CLINICAL SCIENCE SESSIONGAGAL NAPAS PADA ANAKDiajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D)

SMF Ilmu Kesehatan AnakDisusun oleh:

Lulu Nurul Ula12100114061Preseptor:

Linda Marlina, dr., SpA., MKes

SMF ILMU KESEHATAN ANAKPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM BANDUNGRS MUHAMMADIYYAH BANDUNG2015

PENDAHULUAN

Gagal napas adalah suatu keadaan Diana sistem pernapasan tidak mampu melaksanakan fungsinya dalam menyediakan oksigen dan mengeluarkan CO2 sehingga terjadi hipoksia dan hiperkapnia.

Gagal napas akut masih merupakan penyebab utama kematian atau kesakitan baik pada anak maupun dewasa. Bayi dan anak-anak terutama anak usia kurang lima tahun lebih mudah mengalami gagal napas akut karena faktor-faktor anatomis dan fungsional sistem pernapasan yang masih belum matang.

Penyebab gagal napas akut sangat banyak, mulai dari kerusakan sistem kontrol pernapasan oleh susunan saraf pusat, penyakit-penyakit neuromuskular, sumbatan jalan napas, penyakit-penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular dan setiap keadaan yang dapat mempengaruhi fungsi pertukaran gas paru dapat menyebabkan gagal napas.

Gejala klinis sangat bervariasi tergantung dari umur penderita, penyakit primer dan tingkat kegagalan pertukaran gas. Diagnosis klinis sangat sulit bahkan hampir tidak mungkin tanpa melakukan pemeriksaan analisa gas darah, kecuali pada keadaan-keadaan yang sangat berat. Maka dari itu referat kali ini akan membahas tentang gagal napas pada anak.

GAGAL NAPAS PADA ANAKDefinisi

Ketidakmampuan tubuh pada proses pertukaran gas di paru-paru yang ditandai dengan gagalnya pengeluaran CO2 dan tidak adekuatnya oksigenasi dalam darah.

Epidemiologi

Lebih kurang 8% dari penderita-penderita yang masuk ke ruang perawatan intensif adalah penderita gagal napas akut.

Dua pertiga dari kasus gagal napas terjadi pada anak usia 63%) terutama bronkopneumonia dan bronkiolitis, kemudian gangguan neurologis (12-14%) dan penyakit-penyakit jantung dan neuromuskuler. Patofisiologi

Proses pernapasan dibagi dalam 4 tahap :

1. Ventilasi paru-paru yaitu proses pertukaran udara antara udara luar dan alveolus.

2. Difusi O2 dan CO2 melalui membrane respirasi.

3. Transpot O2 dan CO2 dari dan kedalam sel.

4. Pengaturan ventilasi oleh susunan saraf pusat.

Proses pernapasan dimulai dari rangsangan reseptor-resptor pernapasan baik mekanis atau kimiawi yang diteruskan ke pusat pernapasan yang terletak di medulla oblongata dan dari sini impuls eferen dikirim ke otot-otot pernapasan sehingga terjadi kontraksi otot-otot pernapasan.

Akibat dari kontraksi otot pernapasan ini tulang dada dan tulang iga terangkat keatas dan diafragma tertarik kebawah sehingga terjadi pengembangan rongga dada dan terjadi tekanan yang lebih negative dalam rongga dada, akibatnya udara dari luar masuk kedalam alveoli.

Proses pernapasan akan terus berlanjut melalui proses difusi membrane alvveolocaplier atau membrane respirasi. Proses difusi ini terjadi karena perbedaan tekanan antara rongga alveoli dan kapiler pembuluh darah. Darah dari jantung kanan dengan kadar oksigen rendah dan kadar CO2 tinggi akan masuk kedalam sirkulasi paru dan terjadi pertukaran gas di alveoli, CO2 masuk alveoli sendang O2 dari alveoli masuk kedalam kapiler paru.

Proses difusi ini berlangsung cepat sehingga darah sudah tersaturasi penuh dengan oksigen pada sepertiga awal sebelum mencapai ujung kapiler darah alveoli. O2 di dalam darah akan diikat oleh Hb dalam bentuk oksihemoglobin dan dibawa ke seluruh tubuh, di kapiler jaringan ksigen adan dilepas melalui suatu proses difusi karena kadar oksigen jaringan rendah sedang hasil metabolism yang berupa CO2 akan masuk ke dalam kapiler untuk dibawa kembali ke dalam paru-paru.

