LAPORAN KEGIATANSTATUS PASIEN GIGI GANGREN PULPAPUSKESMAS CIPEDES TASIKMALAYA APRIL 2015

Tugas Kepanitraan Klinik Senior

Disusun Oleh :Singgih Syahrial10301367

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATIUPTD PUSKESMAS CIPEDESTASIKMALAYA2015KASUSGANGREN PULPA

1. Identitasa. Nama: Tn.Rahmanb. TTL/Umur: 10 Februari 1983/ 32 tahunc. Jenis Kelamin: Laki-Lakid. Alamat: Pancasila RT 6/3e. Pekerjaan: Pegawai Swastaf. Agama: Islamg. Pendidikan Terakhir: Diploma/D3h. Suku: Sunda2. Anamnesaa. Keluhan UtamaGigi seri berlubang pada bagian kanan atas b. Keluhan TambahanOs datang disertai dengan keluhan ngilu disekitar gigi berlubang, selain itu os merasa warna gigi yang sakit bewarna coklat dan menimbulkan bau yang tidak sedap. Os merasa giginya terasa nyeri apabila memakan makanan yang tertentu seperti makanan yang panas.Pada awalnya lubang pada gigi os tampak kecil, namun seiringnya waktu lubang semakin membesar dan membuat gigi os menjadi terkikis sehingga hampir mengenai giginya.c. Riwayat Penyakit SekarangOs tidak memiliki penyakit tertentud. Riwayat Penyakit DahuluTidak Adae. Riwayat Penyakit KeluargaTidak Adaf. Riwayat Habituasi Os bila menggosok gigi 2x dalam sehari bila saat mandi, namun ketika tidur os tidak pernah menggosok giginya Os sering memakan makanan yang panas serta sering meminum minuman yang dingin Os seorang perokok aktif sejak masa kuliahnya hingga sekarangg. Riwayat AlergiTidak adah. Riwayat PengobatanTidak ada

1. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan Umum: Tampak Sakit Ringan1. Kesadaran: Kompos Mentis 1. Vital Sign : -. T : 120/80 mmHg -. N : 68x/menit -. R : 18x/menit -. S : 37,2C1. Pemeriksaan Generalisata3. Kepala -. Mata : Konjungtiva : anemis Sklera Iketrik (-) -. Hidung : Pernapasan Cuping Hidung (-)-. Mulut : karies (+) gigi seri bagian atas kanan tampak karies mencapai profunda sedangkan gigi seri bagian kiri karies mencapai dentin. 3. ThoraksSimetris Kiri Dan Kanan3. AbdomenDalam batas normal3. EkstremitasDalam Batas Normal

1. Formula Gigi

GP18 17 16 15 14 13 12 1121 22 23 24 25 26 27 28 48 47 46 45 44 43 42 4131 32 33 34 35 36 37 38

Keterangan : GP = Gangren Pulpa

1. Pemeriksaan PenunjangTidak ada1. Diagnosa KerjaGangren Pulpa 1. Penatalaksanaan a. Terapi Tidak diberikan terapi pengobatan b. TindakanGigi dibersihkan dan ditambal atau konservasi permanen.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 DEFINISIGangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut : Bakteri karbohidrat makanan kerentanan permukaan gigi waktu

Pembagian karies dentis menurut kedalamannya : Karies superfisialis, yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction), sedangkan dentin belum terkena. Karies media, yaitu sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. Karies profunda, yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang kadang sudah mengenai pulpa. Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.2.2 ETIOLOGIEtiologi dari gangren pulpa pada dasarnya dimulai oleh terjadinya karies, sedangkan karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi yaitu: Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi, morphologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, Kuantitas saliva, kekentalan saliva Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan asam melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Laktobasillus, staphilococus Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asams Komponen waktu.

2.3 PATOGENESISPatofisiologi Terjadinya Karies Dentis1. proses terjadinya karies menurut teori kimia parasit enzim dalam air ludah seperti amylase, maltose, akan mengubah polisakarida menjadi glucose dan maltose. Glukosa akan menguraikan enzim enzim yang dikeluarkan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat, maka ph rendah dari susu akan merusak bahan bahan anorganik dari enamel sehingga terbentuk lubang kecil, predisposisi terjadinya karies gigi :a. keadaan gigi yang porus, lunak (hipoplasia)b. adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekumc. posisi gigi yang tidak teraturd. wanita hamile. penderita diabetes militus, rematik dan lain-lain2. Teori endogen-pulpogene phospatase Kerusakan dentin - cairan limpe terganggu keseimbangannya, terbentuknya asam pospor lebih banyak - dentin dan lamella email rusak - Terjadi lubang pada email - bakteri dan enzim phosphate dari air ludah masuk menyebabkan pembusukan karies membesar.Keterangan : Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal perbangdingan fkour dan magnesium adalah 1:6, keadaan karies 1:28)Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email dentin. Kerusakan diawali dari tubulus dentin kemudian lamella email. Karena kerusakan organis dari email dan dentin, maka akan terbentuk ulkus (lubang), kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pilpogen yang mengakibatkan disregulasi dari system limpa gigi (karena asam pospor) yang memecah email dan dentin. 3. Proses karies secara sederhana dapat digambarkan sebagai berikut :Karbohidrat dari makanan diubah bakteri - plak asamProses demineralisasi email menjadi kropos terjadi gigi berlubangKeterangan : Makanan terutama karbohidrat diubah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap oleh bakteri-bakteri pada plak, kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena sifat asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan kalsium ( Ca) dan phospat (PO4) menyebabkan email kropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang.

