ggk
-
Upload
athenadewi -
Category
Documents
-
view
7 -
download
3
description
Transcript of ggk
NAMA ANGGOTA KELOMPOK :1.CHANDRA DEWI2. NI MD APRILYONI ASTUTI3.I DW GD WISNU BUDI SURYAWAN4.NI GUSTI AYU SANTIKA DEWI
PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI GGK
DEFINISI
Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh manusia.
Ginjal merupakan bagian utama dari sistem saluran kemih yang terdiri atas organ – organ tubuh yang berfungsi memproduksi maupun menyalurkan air seni ke luar tubuh.
DEFINISI GGK
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
ETIOLOGI
1.Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)2.Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)3.Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
What are the causes? Glomerular Disease• Glomerulonephriti• Acute/chronic lupus
erythematosis• Polyarteritis Nordosa • Diabetes Mellitus
Vascular Disease• Hypertension • Renal Artery Disease• Nephrosclerosis
Infections• Pyelonephritis• Tuberculosis
Interstitial Nephritis• ChronicHypercalcemia• Chronic analgesic
ingestion• Antibiotics, diuretics,
other drugs
Hereditary Disease• Polycyctic kidney disease • Familial amyloidosis• Medullary cyctic disease
Obstructive Disease• Calculi • Tumors
GAMBARAN KLINIS
Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis.Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuri (peningkatan pengeluaran urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine.Pada gagal ginjal, pengeluaran urine turun akibat GFR yang sangat rendah. Hal ini menyebabkan peningkatkan beban volume, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia dan uremia.
LANJUTAN….
Pada penyakit ganjil stadium akhir, terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosis metabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang kecepatan pernapasan. Timbul hipertensi, anemi, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati uremik, dan pruritus (gatal). Dapat terjadi gagal jantung kongestif dan perikarditis. Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian.
responsible for removing wastes from the body, regulating electrolyte balance and blood pressure, and
the stimulation of red blood cell production.
FUNGSI UTAMA
EKSKRESI NON EKSKERSI
- Mempertahankan osmolalitas plasma
- Mempertahankan konsentrasi elektrolit plasma
- Mempertahankan pH plasma
- Mengeksresikan urea, asam urat, keratinin
- Menghasilkan rennin
- Menghasilkan eritropoitin
- Metabolisme vitamin D
- Membentuk prostagladin
GINJAL
Glomerular Disease, Vascular Disease, Interstitial Nephritis, Infections, Hereditary Disease and Obstructive Disease
GAGAL GINJAL KRONIS
Patofisiologi
Kerusakan permanen unit fungsional ginjal
Penurunan faal ginjal menahun dan progersif
Penumpukan Produk akhir metabolisme
11
GAGAL GINJAL KRONIS
GFR dan RBF Menurun Cepat
Dalam DarahUreum dan Kreatinin
meningkatProduksi dan masa hidup
SDM menurunSindrom Uremik
Kelainan volume cairan & elektrolitKetidak-seimbangan asam basa
Retensi metabolic nitrogenDefisiensi sekresi ginjal Biokimiawi
Asidosis metabolicKetidak-seimbangan kaliumKetidak-seimbangan natrium
Hipermag-nesemiaAzotemia
Hiperuri-kemia
RespirasiKusmaul
Paru-paru uremikPneuminitis
PENURUNAN CURAH JANTUNG
Kardiovasular
Kardiomegali
Hipertensi
Payah jantung
Perubahan warna kulitKulit kering bersisik
Integumen
Pigmen urin
SSP
Muskulos-keletal Mudah
fraktur
Neuro-muskular
Kalsium menurun
Kejang-kejang
Ketajaman mental menurun
ApatisInsomiaGelisahKoma
RESIKO KERUSAKAN INTEGRITAS
KULIT
RESIKO CIDERA
Retensi Na+ & H2O
Edema
Perdarahan saluran cerna
Gastrointestinal AnorexiaMual, muntahTerasa logam dalam mulutNafas berbau ammoniastomatitis
DiareDehidrasi
BUN meningkat cepat
KELEBIHAN VOL. CAIRAN
NUTRISI (-) DR KEBUTUHAN
MANIFESTASI KLINIK
Gangguan pada sistem gastrointestinal:1. Anoreksia, nausea, dan vomitus b/d gangguan
metaboslime protein dalam usus.2. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.3. Cegukan (hiccup)4. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik
Sistem Hematologi:
1. Anemia
2. Gangguan fungsi trombosit dan
trombositopenia
3. Gangguan fungsi leukosit
Kulit:
1. Kulit berwarna pucat akibat anemia.1. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
3. Ekimosis akibat gangguan hematologis4. Urea frost akibat kristalisasi urea5. Bekas-bekas garukan karena gatal
LANJUTAN…
Sistem endokrin:1. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.2. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.3. Gangguan metabolisme lemak.4. Gangguan metabolisme vitamin D
Sistem Saraf dan Otot:
1. Restles leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.
2. Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
3. Ensefalopati metabolik: Lemah, sulit tidur, konsentrasi turun, tremor, asteriksis, kejang.
4. Miopati: Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal
LANJUTAN…
Sistem kardiovaskuler:1. Hipertensi, akibat penimbunan cairan dan garam.2. Nyeri dada dan sesak nafas3. Gangguan irama jantung4. Edema akibat penimbunan cairan
LANJUTAN…Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:1.Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.2.Stadium 2 (insufisiensi ginjal)Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.3.Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814).
