Glaukoma Primer

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Glaukoma Primer Sudut Tertutup

B. Glaukoma Kongenital

Glaukoma Kongenital Primer

Glaukoma disebabkan abnormalitas perkembangan Segmen Anterior

Glaukoma disebabkan abnormalitas perkembangan Ekstraokular

C. Glaukoma Sekunder

Glaukoma pigmentosa

Glaukoma sindrom pseudoeksfoliasi

Glaukoma oleh karena kelainan lensa (fakogenik)

Glaukoma oleh karena kelainan uvea

Glaukoma oleh karena tumor

Sindrom iridokorneoendotel

Glaukoma oleh karena trauma

Postoperatif glaukoma

Glaukoma neovaskular

Glaukoma oleh karena episklera yang menaik

Glaukoma oleh karena steroid

D. Glaukoma Absolut

18

2.6.1 Glaukoma Primer

2.6.1.1 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Glaukoma primer sudut terkbuka yang juga disebut glaukoma simpleks

adalah sebuah penyakit yang umumnya bilateral dan memiliki onset pada saat

dewasa dan berciri TIO yang lebih dari 21 mmHg pada suatu saat, kerusakan saraf

optikus yang khas dengan glaukoma, bilik mata depan yang terbuka, penurunan

lapang pandang yang khas, dan tidak adanya tanda-tanda glaukoma sekunder atau

neuropati pada saraf mata yang umumnya tidak disebabkan oleh glaukoma.14

Penyakit ini umumnya menyerang orang dewasa, namun kasus juvenile-onset

glaukoma primer sudut terbuka (terjadi sesudah umur tiga tahun tetapi sebelum

umur enam belas) dapat juga terjadi pada 5% dari semua kasus.10

Patologi pada penyakit ini adalah apoptosis pada sel ganglion di retina.

Setelah kerusakan awal, terjadi kaskade yang menyebabkan proliferasi astrosit

dan sel glial, perubahan ekstraseluler matrix pada lamina kribosa dengan

remodeling pada kepala saraf optikus.14 Kenaikan TIO pada penyakit disebabkan

oleh proses degeneratif pada anyaman trabekula, deposisi material ekstraseluler

pada anyaman dan di bawah lapisan endotel pada kanal Schlemm.10 Penyakit ini

dapat ditemukan pada orang yang memiliki bakat glaukoma seperti kelainan

gangguan fasilitas pengeluaran humor aqueous atau anatomi bilik mata yang

menyempit, dan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan.3 Faktor risiko

pada penyakit ini adalah TIO yang lebih tinggi, umur yang lebih tua, ras kulit

hitam, sejarah keluarga, diabetes mellitus, myopia, dan penyakit vaskular.14

Diagnosis untuk glaukoma primer sudut terbuka dapat ditegakkan dengan

kerusakan diskus optikus yang sejalan dengan ciri khas penyakit, kenaikan TIO

yang tidak disertai alasan tertentu untuk kenaikan tekanan tersebut. Gonioskopi

perlu dilakukan untuk membuktikan pasien memiliki glaukoma sudut terbuka. 10

Masalah utama pada penyakit ini adalah gejala yang hanya akan timbul

pada kasus yang lanjut. Pasien juga dapat mengeluhkan mata sebelah terasa berat,

kepala pening sebelah, kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas.3

Oleh sebab itu, skrining penyakit sangat penting untuk dilakukan. Sayang sekali

program skrining yang hanya melihat tekanan intraokuler tidak dapat memberi

19

hasil yang optimal tanpa pemeriksaan fundus dan pemeriksaan lapang pandang.

