gambaran radiologi ckd

7/30/2019 gambaran radiologi ckd

1/43

REFERAT

GAMBARAN RADIOLOGI PADA

CHRONIC KIDNEY DISEASE

PEMBIMBING DAN MODERATOR

Dr. Suhermi Ismail, Sp.Rad

DISUSUN OLEH

Handra Juanda

FK UPN VeteranJakarta

092.0221.218

KEPANITERAAN DEPARTEMEN RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT PERSAHABATAN JAKARTA

PERIODE 23 JANUARI 2011- 03 MARET 2012

R a d i o l o g i c a l I m a g i n g i n C h r o n i c K i d n e y D i s e a s ePage 3


2/43

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa,

karena atas pimpinan dan tuntunanya penulis dapat menyelesaikan

Referat Gambaran Radiologi pada Chronic Kidney Disease sebagai salah

satu syarat dalam menjalani Kepaniteraan Radiologi di Rumah Sakit

Umum Pusat (RSUP) Persahabatan. Melalui ini juga penulis ingin

mengucapkan terima kasih kepada:

1. Dr. Suhermi Ismail, SpRad sebagai pembimbing dan moderator

Referat Gambaran Radiologi pada Chronic Kidney Disease.

2. Dokter Spesialis Radiologi di Departemen Radiologi Rumah Sakit

Umum Pusat (RSUP) Persahabatan yang telah memberi bimbingan

dan saran dalam penyusunan Referat Gambaran Radiologi pada

Chronic Kidney Disease.

3. Teman-teman seperjuangan di Departemen Radiologi Rumah Sakit

Umum Pusat (RSUP) Persahabatan periode 23 Januari 03 Maret

2011.

Terimakasih atas semua bantuan, bimbingan dan masukan yang

diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan

penulisan Referat Gambaran Radiologi pada Chronic Kidney Disease ini.

Penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan sehingga

saran, kritik dan masukan sangat diterima dengan tangan terbuka.

Semoga makalah ini dapat berguna tidak hanya bagi penulis tetapi juga

bagi semuanya.

Jakarta, 30 Januari

2012

Handra Juanda



3/43

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

ii

DAFTAR ISI iii

DAFTAR TABEL iv

DAFTAR GAMBAR v

BAB.I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

1

I.2 Tujuan Penulisan 2

BAB. II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi 3

II.2 Epidemiologi

3

II.3 Anatomi dan Histologi Ginjal

4

II.4 Fisiologi Ginjal

8

II.5 Patofisiologi

10

II.6 Klasifikasi 12

II.7 Etiologi dan Faktor Resiko

14

II.8 Diagnosis 16



4/43

II.9 Pencegahan

26

II.10 Penatalaksanaan 26

II.11 Prognosis 30

BAB. III PENUTUP

III.1 Kesimpulan 31

III.2 Saran 32

DAFTAR PUSTAKA 33

DAFTAR TABEL

Tabel 1 Batas-batas Ginjal

4

Tabel 2 Bagian-bagian Ginjal

6

Tabel 3 Klasifikasi CKD menurut National Kidney Foundation

13

Tabel 4 Dosis Dewasa untuk Renogram

24



5/43

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Batas-batas Ginjal

5

Gambar 2 Anatomi dan Histologi Ginjal

7

Gambar 3 Conventional plain film of the abdomen

19

Gambar 4 Contoh Gambaran USG Chronic Kidney Disease

21

Gambar 5 UPJO in a 24-year-old patient

22

Gambar 6 Pola renogram untuk kondisi ginjal tertentu

26



6/43

BAB. I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Chronic Kidney Disease (CKD) atau gagal ginjal kronik adalah

kehilangan atau penurunan fungsi ginjal yang sudah lanjut dan

bertahap serta bersifat menahun sehingga ginjal tidak dapat

berfungsi dengan baik dan perlu dilakukan perawatan dan

pengobatan yang serius.1 CKD dapat berkembang cepat 2-3 bulan

dan dapat pula berkembang dalam waktu yang sangat lama 30-40

tahun.2

Chronic Kidney Disease telah menjadi kekhawatiran yang

berkembang di dunia karena prevalensinya yang meningkat serta

hasil akhirnya yang buruk. Di Amerika serikat penderita CKD

mencapai 20 juta yang berarti 1 dari 9 orang dewasa. Meskipun



7/43

teknik dialisis dan transplantasi makin berkembang namun

prognosis gagal ginjal tetap buruk. Sistem pendataan ginjal di

Amerika Serikat pada tahun 2001 menunjukkan angka lebih dari

76.500 kematian pasien dengan End Stage Renal Disease (ESRD),angka ini seakan tidak berubah selama satu dekade terakhir.

