Problem Based Learning

Gagal Jantung Kronik

Kevin Dyonghar

10.2007.072

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Email: Kevin_dyonghar.com

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Jantung mempunyai dua atrium atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium

kiri) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventrikel atau bilik-

bilik (ventrikel kiri dan ventrikel kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung

bagian bawah. Ventrikel-ventrikel adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa

darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventrikel disebut sistol).

Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventrikel.

Contohnya, otot-otot dari ventrikel dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung

atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari

ventricles yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah

setiap kontraksi ventrikel (sistol) otot-otot ventrikel perlu untuk mengendur untuk

memasukkan darah dari atrium untuk mengisi ventrikel. Pengenduran dari ventrikel

disebut diastol.3

Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah kondisi

dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen

ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. CHF merupakan

salah satu penyakit jantung yang cukup sering di derita oleh seseorang yang memiliki

riwayat penyakit jantung.

1

BAB II

ISI

2.1. Pemeriksaan Anamnesis, Fisik, dan Penunjang

A. Anamnesis

Anamnesis adalah wawancara seksama yang dilakukan pasien yang berguna untuk

menunjang diagnosis penyakit seorang pasien. Seringkali, diagnosis yang baik sudah

dapat menentukan penyakit seseorang. Anamnesis merupakan gabungan dari keahlian

mewawancarai dan pegetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda suatu

penyakit sehingga dapat melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang yang sesuai

untuk penyakit tersebut.1

Anamnesis dibedakan menjadi 2 yaitu

- Auto anamnesis = Anamnesis yang dilakukan kepada pasien sendiri

- Allo anamnesis = Anamnesis yang dilakukan terhadap keluarga atau pengantarnya

Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan

riwayat penyakit dahulu.

Keluhan utama

Adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter

atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai

indicator waktu, berapa lama mengalami hal itu.1

Dalam scenario 2, keluhan utama ialah seorang laki-laki berusia 55 tahun

sesak nafas berat sejak 1 hari lalu, 5 jam yang lalu sesak timbul terus menerus.

Riwayat Penyakit Sekarang

Adalah ceritera yang kronologis, terinci dan jelas mengenai kesehatan pasien

sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Dalam membuat

riwayat penyakt sekarang, tidak boleh menggunakan bahasa kedokteran

melainkan bahasa Indonesia yang baik dan benar. Sedapat mungkin, jangan

membuat pertanyaan kepada pasien yang dijawab dengan ya dan tidak tetapi

menggunakan kalimat tanya seperti apa, bagaimana dan lain-lain.

2

Data dari anamnesis harus memuat ; waktu dan lamanya keluhan, sifat dan

beratnya sekarang, lokalisasi dan penyebarannya, hubungan dengan waktu,

aktivitas, keluhan mengenai serangan, apakah keluhan baru pertama kali atau

tidak, factor resiko, apa ada saudara sedarah yang menderita penyakit, riwayat

perjalanan di daerah endemic, perkembangan penyakit dan upaya yang telah

dilakukan pasien.1

Dalam scenario ini ialah tidak didapatkan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Berguna untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan antara penyakit

yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Ditanyakan pula apakah

pernah kecelakaan, operasi, obat yang pernah diminum dan pemeriksaan yang

pernah dilakukan pasien.1

Dalam scenario ini ialah tidak didapatkan.

Adapun beberapa hal yang penting untuk ditanyakan pada pasien dengan

kecurigaan akan gangguan pada jantung yaitu:

- Keluhan utama pasien?

- Adakah rasa nyeri di sekitar dada?

- Jika ada nyeri, kapan munculnya, saat seperti apa (saat beraktivitas,

saat santai, atau setiap saat)

- Seberapa sering rasa sakit itu muncul

- Apakah rasa sakit itu menjalar atau hanya di satu titik?

- Sejak kapan rasa sakit itu mulai terjadi?

- Apakah rasa sakit itu semakin berat atau konstan?

- Adakah sesak napas?

- Adakah bengkak di sekitar tubuh?

- Keluhan lain seperti rasa malas, perasaan gampang lelah

- Batuk (berdahak, kering, atau berdarah)

- Pernah pingsan atau tidak

- Riwayat penyakit pendahulu pasien (Diabetes Melitus, Hipertensi, dll)

- Riwayat penyakit keluarga

- Apakah pasien memiliki alergi?

- Pengobatan atau terapi yang mungkin pernah dilakukan sebelumnya

3

B. Pemeriksaan Fisik

Adapun hal-hal yang perlu diperiksa adalah, cermati apakah terdapat :1

- Takipnoe

- Takikardi

- Hipotensi sistemik

- Elevasi Jugular Venous Preassure (JVP)

- Adanya retraksi dinding pernapasan

- Perkusi hipersonor paru-paru

- Adanya suara bising wheezing

- Peninggian parasternal sinistra

- Suara pernapasan yang lemah

- Peningkatan suara jantung S2

- Adanya suara split jantung yang meningkat bersamaan dengan

inspirasi

- Holosistolik murmur sepanjang sisi sternal bawah (regurgitasi

trikuspid)

- Diastolik murmur sepanjang sisi sternal sinistra yang dapat disertai

dengan regurgitasi pulmonal

- Gallop S3 dan S4 disebelah dextra

- Hepatomegali

- Adanya cairan asites abdominal

- Edema periferal

- Syanosis

C. Pemeriksaan Penunjang

Setelah kecurigaan atas adanya gangguan pada jantung semakin jelas, untuk

menegakkan diagnosis dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebagai

berikut :2

Pemeriksaan Laboratorium

o Complete Blood Count (CBC/Pemeriksaan Darah Lengkap)

o Elektrolit

o Urea Nitrogen Darah dan Kreatinin

o Tes Kalsium, Magnesium, dan Fosfat

4

o Kadar Serum Asam Urat

o Tes Fungsi Lever

o Tes Koagulasi

o Tes Anti Nuclear Antibody (ANA) dan lain-lain

Elektrolardiograf (EKG) : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan

aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misalnya:

takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau

lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventricular.

Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.

Echocardiography : Menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel

kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral.

Rontgen

o Pemeriksaan foto thorax

o Transthoracic echocardiograpy, yang mungkin didapat:

Dilatasi ventrikel kanan dengan penurunan fungsi sistolik

Septal deviasi

Aliran warna Doppler yang menunjukkan regurgitasi trikuspid

Sistolik arteri pulmonal yang dapat dipastikan dengan

regurgitasi trikuspid

o Scanning perfusi pulmonal, untuk melihat adanya gangguan pada

perdarahan pulmonal sebagai penyebab dari hipertensi pulmonal

Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas.2

Terdapat kriteria Framingham yang dapat digunakan untuk diagnosis gagal

jantung kongestif.

Kriteria Major

5

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (>120 menit)

Major atau minor:

Penurunan berat badan > 4,5kg dalam 5 hari pengobatan.3

2.2. Different Diagnosis

Gagal jantung akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari

gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and signs) akibat fungsi jantung yang

abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.

Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik,

keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load

atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan penyelamatan jiwa, dan

perlu pengobatan segera. GJA dapat berupa acute de novo (serangan baru dari

GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari

GJK. GJA dapat timbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda.

6

2.3. Working Diagnosis

GAGAL JANTUNG KRONIK (CHF)

A. Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang

penting dari definisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap

kebutuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa

jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi

miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi

mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah

perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal

sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan

perfusi jaringan dengan memadai. Definisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi

yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam

volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan

dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme

kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih

umum yaitu, gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat

bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,

seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.3

2.4. Manifestasi Klinik

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung

kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian

tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatig, ortopnea, dispnea

nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, bunyi derap S3 dan

S4, pernafasan Cheyne Stokes, akikardi, pulsus aterans, ronki dan kongesti vena

pulmonalis.