TANDA DAN GEJALA
TANDA•Lemah •Anoreksia, mual dan muntah•Edema•Pruritis/gatal•Perubahan fungsi saraf dan otot• Sesak napas•Anemia,
•Tekanan darah meningkat(hipertensi),•Nafas bau,•kulit berwarna abu-abu,•osteomalasia,• pruritus,• nyeri sendi
GEJALA
1Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system), meningkatkan risiko seseorang mengembangkan hipertensi dan atau penderitaan dari [gagal jantung (kongestif)2.Urea terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic").3.Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung s)4.Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan kelelahan)
LANJUTAN…..
5.Overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru
6.Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D 3 ]] defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23-
7.Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.
8.Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi (hiperkalemia) karena kelebihan asam (asidemia)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan Elektrokardiogram (EKG). Ultrasonografi (USG).
LANJUTAN…
Foto Polos Abdomen.
Pieolografi Intra-Vena (PIV).
Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Pemeriksaan Foto Dada.
Pemeriksaan Radiologi Tulang
Pemeriksaan Penunjang
TES KLIREN KREATININ : GFR pada umumnya menurunKIMIA DARAH : urea/BUN meningkat, serum kreatinin juga meningkat, dapat terjadi hipoalbunemia, dislipidemia, hiperfosfatase.DARAH LENGKAP : Hb, trombosit, hematokrit, Fe serum dan feritin menurun sedang lekosit meningkat.
LANJUTAN
ANALISA GAS DARAH : penurunan pH, pCO2, HCO3, dan kadang-kadang terjadi penurunan pO2.
HAPUSAN DARAH : leukosit meningkat, trombosit menurun dan eritrosit normokrom normositer.
PEMERIKSAAN URINE : dapat terjadi hematuri, proteinuri, albuminuri, bakteriuri.
Pemeriksaan Radiologis
Intravenous Infusion Pyelographi (IVP) : menilai sistem pelviokalises dan ureter.
USG : menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, anatomi ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
ROTGENT ABDOMEN : untuk menilai bentuk dan besar ginjal, apakah ada batu atau obstruksi lain.
EKG : untuk mengetahui kemungkinan hipertropi ventrikel kiri dan kanan, tanda-tanda perikarditis, disritmia, gangguan elektrolit.
LANJUTAN,,,,
Renogram : menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan serta sisa fungsi ginjal normal.
Renal anterogram : mengkaji terhadap sirkulasi ginjal dan ekstravaskularisasi serta adanya masa.
Rotgen thorak : mengetahui tanda-tanda kardiomegali dan odema paru.
26
LANJUTAN
Pemeriksaan neurologis
Tingkat kesadaran dapat apatis sampai dengan keadaan koma. Hal ini terjadi karena keadaan azotemia/toksik uremia yang menyebar ke otak.
Stadium Gagal Ginjal Kronik
1. Penurunan cadangan ginjal (GFR turun 50 %)
2. Insufisiensi ginjal (GFR turun 20-35 %)
3. Gagal ginjal (20 % normal)
4. Penyakit ginjal stadium akhir (5 % dari normal)
29
PenatalaksanaanMempertahankan keseimbangan cairanPenanganan hiperkalemia Menurunkan laju metabolismeTirah baringDemam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnyaPertimbangan nutrisionalDiet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.Merawat kulitMasase area tonjolan tulangAlih baring dengan seringMandi dengan air dinginKoreksi asidosis
PENATALAKSANAAN
Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan retriksi protein dan obat-obat antihipertensi.Pada gagal ginjal, terapi ditujukanuntuk mengoreksiketidakseimbangan cairandan elektrolit.Pada penyakit ginjal tahap akhir, terapi berupa dialisis atau tranplantasi ginjal.Pada semua stadium pencegahan infeksi perlu dilakukan
Menurut Mansjoer (2001), penatalaksanaan medis pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu :
1. Tentukan dan tata laksana penyebabnya.2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. 3. Diet tinggi kalori dan rendah protein. Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia.4. Kontrol hipertensi5. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal. 7. Deteksi dini dan terapi infeksi
LANJUTAN…
8. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal9. Deteksi dan terapi komplikasi. 10. Persiapkan dialisis dan program transplantasi
PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai data epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5.
LANJUTAN….
Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan; mengutipNamun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan kualitas hidup yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal .
TERAPI GGK
1. Terapi Farmakologi2. Terapi diet