Bagan Patifisiologi terjadinya gangren pulpaBakteri + karbohidrat makanan + Kerentanan permukaan gigi + waktu(Saling tumpang tindih)Karies superfisialis Karies Media Karies Profunda Radang pada pulpa (Pulpitis) Pembusukan jaringan pulpa(ditemukan gas-gas indol, skatol, putresin) Bau MulutKeluar Gas H2S, NH3 Gigi non vital (Gangren pulpa)

2.4 MANIFESTASI KLINISGejala yang didapat dari pulpa yang gangrene bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.

2.5 DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extra oral dan intra oral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan : Karies profunda (+) Pemeriksaan sonde (-) Dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali kedalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit Pemeriksaan perkusi (-) Dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat, diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). pasien tidak merasakan sakitPemeriksaan penciumanDengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasienPemeriksaan foto rontgenTerlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.

2.6 DIAGNOSA BANDINGPeriodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+).Gangren pulpaPeriodontitis

Pemeriksaan sonde(-)Pemeriksaan perkusi (-) Reaksi panas/dingin (-)Pemeriksaan sonde (-) Pemeriksaan perkusi (+)Pemeriksaan panas/dingin (-)

Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukan beberapa pengujian :Diberi Rangsang Dingin Rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat. Pulpa dipertahankan dengan mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap, meskipun rangsang nyeri sudah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan.

Penguji Pulpa ElektrikAlat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat, jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berarti pulpa masih hidupMengetuk Gigi Dengan Sebuah AlatJika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke jaringan tulang dan sekitarnya

Rontgen GigiDilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang disekitar akar gigi.2.7 PENATALAKSANAANPenatalaksanaan gangrene pulpa :1. Pembuangan jaringan caries2. Pembukaan atap pulpa3. Sterilisasi cavitas4. Pemberian obat untuk jaringan pulpa (TKF, CHKM, chresophane atau rockle) fletcer atau cavit.Kemudian pasien disuruh datang kembali antara 4-7 hari. Prosedur ini dilakukan minimal 2kali sehari dengan mengganti obat dalam pulpa.kalau masih ada bau gangrene atau rasa sakit kalau gigi diperkusi, penggantian obat dilakukan berulang-ulang sampai tidak ada rasa sakit lagi ketika gigi diperkusi. Setelah pulpa steril, lakukan :1. Sterilisasi cavitas2. Pemberian obat mumifikasi (putrex atau iodoform pasta)3. Zinc phospat cementKemudian pasien diinstruksikan kembali 1 minggu lagi. Sesudah pasien kembali dilakukan :1. Pembuangan sebagian dari zinc phospat cement2. Preparasi cavitas3. Tambalan tetap (amalgam atau silikat) tergantung keperluan, fungsi dan estetik. Penatalaksanaan gangrene pulpa dengan periodontitis :1. Pembuangan jaringan caries2. Pembukaan atap pulpa3. Sterilisasi cavitas4. Tutup dengan kapas (longgar)5. pemberian antibiotic dan analgetik peroral dan intruksikan pasien kembali 3hari lagi.6. Sesudah pasien kembali dan gigi tidak sakit ketika diperkusi, perawatan selanjutnya sama dengan perawatan gangen pulpa.Catatan : prosedur ini dilaksanakan kalau gigi masih memungkinkan untuk dilakukan penambalan tetapTindakan yang dilakukan pada gangrene pulpa jika tidak memungkinkan untuk dilakukan penambalan tetap yaitu ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi akan menjadi non-vital (gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi (fokal infeksi).

DAFTAR PUSTAKA

1. Walton and Torabinajed. Prinsip dan Praktik Endodonsi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC. 1996.2. FK UNDIP. Penyakit Gigi dan Mulut. Semarang. 20073. FK UNDIP. Prosedur Tetap Pelayanan Medis Penyakit Gigi dan Mulut, RS.DR.Kariadi. Semarang. 19934. Darveus RP, Tanner A. The Microbiological Challenge in Periodontitis. Periodontology. 20005. Carranza, Fermin A. Glickmans Clinical Periodontology, 7th ed. Saunders Company. Philadelphia. 1990