Morbiditas gagal ginjal juga cukup tinggi di mana pasien yang

menjalani dialysis rata-rata 4 (empat) kondisi komorbid, 15 (lima

belas) hari perawatan Rumah Sakit (RS) per tahun, dan kualitas

hidup yang lebih rendah dari rata-rata populasi. Jumlah pasien

dengan tingkat CKD yang lebih dini lebih besar namun mortalitas,

morbiditas, hari perawatan RS per tahun, dan kualitas hidup belum

diteliti lebih lanjut. Sebagian besar penderita tidak menyadari

penyakit tersebut karena CKD asimtomatik sampai ia berkembang

dengan signifikan.3

Menurut Rahardjo (1996) dalam Lubis (2006), diperkirakan

jumlah penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan

diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Saat ini

belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit

ginjal kronik di Indonesia. Dari data di beberapa pusat nefrologi di

Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal

kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 -

250/ 1 juta penduduk. Berdasarkan hasil studi dokumentasi dari

bagian pencatatan dan pelaporan di Ruang Melati Lantai 2 Rumah

Sakit Pusat dr. Hasan Sadikin Bandung, tercatat selama kurun waktu

bulan Januari sampai dengan April 2008, klien yang dirawat dengan

gagal ginjal kronik mencapai 22 orang dengan persentase 27,5 %.2

Pendekatan diagnosis pada gagal ginjal kronik dapat

menggunakan temuan gambaran klinis, laboratoris, radiologis dan

histopatologi ginjal.Temuan ginjal kecil ekogenik bilateral (


8/43

HIV, mieloma multipel, amiloidosis, dan uropati obstruktif. Bukti

radiologis osteodistrofi ginjal merupakan temuan lain yang

bermakna, karena perubahan pada x-ray karena hiperparatiroidisme

sekunder tidak muncul kecuali jika tingkat paratiroid telahmeningkat selama 1 tahun.1

I.2 Tujuan Penulisan

Sebagai syarat untuk mengikuti ujian akhir program pendidikan

profesi di Bagian kepaniteraan Radiologi di Rumah Sakit Umum

Pusat (RSUP) Persahabatan

Untuk menambah ilmu pengetahuan gambaran radiologi pada

Chronic Kidney Disease (CKD) baik bagi petugas medis maupun

masyarakat umum.

BAB. II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi



9/43

Chronic Kidney Disease (CKD) menurut National Kidney

Foundation (NKF) di Amerika Serikat didefinisikan sebagai

kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerolus (GFR) < 60

mL/menit/1,73 m2 selama 3 bulan atau lebih.

Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat

menjadi acuan untuk mengetahui adanya suatu gangguan ginjal.

Kadar ureum >40 mg/dl dan kreatinin >1.5 mg/dl dapat menjadi

suati tanda adanya gangguan fungsi ginjal.

Kerusakan ginjal sendiri didefinisikan sebagai abnormalitas

patologis atau marker (penanda) kerusakan, termasuk abnormalitas

di uji darah atau urin ataupun hasil pencitraan.3

II.2 Epidemiologi

Di Amerika serikat penderita CKD mencapai 20 juta yang

berarti 1 dari 9 orang dewasa. Meskipun teknik dialisis dan

transplantasi makin berkembang namun prognosis gagal ginjal

tetap buruk. Sistem pendataan ginjal di Amerika Serikat pada tahun

2001 menunjukkan angka lebih dari 76.500 kematian pasien dengan

End Stage Renal Disease (ESRD), angka ini seakan tidak berubah

selama satu dekade terakhir.




belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakitginjal kronik di Indonesia. Dari data di beberapa pusat nefrologi di

Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal

kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 -

250/ 1 juta penduduk. Berdasarkan hasil studi dokumentasi dari

bagian pencatatan dan pelaporan di Ruang Melati Lantai 2 Rumah

Sakit Pusat dr. Hasan Sadikin Bandung, tercatat selama kurun waktu

bulan Januari sampai dengan April 2008, klien yang dirawat dengangagal ginjal kronik mencapai 22 orang dengan persentase 27,5 %.2



10/43

II.3 Anatomi dan Histologi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang yang

pada orang dewasa berukuran panjang 10-13 cm (4 -5 inci), lebar:

5-7,5 cm (2-3 inci), dan berat + 150 gram. Persentase berat ginjal:

0,5% dari berat tubuh. Terdapat sepasang (masing-masing satu di

sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal.

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)

dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak

ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11

(vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi

bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah

processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)

sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra

L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan

posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.4

Batas Ginjal Ginjal Kanan Ginjal Kiri

Anterior Lobus kanan hati Dinding dorsal gaster

Duodenum pars

descendens

Pankreas

Fleksura hepatica Limpa

Usus halus Vasa lienalis

Usus halus

Fleksura lienalis

Posterior Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m.

transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis,

n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga

12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).

Tabel 1. Batas-batas Ginjal



11/43

Gambar 1. Batas-batas Ginjal



12/43

Korteks

Bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri

dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan

kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan

tubulus kontortus distalis.

Medula

Terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari

tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus

pengumpul (ductus colligent).Columna renalis Bagian korteks di antara pyramid ginjalProcessus

renalis,

Bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah

korteks

Hilus renalis

Suatu bagian/area di mana pembuluh darah,

serabut saraf atau duktusmemasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalisBagian yang menghubungkan antara duktus

pengumpul dan calix minor.Calix minor Percabangan dari calix major.Calix major Percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalisDisebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang

menghubungkan antara calix major dan ureter.

Ureter

Saluran yang membawa urine menuju vesica

urinaria.

Tabel 2. Bagian-bagian Ginjal



13/43

Gambar 2. Anatomi dan Histologi Ginjal

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus

kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang

bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal

tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa

darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang

memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat

dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus

renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta

hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada

medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpusrenalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang



14/43

terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah

panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan

percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan

bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui

hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan

memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen

superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk

persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui

n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini

berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan

persarafan simpatis melalui n.vagus.4

II.4 Fisiologi

Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun;

mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan

keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh;

mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain

dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari

protein ureum, kreatinin dan amoniak. Tiga tahap pembentukan

urine :5

II.4.a Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma

pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler

glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap

protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air

dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,

glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal

Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau

sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau



15/43

sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula

bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =

Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula

bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dariperbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus

dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam

kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini

dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula

bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi

glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan

koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

II.4.b Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu

: non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah

kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi

zat-zat yang sudah difiltrasi.

II.4.c Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-

molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat.

Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah

dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara

alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium

serta ion-ion hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier

yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium

tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa

natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen

atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya

kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi,

hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.



16/43

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada

konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini

(hidrogen dan kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalisini membantu kita memahami beberapa hubungan yang

dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat

mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan

hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi

penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi

secara theurapeutik.

I.5 Patofisiologi



17/43



18/43

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung

terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah

terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi

sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang

berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang

menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran

histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang

disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi

nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan

menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron

yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut

menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal

terminal.3

II.6 Klasifikasi

CKD jarang reversibel dan mengarah pada penurunan

progresif fungsi ginjal. Hal ini terjadi bahkan setelah kejadian yang

memicu telah disingkirkan. Pengurangan massa ginjal

menyebabkan hipertrofi nefron-nefron yang tersisa dengan

hiperfiltrasi, dan angka Glomerus Filtration Rate pada nefron-nefron

tersebut di atas normal. Adaptasi ini memberikan beban pada

nefron-nefron tersisa dan menyebabkan sklerosis glomerular

progresif dan fibrosis intersisial, yang menunjukkan bahwa

hiperfiltrasi memperburuk fungsi ginjal.



19/43

Definisi tidak dapat berdasarkan nilai kreatinin serum

(Creatinin Clearence Test) semata karena korelasi non-linear antara

nilai kreatinin serum dengan GFR. Namun demikian prediksi GFR

dapat dilakukan dengan memasukkan nilai kreatinin serum kedalam persamaan tertentu dengan mempertimbangkan pula jenis

kelamin, usia, ras, dan ukuran tubuh.

Caranya, cukup mengukur kadar kreatinin darah (sCr: serum

Creatinin), bisa diketahui persentase fungsi ginjal dari GFR-nya

dengan rumus :

Laki-laki GFR = (140 - umur) x (BB)/ (serum Creatinin x

72)

Wanita GFR = (140 - umur) x (BB) x 0.85/ (serum

Creatinin x 72)

Literatur barat memiliki kecenderungan terkini adalah

menggantikan persamaan yang terdahulu yaitu persamaanCockcroft-Gaultdengan persamaan dari studi Modification of Diet in

Renal Disease (MDRD). Selain melibatkan lebih banyak variabel

persamaan MDRD juga memprediksi GFR lebih baik daripada

persamaan Cockcroft-Gault dengan bias dan dan sebaran yang lebih

sedikit. Sebuah studi dalam 100 pasien menunjukkan bahwa

persamaan Cockcroft-Gault memiliki bias 14% sampai dengan

+25% dan 75% perkiraan termasuk dalam 30% nilai GFR yang

diukur. Tiga penelitian mengenai persamaan MDRD menunjukkan

bias 3% sampai dengan +3% dan 90% perkiraan termasuk dalam

30% nilai GFR yang diukur. Terdapat beberapa persamaan MDRD

namun yang banyak diadopsi dalam Clinical Practice Guidelines

adalah versi singkat dengan empat variabel, yaitu



20/43

GFR (ml/menit/1,73 m2) = 186 x (SCr)-1,154 x (Usia

dalam tahun)-0,203 dengan penyesuaian dikalikan 0,742

untuk perempuan dan 1,21 untuk ras kulit hitam

Pengukuran klirens kreatinin menggunakan penampungan

urin 24 jam tidak memberikan perkiraan GFR yang lebih tepat

dibandingkan menggunakan persamaan. Klasifikasi CKD menurut

National Kidney Foundation adalah sebagai berikut:3

Tingkat Deskripsi GFR Nilai

Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau

menurun

90

Kerusakan ginjal dengan GFR menurun

ringan60-89

GFR menurun sedang 30-59

GFR menurun berat 15-29

Gagal ginjal < 15 (atau dialysis)