7

Pada gagal jantung kanan timbul fatig, demam, liver engorgement, anoreksia dan

kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama

derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena

jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan

vena, hepatomegali, dan edema pitting.3

Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan

kanan. Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi pada setiap individu

tergantung sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat

kepada seluruh tubuh yang telah mengkompensasi untuk kelemahan otot jantung.

Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara

kelelahan adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung

kongestif yang mendasarinya, tetapi kelelahan adalah gejala yang tidak

spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain.

Kemampuan seseorang untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-

pasien mungkin bahkan tidak merasakan pengurangan ini dan mereka

mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas mereka untuk

mengakomodasikan keterbatasan ini.

Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung

kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan

kaki-kaki atau perut mungkin terjadi.

Cairan mungkin berakumulasi dalam paru-paru, dengan demikian

menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan. Pada beberapa

kejadian, pasien-pasien terbangun di malam hari dan merasa sesak napas.

Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk dengan posisi

tegak lurus.

Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan intensitas buang air kecil

yang meningkat, terutama pada malam hari.

Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan rasa

mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.3

2.5. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit

jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau

8

menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban

awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir

meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan

kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan

infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal

jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang

memicu terjadinya gagal jantung.4

Faktor Predisposisi :

1.Faktor yang bersifat irreversible :

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia tua

Riwayat keluarga

Ras (African Americans, American Indians, and Mexican Americans lebih

sering menderita penyakit jantung dibanding Caucasians)

2.Faktor yang bersifat reversible :

Merokok.

Kolesterol

Hipertensi (tekanan darah tinggi).

Aktivitas fisik.

Obesitas

Diabetes yang tidak terkontrol.

Tinggi protein C-reaktif.

Stres dan kemarahan yang tidak terkendali3

Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal

jantung, yaitu :

• Kelebihan Na dalam makanan

• Kelebihan intake cairan

• Tidak patuh minum obat

• Iatrogenic  volume overload

• Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

9

• Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

• Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

CHF menurut New York Heart Assosiation (NYHA) dibagi menjadi :

• Grade 1 :  Sesak nafas saat aktivitas berat.

• Grade 2 :  Sesak nafas saat aktivitas sedang.

• Grade 3 :  Sesak nafas saat aktivitas ringan.

• Grade 4 :  Sesak nafas saat sedang istirahat.

Penyebab Frekuensi relatif

Kardiomiopati dilated atau

tidak  diketahui

45%

Penyakit Jantung Iskemik 40%

Kelainan katup 9%

Hipertensi 6%

Tabel 1. Etiologi penyerta gagal jantung kronik.

2.6. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik mengganggu kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun

mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Dengan meningkatnya EDV (end diastolic volume) ventrikel, terjadi

peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat

peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan

meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP).

Peningkatan LAP diteruskan ke dalam pembuluh darah paru, meningkatkan

tekanan kapiler dan vena paru. Apabila tekanan hidrostatik kapiler paru

melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke

10

dalam interstisial, menyebabkan edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih

lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadi

edema paru. Tekanan arteri paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis

tekanan vena paru. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri

juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema

dan kongesti sistemik.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang

dapat dilihat, yaitu meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya

beban awal akibat aktivasi system RAA, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon

kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada

awal perjalanan gagal jantung, terutama pada saat istirahat. Namun, kelainan

kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat

beraktivitas, sehingga dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi

kurang efektif. Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang

menguntungkan, namun akhirnya mekanisme tersebut dapat menimbulkan

gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.7

2.7. Epidemiologi

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.

Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai

prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi

CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang

pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi

dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang

mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin

membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan,

menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.3

2.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari gagal jantung terbagi menjadi empat bagian, yaitu:

- Penghilangan penyebab presipitasi

11

Seperti penghilangan bakteri penyebab gangguan kalsifikasi pada katup

jantung pada demam rematik

- Koreksi penyebab dasar

Dengan melakukan operasi yang diperlukan sehingga anatomis jantung

dapat membaik

- Pencegahan penghalang fungsi jantung

Dengan medika mentosa, berbagai macam obat yang dapat membantu

dengan tujuan antara lain:

Mencegah perburukan gagal jantung

Dengan pemberian obat dengan golongan penghambat ACE-

inhibitor, β-blocker (penghambat reseptor β).

ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan

morbiditas pada semua pasien gagal jantung sistolik (semua

derajat keparahan, termasuk yang asimtomatik).6 Obat ini

menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II.

Merupakan pengobatan lini pertama untuk pasien dengan

fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor

harus diberikan bersama diuretic jika diberikan pada pasien

dengan retensi cairan. Efek samping yang mungkin timbul

adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan

angioedema. Batuk dapat timbul karena obat ini juga

mencegah pemecahan bradikinin.

12

od= sekali sehari; bid= dua kali sehari; tid= tiga kali sehari

Tabel 2. Dosis ACE-inhibitor Untuk Pengobatan Gagal Jantung

Β-blocker

Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada

pasien gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan

dengan efek inotropik negatifnya.6 Stimulasi adrenergic pada jantung memang

pada awalnya meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi simpatis yang

berkepanjangan pada jantung yang telah mengalami disfungsi akan merusak

jantung yang dicegah oleh β-blocker. Merupakan penghambat reseptor β yang

akan menyebabkan berkurangnya automatisitas sel autumatik jantung,

pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan denyut jantung dengan

demikian akan menghambat aritmia jantung.

Obat Dosis Awal Dosis Pemeliharaan

Captopril 6,25 mg tid 25-50 mg tid

Enalapril 2,5 mg od 10-20 mg bid

Lisinopril 2,5 mg od 5-20 mg od

Ramipril 1,25 mg od/bid 2,5-5 mg bid

Trandolapril 1 mg od 4 mg od

Kuinapril 2,5 mg od 5-10 mg bid

Fosinopril 5-10 mg od 20-40 mg od

Perindopril 2 mg od 4 mg od

13

Pemberian obat ini harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan

ditingkatkan perlahan-lahan yang disesuaikan dengan respon pasien (umumnya 2x

lipat setiap 1-2 minggu). Pada awal terapi mungkin dapat terjadi:

a. Retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala, sehingga perlu ditingkatkan dosis

diuretic

b. Hipotensi

c. Bradikardia

d. Rasa lelah

β-blocker Dosis Awal Titrasi Dosis Dosis Target Periode Titrasi

bisoprolol 1,25 mg od 2,5;3,75;5;7,5;10 10 mg od Minggu-bulan

Metoprolol

suksinat CR

12,5/35mg

od

25;50;100’200 200 mg od Idem

karvedilol 3,125 mg bid 6,25;12,5;25;50 25 mg bid idem

Tabel 3. Dosis Awal, Dosis Target dan Titrasi Dosis β-blocker

Mengurangi gejala-gejala gagal jantung

Diperlukan pengurangan overload cairan dengan diuretic, penurunan resistensi

perifer dengan vasodilator, dan penignkatan kontraktilitas miokard dengan obat

inotropik.

Diuretik

Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai

dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru

atua edema perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas

dan meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi

retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik

vena, dan tekanan pengisian ventrikel (preload). Dengan demikian kongesti paru,

edema perifer akan berkurang.

Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti furosemid

dosis awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh diuresis yang

cukup.

Diuretik tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan dengan

ACE-inhibitor. Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada gagal jantung

asimtomatik maupun yang tanpa overload cairan.

14

Diuretik tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat . tiazid disertai dengan

ekskresi kalium yang tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya adalah triamteren,

amilorid. Namun diuretik hemat kalium merupakan diuretik yang lemah.

Vasodilator

Hidralazin-isosorbid dinitrat, nitropurusid intravena, nitrogliserin intravena.

Obat gagal jantung lainnya

Antagonis aldosterone

Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi ventrikel melalui penignkatan

preload dan efek langsung yang menybabkan fibrosis miokard dan proliferasi

fibroblast. Karena itu antagonis aldosteron akan mengurangi efek dari aldosteron

itu sendiri.

Glikosida jantung

Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung.6 Efek digoksin

pada pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif, kronotropik negative

(mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium) dan

mengurangi aktivasi saraf simpatis.

Inotropik lain

Dopamine, dobutamin. Dobutamin merupakan β agonis yang terpilih untuk pasien

gagal jantung dengan disfungsi sistolik.

Antitrombotik

Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi

atrial, riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya atau adanya thrombus di

ventrikel kiri, untuk mencegah stroke atau tromboembolisme.

Antiaritmia

Berupa β-blocker dan amiodaron. Amiodaron digunakan pada gagal jantung

hanya jika disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus. Amiodaron

adalah satu-satunya obat antiaritmia yang tidak disertai dengan efek inotropik

negatif.6

- Pengontrolan dari kongesti gagal jantung

Dengan mengontrol retensi cairan, pengurangan asupan natrium.

15

Sedangkan non-medika mentosa yang dapat dilakukan adalah:

- Diet

Pada pasien gagal jantung dengan diabetes, obesitas harus diet sesuai

untuk menurunkan gula darah atau berat badan serta lipid. Asupan natrium

harus dibatasi menjadi 2-3 gram/ hari.

- Merokok

Harus dihentikan

- Aktivitas fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan pada

pasien gagal jantung yang stabil dengan intensitas nyaman bagi pasien.

- Istirahat

Dianjurkan bagi gagal jantung akut atau tidak stabil, kurangi aktivitas fisik

berlebihan.

- Bepergian

Hindari tempat tinggi, panas, atau lembab.

2.9. Pencegahan

Risiko penyakit jantung (kecuali penyakit jantung bawaan) dapat diminimalisir

dengan melakukan hidup sehat. Tidak merokok, diet seimbang, olahraga teratur, serta

istirahat yang cukup dapat meminimalisir terjadinya gangguan pada jantung.4

2.10. Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New

York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-

masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah

16

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

sesuai yang diperlukan dalam proses metabolisme. Gagal jantung dapat disebabkan

oleh faktor kardiak (dari jantung itu sendiri, baik miokardium, anatomis jantung, dan

lain-lain) atau faktor diluar jantung (kehamilan, karena obat, kelainan congenital,

infeksi bakteri, dan lain-lain). Pemeriksaan jantung dimulai dari anamnesa,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang echocardiogram sebagai golden standard.

Berdasarkan fungsinya, obat gagal jantung memiliki dua tujuan yaitu mencegah

buruknya gagal jantung dengan menggunakan obat-obatan ACE-inhibitor dan β-

blocker serta mengurangi efek samping dari gagal jantung dengan menggunakan obat

golongan diuretic serta vasodilator. Komplikasi dari gagal jantung adalah aritmia,

hipoksia, sinkop serta berujung pada kematian dengan daya tahan pasien 6 bulan

hingga 4 tahun. Gagal jantung dapat dicegah dengan melakukan gaya hidup yang

sehat.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. USA : Mc-

Graw-Hill Companies. 2009. Pg. 348-57

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta Pusat : Interna Publishing. 2009. Hal.

1583-5

3. Fuster V, O’Rouke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P. Hurst’s the heart. 12th Ed.

China : Mc-Graw-Hill Companies. 2008. Pg. 691-709

4. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL.

Harrison’s principles of internal medicine. 15th Ed. USA : Mc-Graw-Hill

Companies. 2001. Pg. 1318-28

5. Crawford MH. Current consult cardiology. International Ed. USA : Mc-Graw-

Hill Companies. 2006. Pg. 94-102

6. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. Farmakologi dan terapi. Edisi 5.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2009. Hal. 299-313

7. O’Donnell MM, Carleton PF. Disfungsi mekanisme jantung dan bantuan

sirkulasi. Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005. H 633-9.

18

19