ggk

37
NAMA ANGGOTA KELOMPOK : 1.CHANDRA DEWI 2. NI MD APRILYONI ASTUTI 3.I DW GD WISNU BUDI SURYAWAN 4.NI GUSTI AYU SANTIKA DEWI PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI GGK

description

patologi

Transcript of ggk

Page 1: ggk

NAMA ANGGOTA KELOMPOK :1.CHANDRA DEWI2. NI MD APRILYONI ASTUTI3.I DW GD WISNU BUDI SURYAWAN4.NI GUSTI AYU SANTIKA DEWI

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI GGK

Page 2: ggk

DEFINISI

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh manusia.

Ginjal merupakan bagian utama dari sistem saluran kemih yang terdiri atas organ – organ tubuh yang berfungsi memproduksi maupun menyalurkan air seni ke luar tubuh.

Page 3: ggk

DEFINISI GGK

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).

Page 4: ggk

ETIOLOGI

1.Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)2.Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)3.Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Page 5: ggk

What are the causes? Glomerular Disease• Glomerulonephriti• Acute/chronic lupus

erythematosis• Polyarteritis Nordosa • Diabetes Mellitus

Vascular Disease• Hypertension • Renal Artery Disease• Nephrosclerosis

Infections• Pyelonephritis• Tuberculosis

Interstitial Nephritis• ChronicHypercalcemia• Chronic analgesic

ingestion• Antibiotics, diuretics,

other drugs

Hereditary Disease• Polycyctic kidney disease • Familial amyloidosis• Medullary cyctic disease

Obstructive Disease• Calculi • Tumors

Page 6: ggk

GAMBARAN KLINIS

Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis.Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuri (peningkatan pengeluaran urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine.Pada gagal ginjal, pengeluaran urine turun akibat GFR yang sangat rendah. Hal ini menyebabkan peningkatkan beban volume, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia dan uremia.

Page 7: ggk

LANJUTAN….

Pada penyakit ganjil stadium akhir, terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosis metabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang kecepatan pernapasan. Timbul hipertensi, anemi, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati uremik, dan pruritus (gatal). Dapat terjadi gagal jantung kongestif dan perikarditis. Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian.

Page 8: ggk

responsible for removing wastes from the body, regulating electrolyte balance and blood pressure, and

the stimulation of red blood cell production.

Page 9: ggk

FUNGSI UTAMA

EKSKRESI NON EKSKERSI

- Mempertahankan osmolalitas plasma

- Mempertahankan konsentrasi elektrolit plasma

- Mempertahankan pH plasma

- Mengeksresikan urea, asam urat, keratinin

- Menghasilkan rennin

- Menghasilkan eritropoitin

- Metabolisme vitamin D

- Membentuk prostagladin

GINJAL

Glomerular Disease, Vascular Disease, Interstitial Nephritis, Infections, Hereditary Disease and Obstructive Disease

GAGAL GINJAL KRONIS

Page 10: ggk

Patofisiologi

Kerusakan permanen unit fungsional ginjal

Penurunan faal ginjal menahun dan progersif

Penumpukan Produk akhir metabolisme

Page 11: ggk

11

GAGAL GINJAL KRONIS

GFR dan RBF Menurun Cepat

Dalam DarahUreum dan Kreatinin

meningkatProduksi dan masa hidup

SDM menurunSindrom Uremik

Kelainan volume cairan & elektrolitKetidak-seimbangan asam basa

Retensi metabolic nitrogenDefisiensi sekresi ginjal Biokimiawi

Asidosis metabolicKetidak-seimbangan kaliumKetidak-seimbangan natrium

Hipermag-nesemiaAzotemia

Hiperuri-kemia

RespirasiKusmaul

Paru-paru uremikPneuminitis

Page 12: ggk

PENURUNAN CURAH JANTUNG

Kardiovasular

Kardiomegali

Hipertensi

Payah jantung

Perubahan warna kulitKulit kering bersisik

Integumen

Pigmen urin

SSP

Muskulos-keletal Mudah

fraktur

Neuro-muskular

Kalsium menurun

Kejang-kejang

Ketajaman mental menurun

ApatisInsomiaGelisahKoma

RESIKO KERUSAKAN INTEGRITAS

KULIT

RESIKO CIDERA

Page 13: ggk

Retensi Na+ & H2O

Edema

Perdarahan saluran cerna

Gastrointestinal AnorexiaMual, muntahTerasa logam dalam mulutNafas berbau ammoniastomatitis

DiareDehidrasi

BUN meningkat cepat

KELEBIHAN VOL. CAIRAN

NUTRISI (-) DR KEBUTUHAN

Page 14: ggk

MANIFESTASI KLINIK

Gangguan pada sistem gastrointestinal:1. Anoreksia, nausea, dan vomitus b/d gangguan

metaboslime protein dalam usus.2. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.3. Cegukan (hiccup)4. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

Sistem Hematologi:

1. Anemia

2. Gangguan fungsi trombosit dan

trombositopenia

3. Gangguan fungsi leukosit

Kulit:

1. Kulit berwarna pucat akibat anemia.1. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.

3. Ekimosis akibat gangguan hematologis4. Urea frost akibat kristalisasi urea5. Bekas-bekas garukan karena gatal

Page 15: ggk

LANJUTAN…

Sistem endokrin:1. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.2. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.3. Gangguan metabolisme lemak.4. Gangguan metabolisme vitamin D

Sistem Saraf dan Otot:

1. Restles leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.

2. Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.

