GAGAL JANTUNG KIRIDEFINISIGagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.KLASIFIKASI New York Heart Association (NYHA) membuat gradasi keparahan gagal jantung dalam 4 kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang diperlukan untuk menimbulkan gejala-gejalanya.Kelas I : Tidak ada limitasi aktivitas fisik. Tidak timbul sesak napas, rasa lelah, atau palpitasi dengan aktivitas fisik biasa.Kelas II : Sedikit limitasi aktivitas fisik. Timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak napas dengan aktivitas fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat.Kelas III : Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala tetapi nyaman sewaktu istirahat.Kelas IV : Gejala-gejala sudah ada sewaktu istirahat, dan aktivitas fisik sedikit saja akan memperberat gejala.ETIOLOGIDi Eropa dan Amerika Utara penyebab utama gagal jantung adalah iskemia akibat penyakit arteria koronaria (70%). Sedangkan kausa sindrom klinik gagal jantung umumnya adalah disfungsi ventrikel. Disfungsi ventrikel kanan murni jarang, dapat terjadi akibat hipertensi pulmonal kronik, dan emboli paru masif.Kausa gagal jantung kiri1. Penyakit miokardium: Penyakit arteri koronaria, hipertensi, kardiomiopati, dan miokarditis.2. Penyakit katup3. Penyakit Jantung Kongenital4. Penyakit perikardium5. Aritmia: Takiaritmia, bradiartimia dengan efek inotropik negatif6. Obat-obatan7. Anemia/hipoksiaPATOFISIOLOGIKompensasi pada gagal jantung terjadi melalui 2 mekanisme utama yaitu sistem simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA). Aktivasi sistem simpatis terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan curah jantung yang dipersepsi oleh baroreseptor. Peningkatan aktivitas simpatis menyebabkan peningkatan kontraksi otot jantung dan frekuensi denyut jantung melalui stimulasi reseptor adrenergik 1 di jantung. Akibatnya terjadi peningkatan curah jantung sebagai kompensasi terhadap penurunan curah jantung pada gagal jantung sistolik. Aktivasi sistem RAA dimulai dengan sekresi renin oleh sel jukstaglomerular di ginjal melalui stimulasi reseptor adrenergik 1 dan sebagai reaksi terhadap berkurangnya perfusi ke ginjal. Sekresi renin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II) yang memiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan meningkatkan preload dan afterload jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan nartrium yang akan meningkatkan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan meningkatkan curah jantung (menurut hubungan Frank-Starling) sebagai mekanisme kompensasi.Dengan tujuan untuk tetap meningkatkan curah jantung yang kurang, terjadilah perubahan-perubahan maladaptif berupa hipertrofi dinding ventrikel (untuk meningkatkan kontraktilitas miokard) dan ekspansi volume ventrikel (untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard). Proses yang menghasilkan perubahan-perubahan maladaptif dalam struktur dan fungsi jantung ini disebut proses remodelling jantung. Proses remodelling jantung yang progresif ini menyebabkan kontraktilitas miokard makin menurun, sehingga curah jantung akan makin menurun. Di samping itu peningkatan afterload jantung juga akan menurunkan curah jantung. Akibatnya terjadi dekompensasi jantung.

MANIFESTASI KLINISSimptom gagal jantung kiriSimptom backward failure1. Dyspnea: Sering, tetapi non-spesifik, awalnya terjadi saat beraktivitas.2. Orthopne: Sering dan cukup spesifik. Terdapat pula pada penderita paru3. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea: Sering, dan sangat spesifik4. Edema Paru: Dekompensasi akutSimptom forward failure1. Exertional fatigue: Sering tapi non-spesifik2. Keluhan umum: Sering tetapi non-spesifikKausa dari keluhan-keluhan pada gagal jantung kiriDyspnea1. Aliran darah ke otot skelet berkurang menyebabkan metabolisme anaerobik dan asidosis2. Meningkatnya dorongan ventilasi3. Meningkatnya kerja mekanik pernapasan (meningkatkan kekakuan paru, menimgkatnya tahanan jalan nafas)4. Meningkatnya tekanan atrium kiri5. Meningkatnya dead space fisiologik.Kelelahan1. Menurunnya aliran darah ke otot skelet menyebabkan metabolisme anaerobik dan asidosis2. Perubahan pada otot skelet3. Gangguan elektrolit4. Depresi.Retensi cair-edema1. Menurunnya aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi ginjal2. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron3. Redistribusi aliran darah intrarenal ke nefron yang menahan natrium4. Meningkatnya aldosteron efek akibat terganggunya pemecahan aldosteron oleh hepar5. Meningkatnya tekan hidrostatik kapiler.Simptom gagal jantung kananSecara keseluruhan simptom gagal jantung kanan adalah non spesifik.PEMERIKSAAN PENUNJANGFoto ToraksFoto torak harus diperiksakan secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jauntung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.EkokardiografiPencitraan echo/dopler harus diperiksakan untuk evaluasi dan memonitor fungsi sitolik ventrikel kiri dan kanan secara regional dan global, fungsi diastolik, struktur dan fungsi valvular, kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif, non-invasive, tekanan pengisian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volume dan tekanan arteri pulmonalis, yang dengan demikian bisa menentukan strategi pengobatan. Natriuretic PeptideB-type natriuretic peptides (BNP dan NT-pro BNP) yang diperiksa pada fase akut dapat diterima sebagai prediktif negative untuk meng-eklusi GJ.PENATALAKSANAANDiuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE Inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-Inhibitor tersebut diberikan.Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatasbelum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun atau kadar kalium rendah.Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Pemakaian obat dengan efek diuretik vasodilatasi seperti Brain Natriuretik Peptide (Nestride) masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal.Sumber :Joewono, Boedi Soesetyo.2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya : Airlangga University PressSetiawati, Arini dan Nafrialdi. 2009. Obat Gagal Jantung, dalam Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta : FKUIPanggabean, Marulam M. 2009. Gagal Jantung dalam Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru W. Sudoyo, dkk. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing