GAGAL GINJAL KRONIK

Dr. I Wayan Mertha,SpPD FK UMS- RSUD.dr.Harjono-Ponorogo

GAGAL GINJAL KRONIKMenurunnya fungsi ginjal yang bersifat kronik progresif dan irreversibel.

Terminologi CKD (Chronic kidney disease) :

Terdapatnya kelainan struktur atau fungsi ginjal berdasarkan gambaran histopatologi, analisa urin, atau pencitraan ginjal yang menetap untuk paling sedikit 3 bulan lamanya dengan/ tanpa disertai penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang kurang dari 60ml/mt/1,73m2 atau terdapatnya penurunan dari LFG dengan/tanpa kerusakan ginjal yang ditandai dengan peningkatan kreatinin plasma.

K/DOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) membagi CKD Berdasarkan tingkat penurunan LFG :

1. Stadium I : Kelainan ginjal yang ditandai

dengan albuminuria persisten dan LFG

masih normal (>90 Ml/mt/1.73m2)

2. Stadium 2:Kelaianan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG

antara 60-89 ml/mt/1.73m23. Stadium 3:

Kelainan ginjal dengan LFG antara 30 -59 ml/mt/1,73m24. Stadium 4 :

Kelainan ginjal dengan Penurunan LFG antara 15-29 ml/mt/m2

5 Stadium 5:Kelainan ginjal dengan LFG < 15 ml/mt/1,73m2 atau gagal

ginjal terminal.

Didalam klinik penetapan LFG diestimasi dengan melakukan pemeriksaan kliren kreatinin /CCT dengan rumus Cockroft Gault atau metode pengumpulan urin selama 24 jam.

Klirens kreatinin (ml/mt) : (140-Umur) X BB ---------------------- 72 X kreatinin serum

Untuk wanita X 0,85

Perjalanan alami dari penyakit gagal ginjal kronik (PGK/CKD)

Mekanisme adaptasi yang dilakukan oleh ginjal := Hiperfiltrasi adaptif yang memungkinkan kadar

ureum/ kreatinin plasma dipertahankan.=Mekanisme homeostatik adaptif yang

memungkinkan keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh dipertahankan.

Hyperfiltrasi adaptif bermanfaat glomerulosklerosis mekanisme hemodinamik dan non hemodinamik ( Sitokin,mediator inflamasi, growth hormon, renin angiotensin, dll)

Proteinuria salah satu faktor penyebab kerusakan ginjal lebih lanjut.

Fase awal kerusakan ginjal gejala tidak jelas perubahan (cairan tubuh bertambah, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, anemia, hipertensi,hiperfosfatemia, perubahan tulang,dll)

Fase lanjut PGK muncul akibat produk metabolisme mengandung nitrogen seperti ureum pasien berada dalam keadaan uremik state/ sindroma uremik terapi pengganti

Gambar Patofisiologi dan mekanisme progresi penyakit ginjal kronik

Repair +healing initial phatogenic insult

Glomerular cell injuri proteinuria

Hipertensi GFR meningkat

tekanan intra glomerular meningkat

Glomerulosclerosis

ESRD Tubulointerstitial injuri

Manajemen pasien gagal ginjal kronik

1. Identifikasi dan pengobatan terhadap faktor pencetus yang memperburuk fungsi ginjal

2. Monitoring progresi dan melakukan upaya untuk menghentikan atau memperlambat perburukan fungsi ginjal

3. Pengobatan terhadap perubahan-perubahan dan komplikasi akibat berkurangnya fungsi ginjal

4. Mempersiapkan pasien untuk terapi pengganti

RENCANA KERJA BERDASARKAN STADIUM PENYAKIT GINJAL KRONIK

STADIUM DESKRIPSI LFG (ML/MT/1,73M2) AKSI

===============================================================================

1 Kerusakan ginjal dg LFG Noormal > 90 Diagnosis dan pengobatan, terapi penyakit penyakit penyerta,penghambat progresivitas, penurunan risiko

PKV

2 Kerusakan ginjal dg penurunan LFG 60- 89 Perkiraan progresivitas

3 Penurunan LFG 30 – 59 Evaluasi dan pengobatan komplikasi

4 Penurunan berat LFG 15 – 29 ersiapan terapi pengganti

5 Gagal ginjal < 15 (dialisis) Terapi pengganti ginjal

Faktors in the renal mechanism of renal progression

HypertensionProteinuriaExcess Angiotensin IIHyperglicemiaIncreased NaCl intakeHyperlipidemiaCigarette smokingIncrease plasma homocysteinAnemiaExcessed increase levels of procoagulantsPotassium depletionGender