Pada pernapasan dengan udara bisaa kadar oksigen yang masuk ke jantung kiri tidak pernah mencapai 100 mmHg sebab masih terdapat aliran darah yang tidak ikut dalam bertukaran gas di alveoli tiap dari jantung kanan langsung ke jantung kiri, aliran darah ini merupakan 2 % dari seluruh aliran darah yang ke paru-paru dan disebut venous admixture.Membrane respirasi ini sangat lusas 70 m2 dan berhubungan sangat dekat dengan dinding eritrosit karena kapiler dalam alveolus ini sangat kecil sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel eritrosit. Kondisi seperti ini akan sangat membantu proses difusi udara pernapasan shingga pertukaran gas dapat terjadi dengan cepat.

Penyakit-penyakit tertentu yang menambah tebalnya membrane respiratori udema paru, pneumonia, fibrosis dan sebagainya akan memperlambat proses difusi.

Setiap gangguan dari tiap tahap proses pernapasan dapat menyebabkan ketidak mampuan paru-paru melaksanakan fungsinya dalam pertukaran gas pernapasan sehingga terjadi diatas.Faktor Predisposisi

Faktor-faktor predisposisi terjadinya gagal napas pada anak terutama pada usia dibawah 5 tahun adalah :

1. Saluran napas anak lebih sempit dibanding dewasa, sehingga bila terjadinya sedikit penebalan saja sudah dapat menyebabkan sumbatan jalan napas yang berat. Pada bayi penebalan 1 mm saja sudah dapat mengurangi 75% diameter saluran napas, sedang pada dewasa penebalan yang sama hanya menyebabkan pengurangan 20% dari diameter saluran napas. Epiglottis relative lebih besar dari dewasa dan letaknya lebih horizontal dengan posisi laring yang lebih cephalad (sekitar C3-C4 dibanding pada dewasa yang terletak sekitar C6-C7), ditambah dengan area subglotttis yang lebih sempit akan menyulitkan dalam pemasangan pipa endotracheal.2. Dinding thorak. Tulang dada dan tulang iga masih sangat lunak dengan posisi tulang iga yang lebih datar sehingga bentuk rongga dada lebih bulat dan lebih elastis. Otot-otot pernapasan masih belum tumbuh dan berkembang dengan baik sehingga gerakan dinding thorak jadi lebih terbatas. Bayi terutama bernapas dengan otot diafragma (pernapasan abdominal) sehingga penyakit atau proses yang mengenai diafragma dapat menyebabkan gangguan pernapasan.3. Ventilasi kollateral pada bayi dan anak belum terbentuk seluruhnya. Pori-pori dari kohn (antar alveolus) dan anal bronkoalveolar dari Lambert masih sedikit sehingga mudah terjadi atelektasis. Pada bayi clossing volume yaitu volume paru dimana pada volume tersebut seluran napas terminal sudah mulai kollap lebih besar sehingga ruang mati (deade space) menjadi lebih besar. Selain itu jumlah alveoli bayi dan anak lebih sedikit dari dewasa yaitu 20 juta dengan luas alveoli yang lebih kecil dan baru mencapai jumlah dan luas seperti dewasa 300 juta pada usia 8 tahun.4. Sistem saraf pusat dan perifer masih belum matang. Pusat pernapasan pada bayi yan anak masih belum matang sehingga yang terjadi apneu dan pernapasan yang tidak teratur. Selain itu bayi yang tipe tidurnya lebih dominan dengan REM sleep sering terjadi gangguan pernapasan karena pada keadaan REM sleep ini sering terjadi gangguan koordinasi otot-otot pernapasan. Pada keadaan REM sleep ini pernapasan melalui diafragma meningkat, tapi hal ini tidak bermanfaat karena gerakan ini tidak sesuai dengan gerakan dinding torak. Padahal tidur bayi lebih dominan dengan REM seleep sehingga kelompok usia ini lebih mudah mengalami gagal napas dalam keadaan stress.5. Kelainan kongenital. Kelainan kongenital yang dapat menyebabkan gagal napas seperti hypoplasia paru, kelainan jantung kongenital, atresia esophagus dengan fistula tracheoesofageal, hernia diafragma serta trauma kelahiran.Etiologi

