GAGAL JANTUNG AKUT

Oleh: Pradnya PrabestiNining SariwatiA. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. (Sitompul, 2001; Sudoyo A W., 2009).Gagal jantung akut (GJA) adalah serangan yang cepat dari gejala dan tanda gagal jantung sehungga membutuhkan terapi segera. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, dapat juga berupa acute de novo (serangan baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK (Gagal Jantung Kronis) (Manurung, 2007).

B. Etiologi

Etiologi dari GJA dapat bermacam-macam, diantaranya (Manurung, 2007).

(1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)

(2) Sindrom koroner akut (SKA) a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik b. Komplikasi kronik infark miokard akut c. Infark ventrikel kanan

(3) Krisis hipertensi

(4) Aritmia akut

(5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah ada

(6) Stenosis katup aorta berat

(7) Miokarditis berat akut

(8) Tamponade jantung

(9) Diseksi aorta

(10) Kardiomiopati pasca melahirkan

(11) Faktor presipitasi non-kardiovaskular

a. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang

b. Overload volume

c. Infeksi, terutama pneumonia atau septicemia

d. Severe brain insult.

e. pasca operasi besar

f. penurunan fungsi ginjal

g. asma

h. penyalahgunaan obat

i. penggunaan alcohol

j. feokromositoma

(12) Sindrom high output (Curah Jantung Tinggi)C. Patogenesis

Gagal jantung akut umumnya disebabkan oleh kelainan pada otot jantung. Kelainan fungsi otot jantung salah satunya disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Selain itu Infark Miokardium juga biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.

Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

Grafik 1. Patomekanisme terjadinya gagal jantung

Grafik 2. Patofisiologi Gagal Jantung

D. Manifestasi Klinis (Gejala)

Manifestasi Klinis yang terjadi pada pasien GJA sangat banyak dan bermacam-macam tergantung pada tipe dan keparahan, diantaranya (Manurung, 2007):

1. Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang mengalami dekompensasi. Gejala : gagal jantung akut ringan dan belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik, edema paru, atau krisis hipertensi.

2. Gagal jantung akut hipertensif. Gejala : gagal jantung akut disertai tekanan darah tinggi, dan gangguan fungsi jantung relative, serta pada foto toraks terdapat tanda-tanda edema paru akut.

3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks dan respiratory distress berat dengan ronki yang terdengar pada referral lapangan paru dan ortopnea O2. Saturasi biasanya kurang dari 90% sebelum diterapi.

4. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Gejala: penurunan tekanan darah (sitolik 60 kali/menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kardiogenik.

5. High output failure. Gejala: curah jantung yang tinggi, biasanya dengan laju denyut jantung yang tinggi (misalnya mitral aritmia, tirotoksikosis, anemia, dll), jaringan perifer yang hangat, kongesti paru, kadang disertai tekanan darah seperti pada syok septik.

6. Gagal jantung kanan. Gejala: low output, peninggian tekanan vena jugularis, pembesaran hati, dan hipotensi.E. Penegakan Diagnosis

Diagnosis GJA ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler.Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolic (Manurung, 2007).Gagal Jantung akut diklasifikasikan ke dalam 4 tipe,yaitu Class I (Group A) (warm and dry, Class II (Group B warm and wet), Class III (Group L) ( cold and dry), Class IV (Group C) (cold and wet) (Manurung, 2007).

Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung akut menurut NYHA (New York Heart Association)

F. TerapiTerapi awal GJA meliputi (Manurung, 2007):

1. Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP target Sao2: 94-96%

2. Vasodilator dengan nitrat atau nitroprusid

3. terapi diuretic dengan furosemide atau loop diuretic lainnya ( dimulai dengan bolus IV diteruskan dengan infus berkelanjutan, apabila diperlukan)

4. Morfin dapat memperbaiki status fisik dan psikologis serta emperbaiki hemodinamik.

5. Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian yang rendah (low filling pressure)

6. Komplikasi metabolic yang lain dan kondisi spesifik organ lain arus diatasi

Non Medikamentosa

1. Berikan antibiotic yang adekuat apabila terdapat infeksi atau indikasi infeksi.

2. Perbaiki gangguan ginjal bila ada

3. Apabila pasien disertai dengan diabetes, berikan insulin jangka pendek. Perhatikan status katabolic, balans asupan kalori dan protein. Kadar albumin serum sama dengan balans nitrogen dapat dipakai untuk memonitor status metabolic.

4. Beri oksigen dan alat bantu napas untuk mencukupi kebutuhan tubuh akan O2. Medikamentosa

1. Morfin dan Analog Morfin. Diindikasikan pada stadium awal apabila pasien gelisah dan sesak napas ( Class II b recommended, level of evidence B)/ Morfin boleh diberikan bolus IV 3 mg segera sesudah dipasang intravenous line.

2. Vasodilator. Diindikasikan pada GJA sebagai first line therapy, apabila terjadi hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, digunakan untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.

VasodilatorIndikasiDosisEfek Samping UtamaLainnya

Gliseril trinitrat, 5-mononitratGJA dengan tekanan darah adekuatMulai dengan 20(g/menit, tingkatkan hingga 200(g/menitHipotensi, sakit kepalaToleransi pada penggunaan yang terus menerus

Isosorbid dinitratGJA dengan tekanan darah adekuatMulai dengan 1 mg/jam, tingkatkan hingga 10 mg/jamHipotensi, sakit kepalaToleransi pada penggunaan yang terus menerus

Nitroprusid Krisis Hipertensif, syok kardiogenik, dikombinasikan dengan obat inotropic0,3-5 (g/kg/menitHipotensi, toksisitas isosianatObat ini sensitive terhadap cahaya

NesitiridGJA dekompensasiBolus 2 (g/kg + infusion 0,015 0,03 (g/kg/menitHipotensi

Tabel 2. Obat vasodilator untuk penyakit gagal jantung akutG. PrognosisDidiagnosis mengidap GJA tentunya menyebabkan kekhawatiran. Terlebih karena prognosis GJA tidaklah sama bagi setiap orang. Prognosis GJA bergantung pada umur, tingkat keparahan kondisi jantung, dan permasalahan yang berkaitan dengan jantung lain, seperti penyakit paru maupun ginjal, anemia, serta diabetes.Prognosis GJA juga bergantung pada kebiasaan pasien untuk mengurangi risiko penyakit (Anonim, 2012).

DAFTAR PUSTAKAAnonim. 2012. Heart Failure. Available at http://www.nhs.uk/conditions/Heart-failure/Pages/Introduction.aspx.(Diakses tanggal 21 Februari 2014).

Manurung, Daulat. 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran IndonesiaSudoyo A W., et all., 2009., Ilmu Penyakit Dalam edisi V., Jakarta; Interna Publishing.