3. Ensefalopati metabolik: Lemah, sulit tidur, konsentrasi turun, tremor, asteriksis, kejang.

4. Miopati: Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal

Page 16: ggk

LANJUTAN…

Sistem kardiovaskuler:1. Hipertensi, akibat penimbunan cairan dan garam.2. Nyeri dada dan sesak nafas3. Gangguan irama jantung4. Edema akibat penimbunan cairan

Page 17: ggk

LANJUTAN…Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:1.Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.2.Stadium 2 (insufisiensi ginjal)Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.3.Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814).

Page 18: ggk

TANDA DAN GEJALA

TANDA•Lemah •Anoreksia, mual dan muntah•Edema•Pruritis/gatal•Perubahan fungsi saraf dan otot• Sesak napas•Anemia,

•Tekanan darah meningkat(hipertensi),•Nafas bau,•kulit berwarna abu-abu,•osteomalasia,• pruritus,• nyeri sendi

Page 19: ggk

GEJALA

1Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system), meningkatkan risiko seseorang mengembangkan hipertensi dan atau penderitaan dari [gagal jantung (kongestif)2.Urea terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic").3.Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung s)4.Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan kelelahan)

Page 20: ggk

LANJUTAN…..

5.Overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru

6.Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D 3 ]] defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23-

7.Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.

8.Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi (hiperkalemia) karena kelebihan asam (asidemia)

Page 21: ggk

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan Elektrokardiogram (EKG). Ultrasonografi (USG).

Page 22: ggk

LANJUTAN…

Foto Polos Abdomen.

Pieolografi Intra-Vena (PIV).

Pemeriksaan Pielografi Retrograd

Pemeriksaan Foto Dada.

Pemeriksaan Radiologi Tulang

Page 23: ggk

Pemeriksaan Penunjang

TES KLIREN KREATININ : GFR pada umumnya menurunKIMIA DARAH : urea/BUN meningkat, serum kreatinin juga meningkat, dapat terjadi hipoalbunemia, dislipidemia, hiperfosfatase.DARAH LENGKAP : Hb, trombosit, hematokrit, Fe serum dan feritin menurun sedang lekosit meningkat.

Page 24: ggk

LANJUTAN

ANALISA GAS DARAH : penurunan pH, pCO2, HCO3, dan kadang-kadang terjadi penurunan pO2.

HAPUSAN DARAH : leukosit meningkat, trombosit menurun dan eritrosit normokrom normositer.

PEMERIKSAAN URINE : dapat terjadi hematuri, proteinuri, albuminuri, bakteriuri.

Page 25: ggk

Pemeriksaan Radiologis

Intravenous Infusion Pyelographi (IVP) : menilai sistem pelviokalises dan ureter.

USG : menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, anatomi ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.

ROTGENT ABDOMEN : untuk menilai bentuk dan besar ginjal, apakah ada batu atau obstruksi lain.

EKG : untuk mengetahui kemungkinan hipertropi ventrikel kiri dan kanan, tanda-tanda perikarditis, disritmia, gangguan elektrolit.

Page 26: ggk

LANJUTAN,,,,

Renogram : menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan serta sisa fungsi ginjal normal.

Renal anterogram : mengkaji terhadap sirkulasi ginjal dan ekstravaskularisasi serta adanya masa.

Rotgen thorak : mengetahui tanda-tanda kardiomegali dan odema paru.

26

Page 27: ggk

LANJUTAN

Pemeriksaan neurologis

Tingkat kesadaran dapat apatis sampai dengan keadaan koma. Hal ini terjadi karena keadaan azotemia/toksik uremia yang menyebar ke otak.

Page 28: ggk

Stadium Gagal Ginjal Kronik

1. Penurunan cadangan ginjal (GFR turun 50 %)

2. Insufisiensi ginjal (GFR turun 20-35 %)

3. Gagal ginjal (20 % normal)

4. Penyakit ginjal stadium akhir (5 % dari normal)

Page 29: ggk

29

Page 30: ggk

PenatalaksanaanMempertahankan keseimbangan cairanPenanganan hiperkalemia Menurunkan laju metabolismeTirah baringDemam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnyaPertimbangan nutrisionalDiet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.Merawat kulitMasase area tonjolan tulangAlih baring dengan seringMandi dengan air dinginKoreksi asidosis

Page 31: ggk

PENATALAKSANAAN

Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan retriksi protein dan obat-obat antihipertensi.Pada gagal ginjal, terapi ditujukanuntuk mengoreksiketidakseimbangan cairandan elektrolit.Pada penyakit ginjal tahap akhir, terapi berupa dialisis atau tranplantasi ginjal.Pada semua stadium pencegahan infeksi perlu dilakukan

Page 32: ggk

Menurut Mansjoer (2001), penatalaksanaan medis pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu :

1. Tentukan dan tata laksana penyebabnya.2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. 3. Diet tinggi kalori dan rendah protein. Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia.4. Kontrol hipertensi5. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal. 7. Deteksi dini dan terapi infeksi

Page 33: ggk

LANJUTAN…

8. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal9. Deteksi dan terapi komplikasi. 10. Persiapkan dialisis dan program transplantasi

Page 34: ggk

PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai data epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5.

Page 35: ggk

LANJUTAN….

Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan; mengutipNamun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan kualitas hidup yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal .

Page 36: ggk

TERAPI GGK

1. Terapi Farmakologi2. Terapi diet

Page 37: ggk