Gagal Ginjal Kronik

5/8/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-559abf969ee30 1/15

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi,

diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular sebagai

masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi

sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien

mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal,

dan penyakit pembuluh darah perifer. Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal

yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik

biasanya disertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler penyakit saluran napas,

penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia. Selama ini, pengelolaan

penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal

spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal

jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal

kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan

secara dini. Oleh itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yangefektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko

untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

1.1 BATASAN MASALAH

Penulisan ini membahas mengenai definisi, insidens, etiopatofisiologi, patologi, gambaran

klinis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari Gagal Ginjal Kronik.

1.2 TUJUAN PENULISAN

Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan penulis

khususnya mengenai Gagal Ginjal Kronik.

1



1.3 METODE PENULISAN

Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka, dengan mengacu pada

beberapa literatur.

2



BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 Definisi

Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang terjadi secara menahun dan

umumnya bersifat irreversible. Penurunan ini cukup berat sehingga menimbulkan gejala seperti

uremia. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika

nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m², seperti pada tabel 2.1 berikut:

Tabel 2.1 Batasan penyakit ginjal kronik

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

1 - Kelainan patologik

2 - Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

3



2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan

ginjal

(Sumber: Chonchol, 2005)

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai lajufiltrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus

yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.

Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan

ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan

penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi

ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005). Hal ini dapat dilihat pada tabel 2.2

berikut:

4



Tabel 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik

Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m²)

0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko

1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi ≥ 90

2 Penurunan ringan LFG 60-89

3 Penurunan moderat LFG 30-59

4 Penurunan berat LFG 15-29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

(Sumber: Clarkson, 2005)

2.1.2 Etiologi

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR)

pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis

(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).

a. Glomerulonefritis

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus

(Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer

dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri

sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik

lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau

amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).

Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara

kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang

harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, 2006).

5



b. Diabetes mellitus

Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi

karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator , karena penyakit ini dapat mengenai

semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi.

Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan

adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering

ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan,

sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya

(Waspadji, 1996).

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90

mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan

penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi

primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut

juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).

d. Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang

semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang

tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik,

kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan

kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah

penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus,

bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah

penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998).

2.1.3 Faktor risiko

6



Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau

hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat

penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney

Foundation, 2009).

2.1.4 Patofisiologi

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit

primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi

sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal

kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran

histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer

apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan

menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian

seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal

terminal (Noer, 2006).

2.1.5 Gambaran klinik

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,

meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata,kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).

a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien

gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg%

atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas, diduga

mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia

inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-

keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan

antibiotika.

7



c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal

ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal

ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala

nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan

hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan

atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi

dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal

kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah

tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan

kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost

e. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi

mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

f. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak

jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan

atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari

dasar kepribadiannya (personalitas).

g. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.

Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat

menyebabkan kegagalan faal jantung.

2.1.6 Diagnosis

8



Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:

a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

d. Menentukan strategi terapi rasional

e. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan

yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan

penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar, 2006).

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan

dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk

semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif

dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan

banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

b. Pemeriksaan laboratorium

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan

faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua

faktor pemburuk faal ginjal.

1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai

uji saring untuk faal ginjal (LFG).

2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)

Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.

3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan

lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG).

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu:

9



1) Diagnosis etiologi GGK

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut, ultrasonografi (USG),

nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto

Urography (MCU).

2) Diagnosis pemburuk faal ginjal

Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi

(USG).

2.1.7 Pencegahan

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan

pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti

bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi

(makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula

darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian

berat badan (National Kidney Foundation, 2009).

2.1.8 Penatalaksanaan

a. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki

metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar,

2006).

i) Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi

toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan

keseimbangan negatif nitrogen.

ii) Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan

utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi

dan memelihara status gizi.

10



iii) Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah dieresis

mencapai 2 L per hari.

iv) Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan

penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik

i) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia).

Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali.

Terapi alkali ( sodium bicarbonat ) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau

serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

ii) Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi

alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena

dapat menyebabkan kematian mendadak.

iii) Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada

GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint ) dari

GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai

anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-

obatan simtomatik.

iv) Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

v) Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang

adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

vi) Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

vii) Kelainan sistem kardiovaskular

11



Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG

kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,

dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

i) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia,

dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang

belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis,

yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi

absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan

kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah

persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah,

dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah

dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang

kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre

kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi

sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

ii) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di

pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-

anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita

penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami

perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien

dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan

pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik,

yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri

(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

12



iii) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan

program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant ) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,

sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

c) Masa hidup ( survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

2.1.9 Komplikasi

a. Hipertensi

Komplikasi CRF dan ESRD yang tersering. Gejala timbul pada awal perjalanan penyakit

CFR dan berkait dengan kegagalan fungsi ginjal dengan cepat dan perkembangan penyakit

kardiovaskuler. LVH dan kardiomiopati terdilatasi merupakan faktor risiko berat untuk

peningkatan mortalitas dan morbiditas kardiovaskuler pada penderita CRF dan ESRD.

b. Anemia

Anemia normositik normokrom yang berhubung dengan CRF didapati timbul pada awal

stadium 3 CRF dan hampir universal pada stadium 4. Jika tidak diobati, anemia pada CRF ini

menyebabkan terjadinya kelainan fisiologis, seperti penurunan utilisasi dan penghantaran

oksigen oleh jaringan, meningkatnya cardiac output, kardiomegali, hipertrofi ventrikel, angina,

CHF dan bisa berperan dalam menyebabkan terjadinya gangguan pertumbuhan pada anak

dengan CRF

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dari penulisan ini dapat disimpulkan bahwa:

13



1. Penyakit ginjal kronik dapat menggambarkan kondisi sistem vaskular sehingga dapat

membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini dan komplikasinya.

2. Penting untuk mengetahui batasan, klasifikasi, dan stratifikasi penyakit ginjalkronik untuk

melakukan upaya pengelolaan dan pencegahan secara cepat dan tepat.

3. Pemeriksaan penunjang penyakit ginjal kronik penting untuk memastikan diagnosis penyakit

ginjal dan derajat penurunan fungsi ginjal, dalam hal ini nilai laju filtrasi glomerulus yang

diukur dengan kadar kreatinin serum merupakan parameter terbaik ukuran fungsi ginjal.

4. Dalam melakukan pengelolaan dan pencegahan penyakit ginjal kronik secara cepat dan tepat

perlu diperhatikan adanya faktor risiko penyakit ginjal kronik

BAB 4

DAFTAR PUSTAKA

1. eprints.ui .ac.id/.../125548-TESIS 0594%20Yun%20N09k- Komplikasi

%20intradialisis-HA.pdf

14



2. eprints.ui.ac.id/.../125548-TESIS0594%20Yun%20N09k-Komplikasi%20intradialisis-

Literatur.pdf

3. isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/272103108.pdf

4. Porth, Pathophysiology Seventh Edition, Concepts of Altered Health States, LWW,

2008

15

Gagal Ginjal Kronik

Documents

Transcript of Gagal Ginjal Kronik