Opsi yang terbaik adalah skrining lengkap pada kelompok yang berisiko, terutama

orang diatas 40 tahun dengan sejarah penyakit pada keluarga.10,14

Gambar 2.12 Glaukoma sudut terbuka 37

2.6.1.2 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tekanan intraokuler yang

meningkat dan terjadi pada usia lebih dari 40 tahun dengan sudut bilik mata

sempit tanpa patologi lain.3 Istilah sudut tertutup merupakan penutupan pada

anyaman trabekula oleh iris perifer yang kemudian menyumbat keluarnya humor

aqueous.14 Kondisi ini dapat dibagi menjadi penutupan sudut akut, subakut,

kronis, dan plateau iris.10 Ada pula yang mengkelompokan kondisi ini dengan

tingkatan penyempitan sudut anterior bilik mata depan.14

20

Gambar 2.13 Glaukoma sudut tertutup 37

Mata yang terkena kondisi ini umumnya memiliki predispisisi anatomi

yang menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi sempit. Kondisi ini dapat

terjadi sebagai suatu emergensi atau sesuatu yang asimtomatik.10 Faktor risiko

kondisi ini adalah umur, kelamin wanita, ras Asia, sejarah keluarga, dan mata

hipermetrop.14

Kondisi akut terjadi pada saat iris bombe menyebabkan penutupan bilik

mata depan melalui bagian perifer iris. Hal ini biasanya terjadi pada saat sore pada

saat pupil berdilatasi. Gejala klinis sangatlah khas: terjadi penurunan penglihatan

secara tiba-tiba yang diiringi dengan rasa sakit hebat, halo, mual, dan muntah.

Penemuan lain adalah TIO sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, kornea

yang seperti beruap, pupil mid-dilatasi tidak responsif, dan injeksi siliar.3

Gambar 2.14 Iris Bombe 38

21

Kondisi penutupan sudut subakut dapat terjadi dengan mekanisme dan

faktor risiko yang sama dengan kondisi akut. Perbedaan dengan kondisi akut

adalah bahwa penutupan sudut terjadi secara pendek, episodik, dan berulang.

Serangan dapat berakhir secara spontan, namun kerusakan pada sudut anterior

dapat terjadi secara bertahap. Penyakit dapat berjalan lanjut menjadi penutupan

sudut akut. Gejala serangan sama seperti kondisi akut pada sore hari namun

biasanya membaik sehingga pasien dapat tidur. Diagnosis dapat dilihat oleh

gonioskopi dan tatalaksana adalah iridotomi laser perifer.10

Kondisi penutupan sudut kronis memiliki gejala klinis yang sama seperti

glaukoma kronis dengan sudut terbuka. Kondisi dapat terjadi pada saat anterior

sinekia perifer terjadi secara perlahan sehingga ekstensif dan kemudian

menyebabkan kenaikan TIO secara perlahan. Pemeriksaan yang dapat

membedakan glaukoma kronis sudut tertutup dan terbuka adalah gonioskopi.

Plateau iris adalah suatu kondisi yang terjadi karena kelainan morfologi

dari iris root, menyebabkan sudut bilik mata depan menutup karena pupil yang

dilatasi tanpa iris block.17 Kondisi ini dapat menyebabkan glaukoma sudut

tertutup akut tanpa pupil blok seperti pada kasus klasik dan umumnya terjadi pada

orang yang lebih muda.10

Gambar 2.15 Plateau Iris 39

2.6.2 Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi glaukoma kongenital primer,

abnormalitas developmental pada segmen anterior, dan kondisi-kondisi lain

22

dimana kerusakan tidak hanya terjadi pada sudut bilik mata depan namun juga

berhubungan dengan kondisi mata ataupun ekstraokuler lain.10

Glaukoma kongenital primer umumnya adalah sebuah kondisi yang

sporadik. Pada sekitar 10% kasus, penyakit diturunkan dengan autosomal resesif.