Tabel 3. Klasifikasi CKD menurut National Kidney Foundation

II.7 Etiologi dan Faktor Resiko

Meskipun CKD dapat disebabkan oleh kelainan atau penyakit

dari ginjal itu sendiri , namun penyebab utamanya adalah :1

II.7.a Diabetes Melitus type 1 dan 2

Diabetes Melitus dapat menyebabkan kondisi diabetic

nefrofathy dan merupakan penyebabkan utama penyakit

ginjal di Unted State.1 Menurut American Diabetes Association

(2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,

kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus seringdisebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat



21/43

mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai

macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes

melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien

tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yangmenjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun

berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat

berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian

orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa

darahnya.3

II.7.b Hipertensi

Hipertensi jika tidak terkontrol dapat mengakibat

kerusakan pada ginjal.1 Hipertensi adalah tekanan darah

sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg,

atau bila pasien memakai obat antihipertensi. Berdasarkan

penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau

disebut juga hipertensi renal.3

II.7.c Glomerulonephritis

Glomerulonephritis adalah inflamasi dan kerusakan dari

system filtrasi di ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal.

Kondisi post infeksi dan LUPUS adalah penyebab utama

glomerulonephritis.1 Istilah glomerulonefritis digunakan untuk

berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan

tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi

tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya

kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.

Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal

dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder

apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain

seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),



22/43

mieloma multipel, atau amiloidosis.Gambaran klinik

glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan

secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan

ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukanterapi pengganti ginjal seperti dialisis.3

II.7.d Polycystic kidney diease

Polycystic kidney diease adalah contoh penyebab yang

sifatnya herediter dari CKD, dimana ginjal mempunyai

multiple cystic.1 Kista adalah suatu rongga yang berdinding

epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik

berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-

kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di

medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat

disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal

polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering

didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah

penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney

disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi

pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat

ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah

dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah

penyakit ginjal polikistik dewasa.3

II.7.e Penggunaan analgetik

Penggunaan analgetik seperti asetaminofen (Tylenol )

dan ibuprofen (motrin, advil ) secara reguler dan dalam waktu

lama dapat menyebabkan neprophaty analgetic. Beberapa

jenis obat yang lain dapat pula menyebabkan kerusakan di

ginjal.

II.7.f Artherosclerosis



23/43

Artherosclerosis menyebabkan kondisi yang disebut ischemik

neprophathy.

II.7.g Obstruksi aliran urine

Obstruksi aliran urine oleh karena batu saluran kencing,

pembesaran prostat, stuktur atau cacer dapat menyebabkan

kidney disease.

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh

Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan

urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%),

diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).

Berdasarkan data dari National Kidney Foundation pada tahun

2009 faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan

diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur

lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes

melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga.3

II.8 Diagnosis

II.8.a Gambaran Klinis

Fatigue dan lemah

Fatigue dan lemah akibat anemia dan akumulasi

dari produk sisa metabolism.

Loss of appetite, nausea & vomiting

Mual dan muntah sering merupakan keluhan

utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama

pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah

masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan

dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk

amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau

rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-



24/43


25/43

Hipertensi

Edema pulmonal sehingga timbul sesak nafas

Nyeri sendi, tulang dan fraktur

Disfungsi seksual

II.8.b Pemeriksaan Penunjang

II.8.b.i Pemeriksaan Laboratorium

Ureum serum, nilai normal 20 40 mg/dl

Kreatinin serum, nilai normal 0.5 1.5 mg/dl

Asam urat serum, nilai normal pada pria berkisar 3,5

7 mg/dl dan wanita 2,6 6 mg/dl.

Kadar Hb, nilai normal pada pria adalah 13 gr% - 18

gr%, dan wanita adalah 11,5 gr% - 16,5 gr%

II.8.b.ii Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai

dengan tujuannya, yaitu:

Foto polos abdomen

Pada foto polos abdomen perhatikan dan ukur

kontur ginjal. Pada foto polos kontur ginjal sering

tidak tervisualisasi. Pielografi retrograde

Pielografi retrograde adalah pemasukan zat

kontras melalui kateter ke dalam ureter dan pelvis

ginjal yang dapat dilakukan selama sistoskopi.