Renoprotective strategist ranked according to level of recommendation

Level 1 Level 2 Level 3===================================

====Pengendalian tekanan darah asupan cairan Batasi asupan garam

vol urin <2lt/hr (NaCl2 -4 gr/hr)

ACEI kontrol lipid ARB

Pengendalian gula darah Kontrol homosistein Kontrol hiperinsulinemia

Diet rendah protein koreksi anemia Antioksidan

Menghindari NSAID - Hindari hipokalemia

kontrol phosfor

Dosis rendah aspirin

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Keseimbangan cairan dan Elektrolit sampai LFG < 15 ml/mt.

Toleransi asupan cairan dan garam mulai berkurang pada stadium lebih dini.

Overload cairan odem dan gagal jantung kongestive

Overload cairan diuretik, batasi cairan dan garam

Terjadi gangguan elektrolit hiponatremia dan hiperkalemia

ekskresi K+ > awal, cairan intra

vasculer

Konsumsi makanan yg Na, melalui urin, intake Na

mengandung kalium mual dan muntahPenggunaan ACEI

Penanggulangan Hiperkalemia: Ringan diet rendah kalium, pemberian

loop diuretik, cathion xchange resin/Kayekxalate.

Berat pemberian Natrium bicarbonat atau Calsium gluconas IV atau insulin dalam larutan Glukosa 10% melaui infus, bila konservatif gagal tehnical treatment

Asidosis metabolik kemampuan eksresi H+

LFG < 30 ml/mt plasma bicarbonat cendrung rendah 12-20 meq/lt.

Asidemia ringan asimptomatik perlu dikoreksi PH asam memperburuk perubahan tulangpengeluaran Kalsium dan Fosfor tulang

Asidosis uremik meningkatkan katabolisme otot & sintesis albumin kelemahan otot

HiperfosfatemiaSampai LFG 30 ml/mt keseimbangan

fosfor dan kalsium dapat dipertahankan kompensasi pe sekresi hormon paratiroid (hiperparatiroid sekunder)

Obat pengikat fosfat CaCo3 atau Ca Asetat

Osteodistrofi renal:1. Osteitis fibrosa2. Osteomalacia3. Adynamic bone disease Akibat perubahan metabolisme fosfor,

kalsium,Vit.D dan hormon parathyroid/PTH

Pencegahan Osteodistrofi renal : Mengendalikan hyperfosfatemia

asupan fosfor & obat pengikat fosfat Pemberian Calsitriol untuk menekan

sekresi PTH (0,25 mikrogram/hr) cukup efektif untuk menekan PTH pasiem belum dialisis

Hipertensi:80-85% pasien GGK Hipertensi

dipengaruhi Penambahan cairan intravasculer

Pe aktivitas sistem RAApe aktivitas simpatis

Anemia normokrom normositerFaktor yang berperan : Hemolisis Perdarahan Defisiensi Fe+ Menurunnya hormon EPO

Hiperlipidemia LDL,Cholesterol,VLDL, Penurunan HDL risiko Cardiovasculer & progresivitas penyakit diet dan Statin

Pengobatan komplikasi lanjut: Malnutrisi Perdarahan/ uremik bleeding Perikarditis Neuropati uremik

MALNUTRISI mual,muntah intake menurun malnutrisi evaluasi BB & Albumin secara serial

Asupan kalori 30-35 kcal/KgBB/hr dengan protein 0,8- 1 gr/KgBB/hr

Neuropai central dan Perifer ggn sensorik, pe kesadaran, koma, kejang-kejang indikasi dialisis

PERSIAPAN TERAPI PENGGANTI :Konservatif tidak memadai dialisis

(Hemodialisis,dialisis peritoneal), transplantasi

Kapan memulai dialisis ? NKF LFG <10ml/mt/1.73m2, atau CCT 15 – 20 ml/mt

Indikasi absolut untuk memulai dialisis : Pericarditis Keadaan Overload sampai menimbulkan

gejala odem paru Hipertensi berat dan progresif Neuropati uremi Uremic bleeding Mual dan muntah persisten Kreatinin serum > 10 mg%

TERIMAKASIHATAS PERHATIANNYA