Patogenesis dari penyakit adalah kenaikan TIO oleh karena kerusakan pada

pembentukan sudut bilik mata depan yang tidak berhubungan dengan penyakit

mata lainnya (trebekulodisgenesis terisolasi). Secara klinis, trabekulodisgenesis

dapat dilihat dengan tidak adanya band badan siliar oleh karena suatu material

translusen amorf yang menutupi trabekula. Penyakit juga dapat diklasifikasi

sebagai glaukoma kongenital true (40%) dimana TIO telah naik pada saat

kehidupan intrauterin, glaukoma infantil (55%) dimana glaukoma terjadi sebelum

umur tiga tahun, dan glaukoma juvenile dimana TIO naik setelah usia tiga tahun

namun sebelum usia 16 tahun. Pasien glaukoma juvenile dapat menunjukkan

trabekulodisgenesis atau normal pada pemeriksaan gonioskopi sehingga dapat

diklasifikasi seperti glaukoma primer sudut terbuka.14

Gejala klinis yang dapat ditemukan pada penyakit adalah kekeruhan pada

kornea yang disebabkan oleh epitel dan stroma edema yang terjadi oleh karena

TIO yang meningkat. Hal ini dapat berasosiasi dengan lakrimasi, fotofobia dan

blefarospasme.18 Gejala yang paling sering dan awal adalah epifora. Bufthalmos

(mata besar) dapat terjadi oleh karena tekanan yang meningkat. Sklera dapat

meregang menjadi tipis dan lebih transparan sehingga mata terlihat agak biru oleh

karena uvea dibawahnya. Hal ini dapat menyebabkan myopia di kemudian hari.

Haab striae dapat terlihat oleh karena kerusakan pada membran descemet.

Cupping pada diskus optikus juga dapat terjadi.10

Gambar 2.16 Glaukoma kongenital primer 40

23

Sebagai evaluasi awal, TIO dan diameter kornea dapat diukur dengan Perkins

tonometer dan kaliper. Gonioskopi juga dapat dilakukan untuk melihat sudut

anterior. Tatalaksana adalah operasi dengan goniotomi atau trabekulektomi.18

Glaukoma kongenital yang berhubungan dengan anomali developmental pada

segmen anterior mencakupi kelainan pada sudut, iris, kornea, dan terkadang lensa.

Kelainan pada sindrom Axenfield adalah adanya bridging filaments pada iris

stroma yang menempel kepada kornea pada garis Schwalbe (posterior

embryotoxon). Sindrom Reiger adalah persambungan iridokorneal yang

berhubungan dengan kerusakan iris dengan polykoria dan kerusakan skeletal dan

dental (iridotrabecular disgenesis). Anomali Peter adalah penempelan pada iris

sentral dan bagian sentral posterior kornea (iridokorneal trabekulodisgenesis).

Penyakit-penyakit ini umumnya adalah autosomal dominan. Tatalaksana adalah

trabekulotomi atau trabekulektomi.18

Contoh dari glaukoma kongenital yang berhubungan dengan kelainan mata

lain dan/atau kelainan ekstraokuler lain adalah anridia, Surge-Weber sindrom,

neurofibromatosis-1, Lowe sindrom, dan rubella kongenital.10

2.6.3 Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah kenaikan TIO yang disebabkan oleh penyakit

mata lain yang kemudian menyebabkan kerusakan pada saraf optik yang

kemudian mengecilkan lapang pandang. Penyakit glaukoma sekunder yang akan

dibahas pada referat ini adalah glaukoma pigmentosa, glaukoma sindrom

pseudoeksfoliasi, glaukoma oleh karena kelainan lensa (fakogenik), glaukoma

oleh karena kelainan uvea, sindrom iridokorneoendotel, glaukoma oleh karena

trauma, postoperatif glaukoma, glaukoma neovaskular, glaukoma oleh karena

episklera yang menaik, dan glaukoma oleh karena steroid. Tujuan dari semua

tatalaksana penyakit glaukoma sekunder ini adalah penurunan TIO.10

2.6.3.1 Glaukoma Pigmentosa

Granul-granul melanin menyebabkan peningkatan dari resistensi outflow

anyaman trabekula dan meningkatkan TIO.19 Pada pemeriksaan fisik didapatkan

deposisi pigmen pada bagian endotel pada kornea dengan pola vertikal spindle-

24

shaped yang juga disebut spindel Krukenberg. Bilik mata depan ditemukan dalam.