I. Produksi CO2 yang meningkat : panas, menggigil, olah raga, kejang, gelisah, sepsis, trauma, dan luka bakar.II. Ventilasi alveolar menurun, paru-paru normala. Kontrol/kendali ventilasi menurun : Sedativa (narkotika, tranquilizer) Trauma kepala Penyakit-penyakit infeksi CNS Alkalosisb. Penyakit-penyakit neuromuscular : Medulla spinalis : tetanus, trauma Cornu anterior : poliomyelitis, penyakit werdnig hoffinan Saraf perifer : polineuropati akut, polyneuritis (difteria, sindroma Guillian Barre) Neuromuscular junction : myasthenia gravis, botulism, keracunan organofosfat Kelainan otot : polimiositis, hypokalemia, Duchene muscularc. Sumbatan saluran napas atas : Sekresi/lendir Posisi kepala Hipotoni pharing Massa, udema subglottic, stenosis subglottic Infeksi/ croup Tracheomalacia, laringomalacia Spasme laring Corpus alienumd. Kelainan dinding thorak, pleura, dan abdomen : Trauma Flail chest Pneumothorax Efusi pleura Operasi thorax dan abdomen Distensi abdomenIII. Ventilasi alveolar menurun, paru-paru abnormala. Penyakit obstruktif : Asthma bronkiale Bronkiolitis Bronkopulmonary dysplasiab. Penyakit alveolar : Pneumonia ARDS Gagal jantung kongestifIV. Ventilasi dead space meningkata. Menurunnya aliran darah ke paru : Hipertensi pulmonal, renjatan, emboli parub. Overdistensi alveoli : asma bronkiale bronkiolitis corpus alienum PEEP yang berlebihanTipe Gagal Napas

1. Gagal napas tipe I (hipoksemia, gangguan oksigenasi)

Ditandai PaO2 arteri rendah (hipoksemia) dan PaCO2 arteri yang normal atau rendah yang disebabkan ventilasi paru dan perfusi yang tidak sepadan. Gagal napas tipe I adalah kegagalan oksigenasi dan terjadi pada tiga keadaan :

a) Ventilasi/perfusi yang tidak sepadan atau V/Q mismatch, terjadi bila darah mengalir ke bagian paru dengan ventilasi yang tidak adekuat atau bila ventilasi paru yang adekuat tidak mendapatkan perfusi adekuat.

b) Ganggugan difusi, disebabkan penebalan membrane alveolar atau cairan intersitial pada pertemuan alveous-kapilar .

c) Pirau intrapulmonal yang terjadi bila kelainan struktur paru yang menyebabkan aliran darah melewati paru tanpa berpartisipasi dalam pertukaran gas.Manifestasi klinis yang dapat ditemukan antara lain :

Sianosis

Bingung, agitasi, sulit tidur

Nafas pendek

Keringat yang banyak

Takikardi, hipertensi, disritmia2. Gagal napas tipe II ( hiperkapnia, gangguan ventilasi)

Ditandai PaO2 rendah (hipoksemia) dan PaCO2 tinggi (hiperkapnia), pada umumnya karena hipoventilasi alveolar, meningkatnya ventilasi ruang mati (dead space), atau meningkatnya produksi CO2. Gagal napas tipe II pada umumnya terjadi karena hipoventilasi alveolar dan bisaanya terjadi sekunder terhadap keadaan seperti disfungsi SSP, sedasi berlebihan, atau gangguan neuromuscular.Manifestasi yang dapat ditemukan antara lain :

Pusing

Sakit kepala

Keringat yang banyak

Takikardi, hipertensi

Apnea

Work of breathing, nafas pendek

Stridor, wheezing

Gerakan paradoksikal dinding dada-abdomen

Udara yang masuk sedikitTemuan KlinisPenyebabContoh

Tipe I

Hipoksia, PaCO2 Gangguan ventilasi/perfusiPosisi (telentang di tempat tidur), sindrom distress pernapasan akut (SDPA), atelectasis, pneumonia, emboli paru, dysplasia bronkopulmonal.

PaCO2 normalGangguan difusiEdema paru, SDPA, pneumonia interstitial

PirauMalformasi artrio-vena paru, malformasi adenomatoid kongenital

Tipe II

Hipoksia

Hiperkapnia

PaO2

PaCO2 HipoventilasiPenyakit neuromuscular (polio, sindrom Guillan-Barre), trauma kepala sedasi, disfungsi dinding dada (luka bakar), kifosis, hiperreaktivitas saluran respiratori berat

Diagnosis

Gagal napas diawali oleh stadium kompensasi, pada keadaan ini ditemukan peningkatan upaya napas (work of breathing) yang ditandai distres pernapasan (pemakaian otot pernapasan tambahan, reteraksi, takipnea, dan takikardia). Peningkatan upaya napas terjadi dalam usaha mempertahankan aliran udara walaupun compliance paru menurun. Stadium dekompensasi muncul belakangan ditandai penurunan upaya napas.

Anamnesis

Dapat ditemukan kesulitan bernapas atau sesak napas, penurunan aktivitas fisik, perubahan status mental, riwayat tertelan benda asing, dan riwayat infeksi saluran respiratori akut sebelumnya.

