Gagal Jantung Akut pada Penderita Hipertensi

Evita Jodjana

102013201

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

FK UKRIDA 2013

Jalan Arjuna Utara No.16,Jakarta Barat 11510

evitajodjana19@gmail.com

Pendahuluan

Jantung merupakan salah satu organ dalam manusia yang memiliki fungsi.vital dan

penting. Kerja utama dari jantung ialah memompa darah ke seluruh sel – sel tubuh dan

mengolahnya kembali setelah dilakukan pembersihan oleh organ penting lainnya yaitu paru –

paru. Kerja utama fisiologis ini dapat menjadi suatu keadaan patologis dimana terjadi

kegagalan memompa darah sesuai dengan kebutuhan jaringan. Kegagalan memompa darah

ini seringkali disebut dengan gagal jantung. Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan

tanda dan gejala), ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas)

yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Pembahasan

Anamnesis

langsung. Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang

bersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan

lingkungan pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan

dokter pasien yang profesional dan optimal.1,2

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting identitas pasien,riwayat

penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat kesehatan keluarga, riwayat pribadi, dan

sosial-ekonomi.

Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agama, status perkawinan,

pekerjaan, dan alamat rumah.

Adapun beberapa hal yang penting untuk ditanyakan pada pasien dengan kecurigaan

akan gangguan pada jantung yaitu:1,2

- Keluhan utama pasien

- Adakah rasa nyeri di sekitar dada?

Page | 1

- Jika ada nyeri, kapan munculnya, saat seperti apa (saat beraktivitas, saat

santai, atau setiap saat)

- Seberapa sering rasa sakit itu muncul

- Apakah rasa sakit itu menjalar atau hanya di satu titik?

- Sejak kapan rasa sakit itu mulai terjadi?

- Apakah rasa sakit itu semakin berat atau konstan?

- Adakah sesak napas?

- Adakah bengkak di sekitar tubuh?

- Keluhan lain seperti rasa malas, perasaan gampang lelah

- Batuk (berdahak, kering, atau berdarah)

- Pernah pingsan atau tidak

- Riwayat penyakit pendahulu pasien (Diabetes Melitus, Hipertensi, dll)

- Riwayat penyakit keluarga

- Apakah pasien memiliki alergi?

- Pengobatan atau terapi yang mungkin pernah dilakukan sebelumnya

- Apakah ada memakai obat, merokok atau mengkonsumsi alkohol?

Dari anmnesis, didapatkan bahwa seorang laki-laki berusia 62 tahun datang dengan

keluhan sesak napas dirasakan pada malam hari yang memberat sejak 2 hari lalu. Sesak sudah

muncul sejak 3 hari yang lalu dan lebih nyaman tidur dengan 2 bantal kepala. Pasien pernah

mengalami nyeri dada 1 minggu yang lalu, nyeri terasa seperti tertekan benda berat dan

berlangsung 20 menit lalu membaik sendiri. Pasien memiliki riwayat merokok selama 30

tahun naum sudah berhenti sejak 5 tahun yang lalu, selain itu pasien juga memiliki riwayat

hipertensi 15 tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-

temuan dalam anamnesis. Terdiri atas inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Sikap sopan

santun dan rasa hormat terhadap tubuh dan pribadi pasien yang sedang diperiksa harus

diperhatikan dengan baik oleh pemeriksa.1,2

Pemeriksaan fisis harus selalu dimulai dengan penilaian keadaan umum pasien.

Dengan penilaian keadaan umum ini dapat diperoleh kesan apakah pasien dalam keadaan

distress akut yang memerlukan pertolongan segera, atau pasien dalam keadaan yang relative

stabil sehingga pertolongan dapat diberikan setelah dilakukan pemeriksaan fisik yang lebih

Page | 2

lengkap. Setelah menilai keadaan umum, perlu dialukan juga pemeriksaan tanda-tanda vital

pasien yaitu berupa pemeriksaan suhu, nadi, tekanan darah serta pernafasannya. Tanda-tanda

vital yang didapatkan adalah tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 90 x/menit, pernafasan