Dilakukan untuk mendeteksi batu ginjal, tumor,



26/43

hyperplasia prostat, penyebab dari hematuria dan

infeksi saluran kemih, dan mengeluarkan batu ginjal.

BNO-IVP

Pemeriksaan IVP untuk mengetahui adanya

kelainan pada sistem urinary, dengan melihat kerja

ginjal dan sistem urinary pasien. Dengan IVP dapat

diketahui adanya kelainan pada sistem tractus

urinary dari batu ginjal, pembesaran prostat, dan

tumor pada ginjal, ureter dan blass Kontra

Indikasinya adalah alergi terhadap media kontras,

pasien yang mempunyai kelainan atau penyakit

jantung, pasien dengan riwayat atau dalam serangan

jantung, neonates, diabetes mellitus tidak terkontrol,

pasien yang sedang dalam keadaan kolik, dan hasil

ureum dan kreatinin yang tidak dalam batas normal



27/43



28/43

Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan penunjang radiologis yang umumnya

dilakukan pada pasien gagal ginjal adalah pemeriksaan dengan

ultrasonografi. USG saat ini digunakan sebagai pemeriksaan

pertama secara rutin pada keadaan gagal ginjal yang digunakan

untuk memperoleh informasi tentang parenkim, sistem collecting

dan pembuluh darah ginjal.6 Gagal ginjal kronik pada umumnya

diikuti dengan kenaikan kadar kreatinin dan menimbulkan

gambaran ultrasonografi gagal ginjal kronik.1

Pemeriksaan ultrasonografi pada gagal ginjal untuk

mengetahui adanya pembesaran ginjal, kristal, batu ginjal,mengkaji aliran urin dalam ginjal.3 USG abdomen pada pasien

gagal ginjal kronik biasanya ditandai dengan korteks yang lebih

hiperechoic hingga hampir sama dengan sinus renalis.Selain itu

dapat ditemukan pula ukuran ginjal yang mengecil dan batas

korteks medula yang tidak jelas. Pada pemeriksaan USG

gambaran hiperechoic pada parenkim ginjal kanan dapat

menimbulkan kecurigaan adanya radang pada ginjal kanan.Normalnya, parenkim ginjal pada bagian korteks memiliki


Gambar 3. Conventional plain film of the

abdomen called a KUB (Kidneys, Ureters,

Bladder) obtained following adminstration

of IV contrast for IV urography shows

normal collecting system. Calyces (arrows),

renal pelvis (P), ureters (*) and bladder(B).


29/43

sonodensitas yang lebih rendah dari pada hepar, sehingga

bersifat hipoechoic.

Sonodensitas yang lebih tinggi dapat ditemukan pada

parenkim sinus renalis karena komposisi lemak yang dimilikinya.

Gambaran sonodensitas parenkim yang meningkat mungkin

disebabkan proses inflamasi akibat riwayat konsumsi jamu dan

obat-obatan yang sangat mungkin bersifat nefrotoksik.

Besar kedua ginjal yang masih normal pada USG

menandakan proses penyakit ginjal kronik yang masih awal

dimana berkurangnya massa ginjal belum jelas terlihat.

Gambaran PCS yang tidak melebar dan tidak ditemukannya batu

pada struktur ginjal kanan dan kiri dapat menyingkirkan

kemungkinan proses obstruktif sebagai etiologi.


Gambar 4. This elderly male patient presented with symptoms of

medical renal disease. Sonography of the kidneys revealed:

1) bilateral echogenic (hyperechoic renal cortex) kidneys

2) both kidneys appear small in size (atrophic)

3) reduced thickness (thinning) of renal cortex (10mm.)

4) reduction in cortico-medullary differentiation

These ultrasound images are diagnostic of chronic medical renal

disease (or chronic renal failure). All ultrasound images above (taken

using Toshiba Nemio-XG Color Doppler imaging system, by Joe Antony,

MD, India.
http://www.ultrasound-images.com/kidneys.htmhttp://www.ultrasound-images.com/kidneys.htm


30/43

Nefrotomogram

Nefrotomogram adalah serangkaian gambar sinar-xdari ginjal. Sinar-x diambil dari sudutyang berbeda dan

menunjukkan ginjal dengan jelas, tanpa bayangan dari organ-organ

di sekitarnya.


Gambar 5. UPJO in a 24-year-old patient.

(a) Distal obstructive ureter was not displayed by

IVU image.

(b)Oblique reconstructed imaging of CTU images

showed left side hydronephrosis and distal

obstructive ureter.

(c)Detection of the ventral crossing artery at the

ureteropelvic junction by axial CTU image.
http://kamuskesehatan.com/arti/ginjal/http://kamuskesehatan.com/arti/sudut/http://kamuskesehatan.com/arti/ginjal/http://kamuskesehatan.com/arti/sudut/


31/43

Nefrogram

Pemeriksaan Renograf dapat melihat adanya gejala kelainanginjal. Hasil yang diperoleh dari renograf adalah grafik renogram.