Pemeriksaan Fisis

Dapat ditemukan upaya napas meningkat dan perubahan pola serta frekuensi laju napas.Penilaian Distres PernapasanGagal NapasHenti Napas

Status mentalSadar, gelisah, agitasiKurang responsive atau memberi respons terhadap rangsang sakitTidak responsive terhadap suara dan rangsang nyeri

Tonus otot Dapat duduk (usia >4bulan)Normal atau hipotoniaLemas

Posisi tubuhPosisi tripodPosisi tripod, perlu bantuan mempertahankan posisi dudukTidak dapat mempertahankan posisi tubuh (bayi >7-9 bulan)

Laju napasLebih cepat dari normalTakipnea dengan periode bradipnea, melambat menjadi bradipnea/agonalTidak ada napas

Upaya napasRetraksi intercostalNapas cuping hidung

Pemakaian otot leherUpaya napas tidak adekuat, dinding dada naik turunTidak ada upaya napas

Suara napasPernapasan paradoksikStridor, mengi, berdeguk, megap-megapTidak terdengan suara napas

Warna kulitStridor, mengi, kemerahan atau pucat, sianosis sentral yang membaik dengan pemberian O2sianosis sentral walaupun sudah diberikan O2, bebercak biruBebercak biru, sianosis perifer dan sentral.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium sangat penting untuk menilai oksigenasi jaringan yang adekuat. Pemeriksaan gas darah arteri merupakan penilaian utama untuk kedua tipe gagal napas, yaitu PaO2 dan PaCO2. Gagal napas ditandai dengan hipokemia yaitu kadar PaO2 50 mmHg. Referensi lain mengatakan hipoksemia apabila PaO2 90% (keadaan ini sudah dapat dicapai pada PaO2 60 mmHg). Oksigen dapat diberikan melalui :

Masker 6-10 L/menit

Kanula hidung dapat diberikan dengan flow 2-4 L/menit, sebab flow yang lebih tinggi akan menyebabkan rasa yang tidak enak, pusing, kekeringan dan luka pada selaput lendir hidung.

Incubator : oksigen dimasukkan ke dalam incubator, tapi cara ini sangat boros.

Head box : bisa memberikan O2 sampai 90% tergantung ada/tidaknya kebocoran headbox

Tenda oksigen

Sesudah pemberian oksigen akan segera tampak tanda-tanda perbaikan klinis yaitu sianosis berkurang atau hilang, fekuensi pernafasan dan retraksi berkurang.

DeviceFlow rate (L/menit)Delivery O2 (%)

Nasal kanul 1

2

3

4

5

621-2425-28

29-32

33-36

37-40

41-44

Simple oxygen face mask6-1035-60

Face mask w/ O2 reservoar (rebreathing mask)67

8

9

10-156070

80

90

95-100

Kontrol sekresiPenderita-penderita gagal napas banyak mengeluarkan lendir sehingga memperberat beban pernapasan, oleh karena itu perawatan jalan napas memegang peran penting dalam tatalaksana gagal napas.

Pengaturan posisi kepala

Pengisapan lendir

Humidifaksi udara pernapasan sangat perlu dilakukan untuk lebih mengencerkan secret yang kental. Bila secret sangat kental atau purulent bisa digunakan nebulizer. Seringkali dengan cara-cara ini sudah cukup berhasil sehingga tidak perlu intubasi

Fisioterapi dada (chest physiotherapy), tindakan ini dilakukan untuk membantu pengeluaran lendir dari saluran napas dengan cara menepuk-nepuk dada (chest clapping), vibrasi, hiperinflasi dan pengaturan posisi tubuh. Bila dilakukan dengan baik dapat memperbaiki oksigenasi jaringan, tapi cara-cara fisioterapi yang tidak baik justru dapat memperberat hipoksia. Karena itu untuk mencegah terjadinya hipoksia sebelum dilakukan fisioterapi sebaiknya dilakukan oksigenasi dulu dengan O2 100%.

Dapat diberikan mukolitik untuk menghancurkan sekret.

Pemberian cairan yang cukup, penderita-penderita gagal napas akut bisaanya tidak bisa makan dan minum, selain itu terjadi kehilangan cairan karena panas, hiperventilasi dan beban pernapasan yang berat (excessive work of breathing) sehingga anak ini bisa mengalami dehidrasi dan pengentalan mukus, oleh Karena itu penting pemberian cairan yang cukup.

Penderita yang mendapatkan ventilator dengan O2 dan humidifikasi bisa terjadi kelebihan cairan dan terjadi udem paru, karena itu pada penderita-penderita ini pemberian cairan dibatasi.