28x/menit dan suhu 36,5oC.1,2

Pada pemeriksaan fisik juga perlu dilakukan pemeriksaan Head to toe , didapatkan

conjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik dan JVP 5+2 cmH2O. Pemeriksaan abdomen

menunjukkan abdomen tampak datar, terdapat hepatomegali jari dibawah arcus costae, tidak

ada nyeri tekan. Perkusi timpani, tidak ada undulasi maupun Shifting Dullness dan auskultasi

bising usus normal. Dari pemeriksaan abdomen dilanjutkan pemeriksaan ekstremitas,

didapatkan akral hangat, tidak ada sianosis maupun edema. Selanjutnya bagian yang paling

penting dilakukan pemeriksaan adalah bagian thoraks, seperti biasa pemeriksaan yang

dilakukan berupa inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Inspeksi secara umum hal-hal

yang berkaitan dengan akibat penyakit jantung harus diamati, misalnya tampak lelah,

kelelahan karena akibat cardiac output rendah, frekuensi nafas meningkat, sesak yang

menunjukkan adanya bendungan paru atau edema paru. Sianosis sentral dengan clubbing

finger dan kaki berkaitan dengan adanya aliran shunt kanan ke kiri, perubahan warna kulit

merah muda kehitaman pada pipi (stenosis mitral). Begitu juga dengan ada tidaknya edem,

Khusus inspeksi jantung adalah dengan melihat pulsasi area apeks, trikuspidal, pulmonal,

aorta.1,2

Palpasi dengan memepergunakan ujung-ujung jari atau telapak tangan, tergantung

rasa sensitivitasnya, meraba area-area apeks, trkuspidal, septal, pulmonal, dan aorta. Yang

diperiksa adalah :1,2

- Ictus cordis yaitu pulsasi di apeks. Diukur berapa cm diameter, dimana normalnya adalah

2cm dan ditentukan lokasinya yang biasanya terletak pada 2 jari medial dari garis

midclavicula kiri.

Perkusi dilakukan dengan cara telapak tangan kiri berikut jari-jarinya diletakkan di

dinding dada, dengan jari tengah sebagai landasan ketok, sedangkan telapak dan keempat jari

yang lain agak di angkat. Tujuannya adalah supaya tidak meredam suara ketukan. Sebagai

jari pengetuk adalah jari tengah tangan kanan. Pada waktu pengetukan hanya menggerakkan

sendi pergelangan tangan, dan tidak menggerakkan sendi siku.Dengan perkusi dapat di

tentukan batas-batas jantung dan contour jantung.1,2

Auskultasi dengan auskultasi akan didengar bunyi-bunyi dari jantung dan juga bising

jantung apabila ada kelainan di jantung dengan menggunakan stetoskop.

Page | 3

Untuk mendapatkan hasil auskultasi yang baik perlu diperhatikan hal-hal sebagai

berikut: didalam ruangan yang tenang, perhatian terfokus untuk mendengarkan bunyi yang

lemah, sinkronisasi nadi untuk menentukan bunyi jantung I dan seterusnya menentukan fase

sistolik dan diastolic dan menentukan bunyi jantung dan bising secara teliti.

Lokasi pemeriksaan auskultasi adalah :1,2

a) Apeks untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup miral

b) Sela iga IV-V sterna kiri dan sela iga IV-V kanan untuk mendengarkan bunyi jantung

yang berasal dari katup trikuspidal

c) Sela iga III kiri untuk mendengarkan bunyi patologis yang berasal dari septal bila ada

kelainan yaitu ASD atau VSD

d) Sela iga II kiri untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal

e) Sela iga II kanan untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup aorta.

Hasil pemeriksaan fisik pada thoraks yang didapatkan adalah inspeksi, palpasi, dan

perkusi normal. Pada auskultasi didapatkan suara nafas vesikuler, ronkhi basah diseluruh

lapang paru, bunyi jantung 1-2 murni reguler, tidak ada murmur dan terdapat bunyi Gallop

S3.

Adapun beberapa pemeriksaan yang penting dilakukan yaitu pemeriksaan JVP,

pemeriksaan ini mencerminkan tekanan atrium kanan atau tekanan vena sentral, dan

sebaiknya JVP dinilai dari pulsasi pada vena jugularis interna kanan.2

Pemeriksaan Penunjang

Setelah kecurigaan atas adanya gangguan pada jantung semakin jelas, untuk menegakkan

diagnosis dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebagai berikut :2

Pemeriksaan Laboratorium

o Complete Blood Count (CBC/Pemeriksaan Darah Lengkap)

o Elektrolit

o Tes Fungsi Lever

Elektrolardiograf (EKG) : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,

iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misalnya: takhikardi, fibrilasi

atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard

menunjukkan adanya aneurisme ventricular.

Page | 4

Echocardiography : Menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri,

pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral. Ekokardiografi mempunyai

peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal.

Rontgen

o Pemeriksaan foto thorax

Foto thorax harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua

pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti paru,

dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti

efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali. Pemeriksaan dilakukan dengan posisi

PA (posterior anterior).

Diagnosis Kerja (Working Diagnosis)

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh

sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan

struktur atau fungsi jantung. Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari

berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk

meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban. Sekarang gagal

jantung dianggap sebagai remodelling progesif akibat beban/penyakit pada miokard

sehingga pencegahan progesivitas dengan penghambat neurohumoral.

Ada beberapa istilah dalam gagal jantung:3,4

- Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis gagal jantung ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan

dari pmeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan

Doppler-Echocardiography.

Gagal jantung sistolik merupakan ketidakmampuan jantung memompa sehingga curah

jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatique, kemampuan aktivitas fisik

menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolic merupakan ketidakmampuan jantung untuk merelaksasi dan

adanya gangguan pengisian ventrikel. Didefinisikan sebagai gagal jantung dengan

fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan Doppler-

Echocardiograpy aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat

dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis maupun pemeriksaan fisik saja. Terdapat

Page | 5

tiga gangguan fungsi diastolic yaitu gangguan relaksasi, pseudo-normal, serta tipe

restriktif.

Gagal jantung sistolik disebabkan oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying

HD/index of events) yang menyebabkan remodeling structural, lalu diperberat oleh

progresivitas beban.penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut

gagal jantung.

Remodeling structural tersebut dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme

kompensasi sehingga rfungsi jantung terpelihara relative normal (gagal jantung

asimtomatik, tidak memberikan gejala). Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan

tampak bila timbul faktor presipitasi (predisposisi) seperti yang tertera pada gagal

jantung yang lainnya.

- Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Gagal jantung kanan terjadi akibat banyak hal berupa kelainan yang ada melemahkan

ventrikel kanan seperti pada gagal jantung kiri, hipertensi pulmonal primer/sekunder,

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan

edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Gagal jantung kiri terjadi

akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru

menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.Namun karena perubahan biokimia

gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal

jantung yang susdah berlangsung bulanan atau tahunan tidak lagi berbeda.

Fungsi ventrikel kiri abnormal dengan terganggunya aliran pompa jantung tidak

hanya menyebabkan terisi berlebihannya dari tambahan tekanan pulmonal (disebut

juga sebagai backward heart failure), namun juga dapat berdampak pada ventrikel

kanan, dalam artian berimplikasi pada septum ventrikel. Maka, gagal jantung kanan

pada umumnya mengikuti aliran gagal jantung kiri. Namun, jumlah signifikan sodium

dan retensi air, dengan bentuk edema peripheral bisa terjadi karena gagal jantung kiri

tanpa hemodinamik dari gagal jantung kanan. Hal tersebut dapat terjadi karena

kurangnya perfusi pada ginjal akibat garam dan retensi air. Peningkatan tekanan

diastolic pada ventrikel lain dapat meningkatkan tekanan diastolic atau mengurangi

distenstibilitas dari ventrikel sebelahnya, terutama jika mengenai pericardium,

biokimia dan hemodimakik dari ventrikel sebelah dapat menjadi abnormal walaupun

hanya salah satu yang terjadi kegagalan jantung.