Dapat terlihat granul pigmen pada bagian atas iris dan kehilangan sebagian dari

pupillary ruff. Pada gonioskopi juga dapat terlihat pigmentasi trabekula yang

homogen.19

Gambar 2.17 Gambaran Glaukoma Pigmentosa pada Slitlamp 41

2.6.3.2 Glaukoma Eksfoliasi (Pseudoeksfoliasi)

Sindrom pseudoeksfoliasi (PXF) terjadi karena produksi material ekstrasel

fibriler oleh basement membrane sel epitel yang tua pada lapisan anterior lensa,10

proses siliar, zonul, bagian posterior iris, dan anyaman trabekula.18 Selain pada

bagian mata, material ekstrasel ini juga dapat ditemukan pada kulit dan organ

viseral sehingga PXF mungkin hanyalah sebuah manifestasi okuler pada suatu

kondisi yang sistemik. PXF juga dapat diasosiasikan dengan beberapa penyakit

vaskuler, ketulian, dan penyakit Alzheimer.10,14 Gejala sama dengan glaukoma

primer sudut terbuka.14

Gambar 2.18 Gambaran Sindrom Eksfoliasi 42

25

2.6.3.3 Glaukoma Sekunder Karena Perubahan Lensa

2.6.3.3.1 Glaukoma Fakomorfik

Glaukoma fakomorfik adalah semacam glaukoma dengan sudut tertutup

yang disebabkan oleh lensa katarak yang intumesen.14 Klinis pada mata yang

terkena glaukoma fakomorfik adalah seperti glaukoma akut sudut tertutup.20

Gambar 2.19 Glaukoma Fakomorfik 43

2.6.3.3.2 Glaukoma Fakolitik

Glaukoma fakolitik adalah glaukoma sudut terbuka yang berasosiasi

dengan katarak hipermatur.21 Presentasi menunjukkan rasa nyeri dengan visus

turun akibat katarak. Terdapat bilik mata depan yang dalam dengan edema kornea

serta katarak hipermatur. Pada humor akuos dapat ditemukan partikel putih

terbang yang dapat menggambarkan pseudohipopion apabila tebal.

Gambar 2.20 Glaukoma Fakolitik 44

2.6.3.3.3 Fakoanafilaktik Uveitis

Fakoanafilaktik uveitis adalah uveitis yang disebabkan oleh reaksi

inflamasi terhadap lensa protein, biasanya setelah trauma pada lensa atau

operasi.20,22

26

Gambar 2. 21 Fakoanafilaktik Uveitis 45

2.6.3.3.4 Subluksasi/ Dislokasi Lensa

Kondisi ini biasanya disebabkan oleh trauma tumpul atau kejadian spontan

dimana lensa kecil (mikrosferofakia) seperti pada sindrom Will-Marschesani, dan

sindrom Marfan dimana zonul melemah.14,20 Presentasi pada dislokasi anterior

adalah peningkatan TIO, lensa yang dislokasi/subluksasi, dan edema kornea

apabila kondisi terjadi secara akut.

Gambar 2.22 Subluksasi Lensa 46

2.6.3.4 Glaukoma Sekunder Karena Uveitis

Peningkatan TIO akut pada glaukoma uveitis umumnya meningkat pada

sindrom Posner-Schlossman atau infeksi virus (HSV & VZV). Peningkatan TIO

kronik biasanya terjadi pada uveitis Fuchs, pars planitis, sarcoidosis dan sifilis.

Obstruksi dan edema anyaman trabekular disebabkan oleh sel-sel inflamasi,

presipitat, debris, dan neovaskularisasi dari sudut COA Bila terdapat sinekia atau

seclusio pupillae maka dapat terjadi glaukoma sudut tertutup.23

27

Gambar 2.23 Glaukoma karena Uveitis 47

2.6.3.5 Glaukoma Oleh Karena Tumor Intraokular

Infiltrasi anyaman trabekular oleh tumor atau sel-sel tumor yang

mengapung di humor akuos. Terjadi obstruksi anyaman trabekular karena

inflamasi akibat tumor, debris tumor, perdarahan atau dispersi pigmen. Tumor

intraokular dapat menyebabkan kenaikan TIO dan glaukoma sudut tertutup.25

Gambar 2.24 Glaukoma karena Tumor Intraokular 48

2.6.3.6 Sindrom Iridokorneoendotelial (ICE syndrome)

Sindrom iridokorneoendotelial (iridocorneal endothelial syndrome: ICE)

terjadi karena lapisan endotel pada kornea yang abnormal yang berproliferasi dan

bermigrasi hingga ke sudut anterior dan kemudian iris.14

28

Gambar 2.30 Sindrom Iridokorneal Endotelial 54

2.6.3.7 Glaukoma Sekunder Akibat Trauma

Outflow anyaman trabekular berkurang dikarenakan trauma (inflamasi dan

scarring anyaman trabekular, obstruksi oleh sel darah merah dan debris). Trauma

tumpul baik non-penetrasi maupun penetrasi dapat menyebabkan glaukoma sudut

tertutup dan sudut terbuka.26

Hifema yang tidak terkontrol secara baik/re-bleeding maupun trauma yang

diderita secara langsung dapat secara kronis membuat masalah glaukoma sudut

tertutup.10,14

Gambar 2.31 Glaukoma Akibat Hifema 55

2.6.3.8 Glaukoma Maligna (Glaukoma dengan Blok Siliar)

Operasi pada mata dapat menyebabkan kenaikan TIO dengan adanya blok

pada bagian bilik mata belakang oleh karena badan siliar yang menutupinya.10,20

29

Gambar 2.25 Glaukoma Maligna 49

2.6.3.9 Glaukoma Neovaskuler

Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan

seringkali terjadi oleh karena retina yang iskemik seperti yang terjadi pada pasien

dengan retinopati diabetik dan oklusi pada vena sentral mata. Salah satu penyebab

utama dari robeosis iridis adalah adanya vascular endothelial growth factor

(VEGF) pada iskemia. Tatalaksana yang dapat dilakukan dengan panretinal

fotokoagulasi (PRP), intravitreal VEGF inhibitor seperti becavizumab, dan

operasi retina bilamana diperlukan.10,14

Gambar 2.26 Neovaskularisasi Segmen Anterior dengan ektropion di uvea 50

Pada glaukoma sekunder sudut terbuka dapat terlihat pembuluh darah

yang tumbuh dan menutupi trabekula melalui gonioskopi. Glaukoma sekunder

dengan sinekia sudut tertutup dapat dilihat pada gonioskopi menunjukkan

kontraksi jaringan fibrovaskuler dengan penarikan iris perifer di atas trabekula

seperti resleting. Pemeriksaan dapat menunjukkan TIO yang sangat tinggi, visus

rendah, dan rasa sakit.

30

2.6.3.10 Glaukoma Sekunder Akibat Tekanan Vena Episklera

Penaikan tekanan vena episklera dapat berkontribusi pada glaukoma pada

sindrom Sturge-Weber. Tatalaksana medikamentosa hanya dapat berkontribusi

pada penurunan TIO pada sisi pembentukan humor aqueous dan pengalirannya ke

anyaman trabekula sehingga tidak dapat berjalan secara efektif.

Gambar 2. 27 Gambaran Pembuluh Darah Episklera yang Prominen 51

2.6.3.11 Glaukoma Sekunder Akibat Steroid

Steroid topikal, preaurikuler, dan intraokuler dapat menyebabkan sejenis

glaukoma yang mirip seperti glaukoma sudut terbuka, terutama pada individu

yang memiliki sejarah penyakit pada keluarga. Pemeriksaan tonometri dan

funduskopi wajib secara periodik wajib dilakukan pada pasien yang akan

menerima steroid.10

Gambar 2.28 Gambaran Glaukoma karena Steroid di funduskopi 52

2.6.4 Glaukoma Absolut

31

Glaukoma absolut adalah hasil akhir glaukoma tidak terkontrol yang

menyebabkan mata menjadi keras, visus nol, dan seringkali mata yang sakit.10

Gambar 2.29 Glaukoma Absolut 53

32

III. KESIMPULAN

Glaukoma adalah sebuah kondisi neuropati pada diskus optikus yang

ditandai dengan cupping pada diskus dan penyempitan lapang pandang yang

umumnya diasosiasikan dengan kenaikan intraokuler. Glaukoma adalah penyebab

kebutaan kedua terbesar di Indonesia, dengan penyebab pertama katarak.