Teknik Renografi untuk memeriksa fungsi ginjal telah dikenal sejak

tahun 1950-an. Alat renograf menggunakan radioisotop sebagai

perunut (tracer) yang dimasukkan ke dalam tubuh pasien. Indikasi

pemeriksaan renografi dapat dilakukan atas permintaan dokter

untuk pasien dengan berbagai latar belakang klinis gangguan fungsi

ginjal. Renografi dalam sistem pelayanan kesehatan dapat berperan

sebagai sarana screening diagnostic maupun sebagai sarana

pemantauan hasil pengobatan atau tindakan medis.

Waktu yang diperlukan untuk persiapan dan pemeriksaan

pasien relatif singkat. Dosis isotop yang lebih aman (seperempat

dari yang diperlukan pada penggunaan kamera gamma),

kelengkapan perangkat lunak (software) yang mudah digunakan

(user friendly) dan kesederhanaan alat yang tidak memerlukan

personil terdidik khusus (high skill personnel) untuk pengoperasian

dan perawatan alat, serta biaya investasi yang kurang dari

sepersepuluh kamera gamma, sehingga biaya operasional per

pasien sangat ekonomis. Renograf Dual Probes sesuai untuk rumah

sakit kecil yang belum memiliki kamera gamma, ataupun rumah

sakit sibuk yang berusaha mengurangi beban penggunaan kamera

gamma yang telah ada untuk pemeriksaan ginjal.

Radioisotop yang dikandung oleh ginjal akan menjadi sumber

radiasi bagi alat renograf. Selanjutnya radiasi yang dipancarkan

akan dideteksi oleh suatu detector yang terdaoat pada alat

renograf. Dalam kedokteran nuklir, pengamatan terhadap perunut

yang dilakukan dari luar tubuh penderita disebut pengamatan in-

vivo yang artinya memasukkan radioisotop ke dalam tubuh

manusia.



32/43

Pada prinsipnya alat renograf bekerja sebagai alat pencacah

aktivitas perunut radioisotop yang terkandung oleh ginjal. Suatu

perunut radioisotope I-131 disuntikkan pada tubuh pasien secara

intravena. Parunut akan dibawa oleh darah ke organ-organ tubuhdan disebarkan ke seluruh pembuluh darah yang ada di organ-organ

tersebut, yang berakhir di ginjal. Pada ginjal perunut dikumpulkan

pada pelvis renalis, kemudian bersama-sama zat lain yang tidak

berguna dibuang melalui urine. Peristiwa mengalirnya perunut

radioaktif dalam pembuluh-pembuluh ginjal dideteksi oleh detector

yang diletakkan tepat pada posisi organ ginjal. Dari pemantauan

detector dihasilkan laju cacahan atau jumlah pulse per detik

Tabel 4.Dosis Dewasa untuk Renogram

Persiapan pemeriksaan renografi yaitu yakinkan peralatan

telah disiapkan sesuai radiofarmaka yang akan digunakan (setting

LLD-ULD) dan telah dilakukan uji kesetabilan (chi-square test).

Berikan kepada pasien air minum (hydrate) sebanyak 250 s/d 500

ml sebelum prosedur pemeriksaan. Pasien diminta buang air kecil

sebelum pengaturan posisi pemeriksaan. Isikan data pasien pada

form file baru (pada komputer).

Atur posisi pasien (duduk atau tiduran), arahkan masing-

masing probe ke ginjal kiri dan kanan, pasien diminta untuk tidak

menggerakkan punggung selama pemeriksaan. Ketepatan posisi

dan pengaturan arah probe sangat menentukan keberhasilan

pengukuran. Kunci posisi kursi/tempat tidur pasien dan detektor

probes agar tidak berubah selama pengukuran. Injeksikanradiofarmaka secara intravena pada lengan kanan atau lengan kiri



33/43

pasien (gunakan bolus teknik), serentak dengan injeksi mulailah

pengukuran. Pengukuran berlangsung selama 18 s/d 20 menit dan

dapat diperpanjang sampai 40 menit apabila diperlukan.

Pada dasarnya metoda renografi adalah memonitor

kedatangan, sekresi, ekskresi (arrival, uptake, transit and

elimination) dari radiofarmaka pada ginjal sesaat setelah injeksi

intravena. Pemonitoran dari luar tubuh ini dimungkinkan karena

radiofarmaka yang digunakan mengandung isotop yang

memancarkan radiasi gamma. Hasil pengukuran adalah berupa

kurva renogram.

Fisiologis renogram (normal) terdiri atas 3 segmen (fase) :

o Fase I : Memberikan informasi tentang kapasitas respon

renovaskuler. Kurva memiliki up-slope yang tajam dan

berlangsung cepat (sekitar 30 detik).

o Fase II : Memberikan informasi tentang kapasitas uptake,

konsentrasi dan sekresi jaringan parenchym ginjal (nephron).