Page | 6

Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri, gagal

ventrikel kanan, atau kedua-duanya.Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab

yang mendasarinya harus selalu dicari. Gagal jantung adalah alasan yang sangat sering,

mencakup 5% dari pasien yang dirawat di bangsal rumah sakit.2

Gagal ventrikel kiri :

Sesak nafas

Dispnea nocturnal paroksismal – ortopnea( Adakah masalah dengan

pernafasan di malam hari ? jumlah bantal yang dipakai ? )

Yang lebih jarang adalah mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda

berbusa, toleransi olahraga berkurang

Gagal ventrikel kanan :

Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum

Asites

Ikterus, nyeri hati, mual, dan nafsu makan berkurang (akibat edema usus),

namun jarang terjadi

Efusi pleura

Gagal jantung akut biasa timbul dengan gejala sesak napas mendadak dan hebat,

sianosis dan distress. Gagal jantung kronis biasa berhubungan dengan berkurangnya toleransi

olahraga, edema perifer, letargi, malaise dan penurunan berat badan.

Page | 7

Gambar1. Pembagian gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut adalah terminologi yang digunakan untuk mendeskripsikan

kejadian atau perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal jantung. Kondisi ini

mengancam kehidupan dan harus ditangani dengan segera, dan biasanya berujung pada

hospitlisasi. Ada dua jenis persentasi gagal jantung akut, yaitu gagal jantung akut yang baru

terjadi pertama kali (de novo) dan gagal jantung dekompensasi akut pada gagal jantung

kronis yang sebelumnya stabil. Penyebab tersering dari gagal jantung akut adalah hipervolum

atau hipertensi pada pasien dengan gagal jantung diastolik.

Gambaran klinis khas dari gagal jantung akut adalah kongesti paru, walau beberapa

pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi

jaringan lebih mendominasi penampilan klinis.5

Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung

akut. Contoh yang paling sering antara lain; peninggian afterload pada penderita hipertensi

sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal, peninggian preload karena volume

overload atau retensi air, dan gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara

lain pada infeksi, anemia atau thyrootoxicosis.

Kondisi lain yang dapat mencetuskan gagal jantung akut adalah ketidakpatuhan

minum obat-obat gagal jantung, atau nasehat-nasehat medik, pemakaian obat seperti

NSAIDs, cyclo-oxygene (COX) inhibitor, dan thiazolidinediones. Gagal jantung berat juga

bisa sebagai akibat dari gagal multi organ.

Page | 8

Gagal jantung juga dicetuskan oleh faktor-faktor non kardiovaskular seperti penyakit paru

obstruktif, atau adanya penyakit organ lanjut terutama disfungsi renal.6

Hipertensi

Perkembangan hipertensi umumnya diawali dengan hipertrofi ventrikel kiri sehingga

menyebabkan penyakit jantung hipertensi. Keadaan ini pada akhirnya akan meningkatkan

kerja jantung dan menyebabkan gagal jantung kongestif. Menurut data Framingham,

prevalensi hipertensi terus mengalami peningkatan sehingga kejadian penyakit jantung

hipertensi yang akan menyebabkan gagal jantung kongestif juga semakin meningkat. Oleh

karena itu, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi penyakit jantung hipertensi

pada pasien gagal jantung kongestif.5

Hipertensi berhubungan dengan peningkatan risiko menjadi gagal jantung. Terapi

antihipertensi secara jelas menurunkan angka kejadian gagal jantung ( kecuali penghambat

adrenoreseptor alfa, yang kurang efektif disbanding antihipertensi lain dalam pencegahan

gagal jantung ). Penghambat kanal kalsium (CCB) dengan inotropic negative (verapamil dan

diltiazem) seharusnya tidak digunakan utnuk mengobatai hipertensi pada pasien gagal

jantung sistolik (tetapi masih dapat digunakan pada gagal jantung diastolik).Bila tekanan

darah belum terkontrol dengan pemberian ACE/ ARB, penyekat β, MRA dan diuretic, maka

hidralazin dan amlodipine dapat diberikan.Pada pasien dengan gaal jantung akut,

direkomndasikan pemberian nitart untuk menurunkan tekanan darah.5

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan

diastolik lebih dari 90 mmHg.Dilakukan dua kali atau lebih pengukuran pada dua kali atau

lebih kunjungan.7

Hipertensi dibagi menjadi dua macam yakni hipertensi esensial atau hipertensi primer,

dan yang tidak diketahui peyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus.

Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik, lingkungan, sistem renin angiotensin,

sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol,

obesitas, dan lain-lain.7

Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, misalnya

Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliarteritis, diabetes

nefropati,dan penyakit endokrin : hipotiroid, cushing syndrome.7

Page | 9

Gambar 2. Klasifikasi hipertensi

Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab umum gagal jantung adalah rusaknya atau berkurangnya massa otot jantung

kareni iskemi akut atau kronik, peningkatan resistensi vaskuler karena hipertensi, atau karena

takiaritmia (misalnya fibrilasi atrial). Pada dasarnya semua kondisi yang menyebabkan

perubahan struktur ataupun fungsi ventrikel kiri merupakan predisposisi untuk gagal jantung.

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab terbanyak (60-75%), diikuti penyakit katup

(10%) dan kardiomiopati (10%). Dewasa ini studi epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar

setengah pasien gagal jantung memiliki fraksi ejeksi (ejection fraction, EF) ventrikel kiri

yang baik (EF 40-50%), sehingga tidak lagi dipirkan bahwa gagl jantung secara primer terjadi

akibat penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri.8

Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot

skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang

kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan

terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi

neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar

vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung

sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.9

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output

dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi

perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan

gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan

terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

Page | 10

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma

dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen)

dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,

menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan

menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga

memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki

efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide

(ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan vasodilatsi.

Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada

ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel

pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap vasodilatasi minimal. Atrial dan brain

natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan

tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron

dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal

jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan

prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.9

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal

jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang

akan menyebabkan hiponatremia Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan

merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada

pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1

plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Disfungsi diastolik

merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan

berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat

diastolik. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang

timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.9

Manifestasi Klinis

Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai

akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai penurunan

curah jantung ataupun tidak.3

Dispnea atau perasaan sulit bernafas. Merupakan manifestasi gagal jantung yang

paling umum, yang disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular

Page | 11

paru yang mengurangi kelenturan paru. Ortopnea atau dispnea saat berbaring disebabkan oleh

redistribusi aliran darah dari bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.4

Batuk non produktif. Disebabkan oleh kongesti, terutama pada posisi berbaring.

Gagal ke belakang pada gagal jantung kiri yng berlanjut dapat menyebabkan terakumulasinya

cairan paru yang oleh karena gaya gravitasi akan terkumpul di bagian bawah paru,

menyebabkan timbulnya bunyi ronkhi yang khas menggambarkan kondisi gagal jantung.4

Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) atau pembendungan vena-vena leher.

Disebabkan gagal ke belakang pada sisi kanan jantung yang dapat meningkatkan tekanan

vena sentral (CVP) apabila jantung kanan gagal menyesuaikan peningkatan aliran balik vena

ke jantung selama inspirasi. Peningkatan JVP selama inspirasi dikenal dengan istilah

Kussmaul sign.4

Edema perifer. Disebabkan penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Edema mula-

mula tampak pada bagian tubuh yang menggantung dan terutama pada malam hari, akibat

redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokontriksi

ginjal pada waktu istirahat. Pada kasus ini terjadi edema paru akut yang digambarkan dengan

kebiasaan tidur dengan menggunakan dua bantal untuk mengurangi sesaknya. Edema paru

akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru yang terjadi secara mendadak,

disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak), yang mengakibatkan

terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di

alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia.4

Kelemahan dan keletihan otot. Takikardi yang menggambarkan respon terhadap saraf

simpatik, sedangkan menurunya denyut nadi menggambarkan penurunan volume sekuncup

dan vasokonstriksi perifer.4

Gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3). Keberadaan S3 merupakan ciri khas

gagal ventrikel kiri yang disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur

atau terdistensi.

Berikut merupakan klasifikasi fungsional pertama dari The New York Heart

Association (NYHA) umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan

derajat latihan fisik, yang mana klasifikasinya sebagai berikut :4

Kelas I : Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa

disertai kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi.

Kelas II : Ringan, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas,

ataupun palpitasi, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.

Page | 12

Kelas III : Sedang, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas,

ataupun palpitasi, tetapi keluhan akan berkurang jika aktivitas dihentikan.

Kelas IV : Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat

istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas.