Diagnosis dan penilaian pada glaukoma dapat dilakukan berdasarkan

penghitungan TIO melalui tonometri, pengelihatan sudut bilik mata depan dengan

gonioskopi, pemeriksaan pada fundus untuk melihat kepala saraf optikus,

pencitraan, dan perimetri.

Tatalaksana glaukoma dapat dibagi menjadi tatalaksana medikamentosa

dan operasi. Tatalaksana pada glaukoma sudut terbuka umumnya adalah

medikamentosa sedangkan kasus-kasus yang tidak berhasil dikontrol melaluinya

dan kasus-kasus akut dilakukan tindakan operasi.

Ada berbagai macam jenis glaukoma. Glaukoma dapat diklasifikasi

menjadi glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan

glaukoma absolut. Klasifikasi glaukoma juga dapat dibagi menjadi glaukoma

dengan sudut terbuka dan glaukoma dengan sudut sempit.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Resnikoff S, Pascolini D, Etyaale D, Kocur I, Pararajasegaram R, Pokharel GP, et al.. Global data on visual impairment in the year 2002. Bulletin of the World Health Organization 2004; 82(11): 844-851.

2. Kingman S. Glaucoma is second leading cause of blindness globally. Bulletin of the World Health Organization 2004; 82(11): 887-888.

3. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata, 4th ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2011. Hal 222-29.

4. Wijaya N. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Ed.6. Jakarta: Abadi Tegal. 1993. Hal 219-232.

5. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma (Basic and clinical science course, section 10). San Fransisco: American Academy of Ophthalmology; 1998:14-24.

6. Freddo TF. Ocular anatomy and physiology related to aqueous production and outflow. In: Lewis TL, Ingeret M. Primary Care of Glaucomas, Chap 3. Norwalk Appleton&Lange; 1993. Page 23-44.

7. Stamper RL, Lieberman MF, Drake mv. Becker-Shaffers Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. 7th ed. St.Louis: Mosby; 1999. Page 71-9.

8. Sears ML. Formation of aqueous humor. In: Albert DM, Jacobiec FA, Robinson NL. Basic science principles and practice of ophthalmology. Chapter 11. Vol 1. Philadelphia: Saunders; 1994. Page 182-9.

9. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic & Clinical Pharmacology. 9th ed. New York: McGraw-Hill. Chapter 6, Introduction to Autonomic Pharmacology; p. 126.

10. Riordan-Eva P, Cunningham Jr. ET. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 18th ed. United States of America: McGraw Hill; 2011. Chapter 11, Glaucoma;p.417-46.

11. Glaucoma Research Foundation. What is the definition of glaucoma?. http://www.glaucoma.org/q-a/what-is-the-definition-of-glaucoma.php (accessed 24 June 2015)

12. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. The Journal of the American Medical Association 2014; 311(18): 1901-1911.

13. Lang, GK. Ophthalmology: A Pocket Textbook Atlas. 2nd ed. Stuttgart-New York: Thieme; 2006. Chapter 10, Glaucoma; p.258-78.

14. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systematic approach, 7th ed. United Kingdom: Elsevier; 2011. Chapter 10, Glaucoma;p.306-94.

15. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Ed 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal 220-38.

16. Toris CB, Tafoya ME, Camras CB, Yablonski ME. Effects of Apraclonidine on Aqueous Humor Dynamics in Human Eyes. AAO Journal. 1995 March;102(2):456-61.

17. Japan Glaucoma Society. Guidelines for Glaucoma. 2nd ed; 2006:13-18. 18. Ritch R, Schlotzer-Schrehardt U, Konstas AG. Why is glaucoma associated with

exfoliation syndrome? Prog Retin Eye Res 2003;22(3):253-75. 19. European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma. 4th ed;

2014:90-100. 20. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. The Wills Eye Manual: Office and Emergency

Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease, 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012. Hal 226-8.

21. Papaconstantinou D, Georgalas I, Kourtis N, et al. Lens-induced glaucoma in the elderly. Clin Interv Aging 2009;4:331-6.

22. Tsai JC, Denniston AKO, Murray PI, Huang JJ, Aldad TS. Oxford American handbook of ophthalmology. New York: Oxford University Press; 2011. Hal 326.

23. Siddique SS, Suelves AM, Baheti U, Foster CS. Glaucoma and Uveitis. Surv Ophthalmol 2013;58(1):1-10.

34

24. Blausen.com staff. Blausen Gallery 2014. Wiver J Med. 2014;1(2). Available from: http://dx.doi.org/10.15347/wjm/2014.010

25. Radcliffe NM, Finger PT. Eye cancer related glaucoma: current concepts. Surv Ophthalmol 2009;54(1):47-73.

26. Bai HQ, Yao L, Wang DB, et al. Causes and treatments of traumatic secondary glaucoma. Eur J Ophthalmol 2009;19(2):201-6.

27. Kaufman PL. Aqueous Humor Dynamics. In: Duane TD, Jaeger EA. Clinical Ophtalmology. Chap 45. Vol 3. Philadelphia: Harper & Row Publisher; 1986. Page 1-5.

28. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Applanation Tonometry [image on the Internet]. 2015. [cited 29 June 2015] . Available from: http://www.mayoclinic.org/tests-procedures/eye-exam/multimedia/applanation-tonometry/img-20006176

29. Manimury. Semicircles seen during Goldmann applanation tonometry through slit lamp [image on the Internet]. 2006. [cited 29 June 2015]. Available from: https://en.wikipedia.org/wiki/Ocular_tonometry#/media/File:Goldmann_mires.jpg

30. Kwon YH, Fingert JH, Greenie EC. A Patients Guide to Glacuoma [book on the Internet]. Pakistan: FEP International; 2008 [cited 29 June 2015]. Figure 4-5, A patient undergoing gonioscopy, p.23. Available from: http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/06/section-4-c-open-angle-glaucoma.html

31. Edward S. Harkness Eye Institute Columbia University. Pigment Dispersion Syndrome [image on the Internet]. 2003. [cited 29 June 2015]. Available from: http://dro.hs.columbia.edu/pds.htm

32. Advanced Eye Hospital and Institute. Funduscopy [image on the Internet]. 2015. [cited 29 June 2015]. Available from: http://www.advancedeyehospital.com/knowledge-bank/eye-investigation/Fundoscopy.aspx

33. Appliques. Cupping of optic disc [image on the Internet]. 2010. [cited 29 June 2015]. Available from: http://vesnareshti.com/optic-nerve-atrophy-icd-9/

34. Mackenzie P, Cioffi G. Is there still a role for stereo disc photography in the diagnosis and management of glaucoma? [image on the Internet]. 2007. [cited 29 June 2015]. Available from: http://www.healio.com/ophthalmology/curbside-consultation/%7B37950f62-6d9e-4e2b-8a78-a4ec4436f0f5%7D/is-there-still-a-role-fo

35. Max Astri Optometrists. Visual Field Testing Automated Perimetry [image on the Internet]. 2006. [cited 29 June 2015]. Available from: http://maxastrioptometrists.com/visual-field-testing-automated-perimetry/

36. Huang CQ, Carolan J, Redline D, Taravati P. Humphrey Matrix Perimetry in Optic Nerve and Chiasmal Disorders. Investigative Ophthalmology and Visual Science 2008;49(3).