Pengobatan terhadap penyebab gagal napas

Antibiotika Pemberian bronkodilator

Aminofilin untuk apnea of prematurity

Naloxone pada keracunan narkotika

Physostignin pada blockade neuromuscular karena pemberian muscle relaxant.

Bantuan pernapasan

Bantuan pernapasan dapat dilakukan dengan banyak cara tergantung kondisi penderita.

a. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

Diberikan pada anak yang masih bisa bernapas spontan dengan diberikan tekanan positif (Positive End Expiratory Pressure = PEEP). Dengan memberi tekanan positif pada akhir expirasi diharapkan alveoli tetap terbuka sehingga pertukaran gas tetap berjalan dengan baik. CPAP dapat diberikan dengan kanula nasal, masker sederhana atau dengan pipa endotracheal.

b. Non invasive Positive Pressure Ventilation (NPPV)

c. Ventilasi mekanik konvensional

d. Nonconventionan mechanical ventilation

Inversi ratio ventilation : waktu inspirasi lebih panjang dari waktu ekspirasi atau dengan rasio I : E terbalik. Berbeda dengan fisiologi pernapasan dimana ekspirasi selalu lebih lama dari inspirasi, oleh karena itu perlu sedasi dan paralisis otot-otot pernapasan. Cara ini dapat meningkatkan Mean Airways pressure dan memperbaiki oksigenasi Airway Pressure Release Ventilation (ARPV) High Frequency Ventilation/ High Frequency Oscilatory Ventilation, di sini prinsip yang dipakai adalah volume tidal yang lebih kecil dari dead space tapi frequency pernapasan lebih tinggi yaitu 150-900x/m (2-15 Hz), sehingga memperkecil resiko kerusakan paru yang bisa terjadi (ventilator induce lung injury). Liquid ventilatorTerapi lain

a. prone positioningPenempatan penderita yang mendapat ventilator pada posisi tengkurap selama waktu tertentu sudah terbukti memperbaiki oksigenasi. Mekanisme bagaimana posisi telungkup ini dapat memperbaiki oksigenasi belum jelas, diduga cara ini dapat membuka alveolus di bagian dorsal tubuh yang bisaanya menutup sehingga akan memperluas permukaan paru yang terlibat dalam pertukaran gas.

b. nitric oxide (NO)NO adalah Free radial endogen yang dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Pemberian nitric oxide secara inflasi dapat mengurangi vasokonstriksi pulmonal yang bisaanya terjadi pada gagal napas akut sehingga pada akhirnya akan memperbaiki ketidaksesuaian antara ventilasi dan perfusi (V/Q mismatch) dan meningkatkan oksigenasi.

c. extracorporal Life support (ECLS)/ extracorporal membran oxygenation (ECMO)Dengan pemakaian ECMO maka fungsi paru diganti oleh alat (artifisial membran) diluar tubuh, darah vena dikeluarkan melalui kanula kemudian dialirkan melalui oxygenator (artifisial membran) kemudian darah yang kaya oksigen ini dimasukkan kembali ke dalam tubuh dengan pompa masuk ke dalam aorta (veno arterial/VA) atau ke dalam vena (VV). Penggunaan ECMO ini memberikan hasil yang memuaskan pada neonatus dengan angka keberhasilan 80%, tetapi pada anak dan dewasa tingkat keberhasilannya 52%. Walaupun penggunaan ECMO pada penderita-penderita gagal napas akut berat dengan prediksi kemungkinan mati 80% memberi hasil yang baik, tapi keberhasilan pemberian surfaktan dan peakaian HFOV (High Frequency Oscilatory Ventilation) menyebabkan ECMO berkurang.Prognosis

Bergantung pada etiologi, diagnosis dini, dan kecepatan serta penanganan gagal napas.DAFTAR PUSTAKAAziz, Abdul Latief. Gagal Napas Akut Pada Anak. Banjarmasin : Perinatologi & Pediatri Gawat Darurat. 2005.Garna, Herry, Heda MN. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke-5. Bandung : Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unpad ; 2014.

Johnston MV. Seizures in childhood. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-20. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2015.

Karande S, Murkey R, Ahuja SKulkarni M. Clinical profil and outcome of acute respiratory failure. Indian J Pediatr 2003; 70 (11):865 9 Profan P, Noviski N. Pediatric Acute Hypoxemic Respiratory Failure : Management of Oxygenation. J Intensive Care Med. 2004;19 (3): 140 53 Randolph AG, Meert KL, ONeil ME, Hanson JH, Luckett PM, Arnold JH et al. The feasibility of conducting clinical trials in infants and Children Alt acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167 : 1334 40 1