Hipertensi umumnya jarang memberi gejala. Tetapi biasanya penderita akan merasa sakit

kepala (terutama di bagian belakang kepala dan pada pagi hari), pusing, vertigo,

tinitus (dengung atau desis di dalam telinga), gangguan penglihatan, dan pingsan.3

Diagnosis Banding

Edema Paru

Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveolus paru yang terjadi secara

mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru

kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler yang mengakibatkan

terjadinya ekstravasasi cairan secara cepar sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di

alveoli secara progesif dan mengakibatkan hipoksia.10

Edema paru kardiogenik ini merupakan bagian dari gejala klinis dari gagal jantung akut.

Gagal jantung aku ini didefinisikan sebagai munculnya gejala dan tanda secara akut yang

merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal. Secara patofisiologi edema paru

kardiogenik ditandai dengan transudai cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru

akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini

terjadi tanpa perubahan pada pemeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler dna

hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hiposemia dan sesak nafas.

Gejala paling umum dari edema paru adalah sesak nafas. Gejala-gejala umum lain adalah

mudah lelah, nafas yang cepat.Edema paru dibagi menjadi beberapa stadium:10

Stadium 1. Kemungkinnan adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas

menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya

saluran napas yang tertutup saat inspirasi.

Stadium 2. Sering terdapat takhipnea. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit

perubahan saja.

Stadium 3. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Pasien juga

mengalmi hipoksemia (gangguan kesadaran dan sianosis) dan hipokapnia.

Page | 13

Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung kronis adalah kondisi jantung yang tidak mempunyai kemampuan

memompa darah yang telah diderita dan diketahui selama bertahun-tahun, dan telah mencapai

fase yang paling parah. Kondisi pasien gagal jantung tergantung dari sejauh mana tingkat

keparahannya. Namun secara umum pasien gagal jantung kronis sering mengalami sesak

nafas dan kelelahan. Biasanya pasien sering mengalami ketidakmampuan untuk bernafas jika

berbaring akibat adanya cairan yang tertahan di dalam jantung.

Akibat adanya cairan yang tertahan di jantung, biasanya akan terdengar suaara mirip

cairan mengalir jika dideteksi mengunakan stetoskop. Penderita gagal jantung kronis harus

melakukan pemeriksaan medis secara berkala untuk megurangi gejala dan untuk

mendapatkan perawatan lebih lanjut. Dengan demikian kemungkinan untuk sembuh bisa

bertambah dan harapan untuk hidup lebih meningkat.

Penatalaksanaannya

Medikamentosa

Morfin, menginduksi vasodilatasi dan dilatasi arterial sedang dan dapat membantu

mengurangi rasio jantung seperti kegelisahan dan sesak napas dapat dikurangi.

Vasodilator, dindikasikan sebagai terapi lini pertama apabila hipoperfusi

diasosiasikan dengan tekanan darah yang memadai dan tanda dari kongesti, untuk

mengurangi afterload dan preload.

Nitrat, melegakan kongesti paru tanpa menambah permintaan oksigen myocardial.

Pada dosis rendah, mereka menginduksi venodilatasi, namun karena dosis yang ditambah,

mereka juga menyebabkan dilatasi arterial, termasuk arteri koroner. Titrasi dosis untuk

mendapatkan dosis tertinggi yang dapat ditoleransi pada nitrat intravena, bersama dengan

furosemid dosis rendah, sudah lebih baik daripada furosemid dosis tinggi.11

Sodium nitroprusside (SNP) adalah sebuah alternatif, vasodilator yang bekerja sangat

pendek yang mana sangat berguna pada gagal jantung yang parah. Ini juga adalah vasodilator

campuran dan khususnya berguna pada pasien dengan afterload yang meningkat, sebagai

contohnya gagal jantung hipertensif. Asam hidrosianik dapat dihasilkan, yang mana dapat

menyebabkan keracunan sianida saat penggunaan SNP yang lebih dari 2-3 hari.11

Diuretik, biasanya diberikan secara intravena. Sebagaimana diuretik, furosemid

menghasilkan efek vasodilatasi saat diberikan secara intravena, walaupun dosis yang lebih

tinggi dapat menyebabkan vasokonstriksi11

Page | 14

Terapi gagal jantung akut pada penderita hipertensi:

Langkah 1

Satu atau lebih dari ACE/ ARB, penyekat β, dan MRA direkomndasikan sebagai terapi lini

pertama, kedua dan ketiga, secara berurutan, karena memiliki keuntungan yang saling

berhubungan dengan gagal jantung

Langkah 2

Diuretik tiazid ( atau bila pasien dalam pengobatan diuretik tiazid, diganti dengan diuretik

loop) direkomendasikan bila hipertensi persisten walaupun sudah mendapat terapi kombinasi

ACE/ ARB, penyekat β dan MRA

Langkah 3

- Amlodipin, direkomendasikan bila hipertensi persisten waaupun sudah mendapat terapi

kombinasi ACE/ ARB, penyekat β, MRA dan diuretik

- Hidralazin, direkomandasikan bila hipertensi persisten waaupun sudah mendapat terapi

kombinasi ACE/ ARB, penyekat β, MRA dan diuretik

- Antagonis adrenoreseptor alfa TIDAK direkomendasikan, karena masalah keselamatan

(retensi cairan, aktifasi neurohormonal, perburukan gagal jantung).

Non-medikamentosa

Pengurangan kerja jantung yakni pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan

tindakan awal yang sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung.11

Diet dengan menghindari obesitas, rendah garam  pada gagal jantung, hentikan rokok dan

alkohol.11

Aktivitas fisik seperti latihan jasmani kurang lebih jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30

menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit.11

Komplikasi

Gagal jantung akut maupun kronis sama-sama berbahaya dan dapat menyebabkan

aritmia, hipoksia, sinkop, yang berujung pada kematian.

Prognosis

Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu

random jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6% dan apabila

dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Sekitar 45%

pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12

Page | 15

bulan pertama. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal

jantung berat dengan mortalitas dalam 12 bulan adalah 30%.

Pencegahan

Pencegahan gagal jantung , harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok

dengan risiko yang tinggi. Dengan mengobati penyebab potensial dari kerusakan

miokardium, factor risiko jantung koroner. Pengobatan infark segera di triase serta

pencegahan infark ulangan. Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan congenital

serta penyakit katup jantung.4

Penutup

Pasien dengan 62 tahun dengan keluhan sesak napas yang memberat terutama saat

aktivitas dan tidur didiagnosis terkena penyakit gagal jantung akut. Gagal jantung akut

didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung

yang berakibat perlunya tindakan atau terapi secara urgent. Untuk memastikan diagnosis

pasien tersebut perlu dilakukan pemeriksaan penunjang seperti toraks foto PA, EKG dan

Ekokardiografi. Pasien harus tetap menjaga pola hidupnya supaya tidak menambah parah

penyakit yang dideritanya.

Daftar Pustaka

1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h. 181-3

2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi 1. Jakarta:

Erlangga.2007.h.22-5

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi

5 Jilid 1. Jakarta: Interna publishing.2009.

4. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of

internal medicine. 16th Ed. USA : Mc-Graw-Hill Companies. 2012. h. 1367-8.

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana gagal jantung.

Edisi 1.2015. Diunduh dari

http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_TataLaksana_Gagal_Jantung_2015.pdf, 12

September 2015

6. Manurung D. Gagal jantung akut. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid II. Jakarta:

Interna Publishing; 2010. h. 1586-95

Page | 16

7. Panggabean MM. Gagal jantung. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid II. Jakarta:

Interna Publishing; 2010. h. 1583-4.

8. Imaligy EU. Gagal jantung geriatri.2014. Diunduh dari

http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_212Gagal%20Jantung%20pada%20Geriatri.pdf,

12 September 2015

9. Marchelia N. Gagal jantung. Diunduh dari

http://www.academia.edu/6858242/GAGAL_JANTUNG, 12 September 2015

10. Huldani. Edema paru akut. Januari 2014. Diunduh dari

http://eprints.unlam.ac.id/207/1/HULDANI%20-%20EDEMA%20PARU

%20AKUT.pdf, 12 September 2015

11. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Vol. II. Ed.

VI. Jakarta: EGC; 2012. h.784.

Page | 17