37. Burt K, Freeman S, Jeanbart L, Tee L, Santos M. Glaucoma [image on the Internet]. 2006. [cited 29 June 2015]. Available from: http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006-108websites/group02glaucoma/glaucoma.html

38. Gallery4Share.com team. Iris bombe [image on the Internet]. 2010. [cited 30 June 2015]. Available from: http://gallery4share.com/i/iris-bombe.html

39. Edward S. Harkness Eye Institute Columbia University. Plateau Iris [image on the Internet]. 2003. [cited 30 June 2015]. Available from: http://dro.hs.columbia.edu/pltiris.htm

40. Yadava U. Primary Congenital Glaucoma [image on the Internet]. 2007. [cited 30 June 2015]. Available from: http://www.jaypeejournals.com/eJournals/ShowText.aspx?ID=851&Type=FREE&TYP=TOP&IN=_eJournals/images/JPLOGO.gif&IID=77&isPDF=NO

41. Barkana Y. Pigmentary Glaucoma [image on the Internet]. 2014. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1205833-overview

35

42. Western University of Health Sciences. Exfoliation and Pigmentary Dispersion Glaucoma [image on the Internet]. 2013. [cited 30 June 2015]. Available from: https://ce.westernu.edu/product/exfoliation-pigmentary-dispersion-glaucoma/

43. Gill H. Phacomorphic Glaucoma [image on the Internet]. 2014. [cited 30 June 2015]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1204917-overview

44. Online Journal of Ophthalmology. Glaucoma Facolitico [image on the Internet]. 2006. [cited 30 June 2015]. Available from: http://shop.onjoph.com/catalog/product_info.php?products_id=2940&language=es&osCsid=46d19db744071d666bf2360bb9d0ca76

45. Graham RH. Phacoanaphylaxis [image on the Internet]. 2015. [cited 30 June 2015]. Available from: http://misc.medscape.com/pi/iphone/medscapeapp/html/A1211403-business.html

46. Artisan Optics. Crystalline Lens Subluxation [image on the Internet]. 2015. [cited 30 June 2015]. Available from: http://www.artisanoptics.com/patient_center/patient_education_center/eye_diseases___conditions/crystalline_lens_subluxation/

47. Atlee Gleaton Eye Care. Uveitis [image on the Internet]. 2015. [cited 30 June 2015]. Available from: http://www.atleegleatoneyecare.com/index.php?page=iritis

48. The Eye Cancer Foundation Eye Cancer Network. Large Intraocular Tumor [image on the Internet]. 2003. [cited 30 June 2015]. Available from: http://www.eyecancer.com/news-and-events/news/25/large-intraocular-tumor-case-12

49. Campbell RJ, Fava M, El-Defrawy SR. Malignant Glaucoma [image in the Internet]. 2013. [cited 30 June 2015]. Available from: http://www.jaypeejournals.com/eJournals/ShowText.aspx?ID=160&Type=FREE&TYP=TOP&IN=_eJournals/images/JPLOGO.gif&IID=19&isPDF=NO

50. Edward S. Harkness Eye Institute Columbia University. Neovascular Glaucoma [image in the Internet]. 2003. [cited 30 June 2015]. Available from: http://dro.hs.columbia.edu/nvg.htm

51. Moster M, Ichhpujani P. Episcleral Venous Pressure and Glaucoma [image on the Internet]. Journal of Common Glaucoma Practice 2009;3(1):5-8. [cited 30 June 2015]. Available from: http://www.jaypeebrothers.com/eJournalNEW/ShowText.aspx?ID=245&Type=PAID&TYP=TOP&IN=_eJournals/Journal%20of%20Current%20Glaucoma%20Practice%20with%20DVD.jpg&IID=28&isPDF=YES

52. DermWeb Team. Glaucoma from Steroid Therapy [image on the Internet]. 2010. [cited 30 June 2015]. Available from: http://www.dermweb.com/therapy/glaucomapage.htm

53. McGavin M. Absolute Glaucoma [image on the Internet}. 1992. Available from: https://www.flickr.com/photos/communityeyehealth/5686392027

54. PgDoc Team. Iridocorneal Endothelial Syndrome [image on the Internet]. 2010. Available from: http://pgdoc.blogspot.com/2011/12/iridocorneal-endothelial-syndrome.html

55. Dersu II. Hyphaema Glaucoma [image on the Internet]. 2014. [cited 30 June 2015]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1206635-overview