Kurva memiliki up-slope yang lebih landai dan berlangsung

kurang dari 5 menit.

o Fase III : Memberikan informasi tentang kapasitas ekskresi

atau eliminasi kedua ginjal. Kurva menurun (downslope)

dimulai dari puncak fase II sampai akhir pemeriksaan.

Ketiga fase merupakan refleksi keadaan urodinamik kedua

ginjal. Gangguan pada masing-masing fase memiliki makna klinis

yang berbeda. Walaupun secara komprehensip dapat saling

mempengaruhi.8



34/43

Gambar 4. Pola renogram untuk kondisi ginjal tertentu

II.9 Pencegahan

Berdasarkan National Kidney Foundation pada tahun 2009

upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudahmulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai

upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam

mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan

hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko

penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah,

anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan

pengendalian berat badan.

3

II.10 Penatalaksanaan

II.10.a Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah

memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan

keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,



35/43

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara

keseimbangan cairan dan elektrolit.3

Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk

mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi

untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan

keseimbangan negatif nitrogen.

Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGKharus adekuat dengan tujuan utama, yaitu

mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus

adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat

individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar

(underlying renal disease).

II.10.b Terapi simtomatik

Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan

serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan

mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen

alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera

diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum

bikarbonat 20 mEq/L.



36/43

Anemia

Transfusi darah misalnya Packed Red Cell (PRC)

merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah,

dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-

hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan

keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan

gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief

complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain

adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.

Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi

dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis

keluhan kulit.

Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu

terapi hemodialisis reguler yang adekuat,

medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan

kardiovaskular yang diderita.

II.10.c Terapi pengganti ginjal



37/43

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik

stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi

tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan

transplantasi ginjal.

3

Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat

untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi.

Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk

faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu

indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang

termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan

kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,

hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood

Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10

mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8

mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia

berat.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun

1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak

rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal

buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-

kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).

Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang

umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala

yang ada adalah biaya yang mahal.

Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous

Ambulatory Peritoneal Dialysis(CAPD) di pusat ginjal di

luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu



38/43

pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65

tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit

sistem kardiovaskular, pasienpasien yang cenderung

akan mengalami perdarahan bila dilakukanhemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien

dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal)

dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati

diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi

non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat

intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri),

dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti

ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program

transplantasi ginjal, yaitu:

Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat

mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,

sedangkan hemodialisis hanya mengambil

alih 70-80% faal ginjal alamiah

Kualitas hidup normal kembali

Masa hidup (survival rate) lebih lama

Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi)terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi

penolakan

II.11 Prognosis

Prognosis gagal ginjal kronis kurang baik, akibat terjadi

komplikasi penyakit. Faktor prognosis yang mempengaruhi meliputi

komplikasi penyakit anemia, asidosis metabolik, hiperkalemia,



39/43

tekanan darah yang cenderung tidak normal, edema, edema paru,

fluktuasi berat badan, dan penyakit dasar batu ginjal,

glomerulonefretis, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit dasar

yang lainnya. Faktor umur, jenis kelamin dan frekuensi hemodialisisjuga perlu dipertimbangkan.

Penelitian dilakukan di laboratorium instalansi hemodialisis

rumah sakit dr Soetomo Surabaya, waktu studi 3 tahun dan Januari

1998 sampai dengan Desember 2000. Berdasar hasil pengamatan

terhadap lembar observasi pasien gagal ginjal kronis ditemukan 258

orang pasien yang digunakan sebagai anggota populasi ada 4 faktor

prognosis gagal ginjal kronis yaitu penyakit dasar yang lain ( PDL),

edema paru (EP), frekuensi hemodialisis (FHD) dan fluktuasi berat

badan (FBB) berpengaruh nyata terhadap waktu survival berarti

belum terkoreksi dengan baik oleh terapi hemodialisis, sedangkan

faktor prognosis lainnya sudah terkoreksi dengan baik.9

BAB.III



40/43

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Chronic Kidney Disease (CKD) menurut National Kidney

Foundation (NKF) di Amerika Serikat didefinisikan sebagai

kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerolus (GFR) < 60

mL/menit/1,73 m2 selama 3 bulan atau lebih. Kadar ureum >40

mg/dl dan kreatinin >1.5 mg/dl dapat menjadi suati tanda

adanya gangguan fungsi ginjal.




belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit

ginjal kronik di Indonesia.

Etiologi CKD dari yang terbanyak yaitu glomerulonefritis (25%),

diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik

(10%).

Gambaran klinis pasien CKD yaitu lemas, penurunan nafsu

makan, edema.

Pemeriksaan laboratorium yang mendukung diagnosis CKD yaitu

kadar ureum >40 mg/dl dan kreatinin serum >1.5 mg/dl.

Pemeriksaan penunjang radiologi berupa foto polos abdomen,

BNO-IVP, pielografi retrograde, ultrasonografi (USG),

nefrotomogram, dan pemeriksaan renografi.

USG saat ini digunakan sebagai pemeriksaan pertama secara

rutin pada keadaan gagal ginjal yang digunakan untuk

memperoleh informasi tentang parenkim, sistem collecting dan

pembuluh darah ginjal. Sedangkan renogram dapat melihat



41/43

adanya gejala kelainan ginjal. Hasil yang diperoleh dari renogram

adalah grafik renografi.

Penatlaksanaan CKD berupa terapi konservatif, terapi

simptomatik, dan terapi pengganti ginjal dimana terapi

pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat

berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

Prognosis gagal ginjal kronis kurang baik, akibat terjadi

komplikasi penyakit.

III.2 Saran

Perlunya tindakan preventif berupa meningkatkan kesadaran

terutama bagi individu dengan faktor resiko Chronic Kidney

Disease berupa pemeriksaan kesehatan secara teratur dan

berkala baik berupa konsultasi dengan dokter, pemeriksaan

laboratorium, dan pemeriksaan radiologis jika dicurigai adanya

gangguan fungsi ginjal.

Perlunya tindakan preventif dan kuratif bagi individu dengan

gangguan saluran kemih yang segera agar terhindar dari

kerusakan fungsi ginjal lebih lanjut.



42/43

DAFTAR PUSTAKA

1. Purwahyudi, Ari. Chronic Kidney Disease. Chronic Kidney Disease

2010 Mar 28 (citied 2012 Jan 30). Available at

http://aripurwahyudi.com/intensive-care/chronic-kidney-disease.htm

2. Hukari, Dwi. Leaflet Chronic Kidney Disease. Leaflet Manajemen

Nyeri 2010 Apr 04 (citied 2012 Jan 30). Available at

http://rentalhikari.word-press.com/2010/04/04/leaflat-chronic-

kidney-disease.htm

3. Nurdin HM. Chronic Kidney Disease. Be Smart and Educated 2010

Aug 16 (citied 2012 Jan 30). Available athttp://coolhendra.blogspot.com/2010/08/chronic-kidney-

disease.html

4. Van de Graaf KM. Human anatomy. 6th ed. US: The McGraw-Hill

Companies; 2001

5. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-2. Jakarta:

EGC; 2001.

6. Rasad, Sjahriar. (2005). Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta :

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

7. Antony, Joe. Chronic Renal Failure. Ultrasound Images of Diseases of

the Kidneys 2007 (citied 2012 Jan 30). Available at

http://www.ultrasound-images.com

8. Wahid. Renograf Dual Probes Sebagai Pendeteksi Fungsi Ginjal.Instrumentasi Medis Fisika UI 2011 Mei 21 (citied 2012 Feb 10).

http://aripurwahyudi.com/intensive-care/chronic-kidney-disease.htmhttp://rentalhikari.word-press.com/2010/04/04/leaflat-chronic-kidney-disease.htmhttp://rentalhikari.word-press.com/2010/04/04/leaflat-chronic-kidney-disease.htmhttp://coolhendra.blogspot.com/2010/08/chronic-kidney-disease.htmlhttp://coolhendra.blogspot.com/2010/08/chronic-kidney-disease.htmlhttp://www.ultrasound-images.com/http://aripurwahyudi.com/intensive-care/chronic-kidney-disease.htmhttp://rentalhikari.word-press.com/2010/04/04/leaflat-chronic-kidney-disease.htmhttp://rentalhikari.word-press.com/2010/04/04/leaflat-chronic-kidney-disease.htmhttp://coolhendra.blogspot.com/2010/08/chronic-kidney-disease.htmlhttp://coolhendra.blogspot.com/2010/08/chronic-kidney-disease.htmlhttp://www.ultrasound-images.com/


43/43

Available at http://medical-

instruments11.blogspot.com/2011/05/renograf-dual-probes.html

9. Suharto. Penerapan Model PH Cox pada Studi Pasien Gagal Ginjal

Kronik 2004 Feb 19 (citied 2012 Feb 08). Available at

http://adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-

969-cox
http://medical-instruments11.blogspot.com/2011/05/renograf-dual-probes.htmlhttp://medical-instruments11.blogspot.com/2011/05/renograf-dual-probes.htmlhttp://adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-coxhttp://adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-coxhttp://medical-instruments11.blogspot.com/2011/05/renograf-dual-probes.htmlhttp://medical-instruments11.blogspot.com/2011/05/renograf-dual-probes.htmlhttp://adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-coxhttp://adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-cox

gambaran radiologi ckd

Documents

Transcript of gambaran radiologi ckd