Gagaj Jantung Kronik

7/29/2019 Gagaj Jantung Kronik

1/18

Semester 5

Problem Based Learning

Blok 19: Cardiovascular System 2

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, September 2012 1

Gagal Jantung Kronik

Gian Oktavianto

1020120216

Kelompom B6

E-mail:[email protected]

Pendahuluan

Gagal jantung atau Heart Failure merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang

ditandai dengan sesak nafas dan fatik saat istirahat maupun beraktivitas, yang disebabkan oleh

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat

akibat adanya gangguan structural dan fungsional jantung. Gagal jantung kronik

didefinisikan sebagai sindrom kompleks klinis yang disertai keluhan gagal jantung berupa

sesak, fatik saat istirahat maupun beraktivitas, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi

jantung dalam keadaan istirahat.

Anamnesis

Anamnesis harus mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh penyakit

jantung terhadap kegiatan sehari-hari bila lebih bertujuan pada perawatan penderita. Riwayat

pasien sebaiknya mencakup juga riwayat keluarga dan insiden penyakit kardiovaskular pada

keluarga tingkat pertama (orang tua dan anak). Biasanya saat melakukan anamnesis denganpenderita penyakit jantung akan dijumpai gejala dan tanda penyakit jantung seperti:

1

1. AnginaAngina atau nyeri dada disebabkan karena kekurangan oksigen atau iskemia

miokardium. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan atau nyeri yang

berasal dari mandibula, legan atas atau pertengahan punggung.

2. DispneaDispnea atau sulit bernafas disebabkan meningkatnya usaha bernapas yang terjadi

akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru.

Ortopnea merupakan kesulitan bernapas pada posisi berbaring. Dispnea nokturnal
mailto:[email protected]:[email protected]:[email protected]:[email protected]


2/18

Semester 5




paroksismal atau dispnea yang terjadi sewaktu tidur terjadi akibat kegagalan ventrikel

kiri.

3. PalpitasiPalpitasi atau berdebar terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan

kontraksi jantung.

4. Edema periferEdema perifder terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.

5. SinkopSinkop atau kehilangan kesadaran sesaat disebabkan akibat aliran darah otak yang

tidak adekuat.

6. Kelelahan dan kelemahan,Kelelahan dan kelemahan terjadi akibat curah jantung yang rendah dan perfusi lairan

darah perifer yang berkurang.

Faktor pencetus gejala dan tanda penyakit jantung, serta faktor yang dapat

menanggulanginya harus ditentukan. Angina biasanya terjadi apabila pasien beraktivitas dan

berkurang dengan istirahat. Dispnea dihubungkan dengan kegiatan fisik, tetapi perubahan

posisi tubuh dan redistribusi cairan tubuh sesuai gravitasi yang mengikutiya dapat

mencetuskan dispenia. Ortopnea dapat dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal.

Selain itu derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala-gejala itu juga harus ditentukan.

New York Heart Association telah membuat pedoman sesuai dengan tingkat aktivitas fisik

yang dapat menimbulkan gejala.1

Tabel 1: Derajat gagal jantung kronis menurutNew York Heart Association2

Gagal jantung kronis bisa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga,

edema perifer, letargi, malaise, dan penurunan berat badan.2

Derajat Tingkat aktivitas fisik

I Toleransi olahraga tidak terbatas

II Gejala timbul saat aktivitas berat

III Gejala timbul saat aktivitas ringan

IV Gejala timbul saat aktivitas minimal atau saat istirahat


3/18

Semester 5




Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik harus ditujukan untuk menetapkan adanya gagal jantung dan

mencari kemungkinan penyebabnya.Pemeriksaan fisik pada sistem kardiovaskular dilakukan

dengan cara menilai tekanan dan pulsasi vena jugularis, denyut karotis, inspeksi, palpasi,

perkusi, auskultasi dan tanda-tanda vital.2,3

Tekanan vena jugularis (JVP) memberikan informasi yang sangat berguna tentang

status volume cairan tubuh pasien dan fungsi jantungnya. JVP mencerminkan tekanan dalam

atrium kanan atau tekanan vena sentral, dan sebaliknya JVP dinilai dari pulsasi pada vena

jugularis interna kanan. Vena jugularis dan pulsasinya sulit dilihat pada anak usia kurang dari

12 tahun.3

Denyut karotis akan memberikan informasi yang berharga mengenai fungsi jantung

dan khususnya berguna untuk mendeteksi stenosis atau insufisiensi katup aorta. Gunakan

waktu untuk menilai kualitas caortid upstroke, amplitudo serta konturnya, dan ada-tidaknya

thrills atau bruits. Untuk menilai amplitudo dan kontur, pasien harus berbaring dengan kepala

ranjang tetap tinggi dengan sudut sekitar 300.3

Pada saat melakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi pasien harus berbaring

terlentang sementara tubuh bagian atas ditinggikan dengan menaikan kepala ranjang atau

meja-periksa hingga sudut 300

. Inspeksi yang cermat pada anterior dapat mengungkapkan

lokasi iktus kordis atau apical impulse (PMI) atau yang lebih jarang lagi gerakan ventrikel

pada S3 atau S4 sisi kiri. Penerangan dari samping akan memberikan lapang pandang yang

paling jelas untuk melakukan observasi ini.3

Gunakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus kordis. Palpasi juga berguna

untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S3 atau S4. Pastikan untuk memeriksa

ventrikel kanan dengan melakukan palpasi daerah ventrikel kanan pada tepi kiri bawah os

sterni dan pada daerah subsifoideus, palpasi daerah arteri pulmonalis pada ruang sela iga ke-2kiri dan palpasi daerah aorta pada ruang sela iga ke-2 kanan. Palpasi untuk mengecek thrills

dilakukan dengan cara menekan permukaan ventral jari tangan anda secara kuat pada dada

pasien. Jika pada auskultasi berikutnya ditemukan bising yang keras, kembalilah dan periksa

daerah tersebut sekali lagi untuk menemukan thrills.3

Iktus kordis mempresentasikan pulsasi dini ventrikel kiri yang cepat pada saat

denyutan ini bergerak ke anterior ketika terjadi kontraksi dan menyentuh dinding dada. Pada

beberapa kelainan seperti pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonalis dan

aneurisma aorta dapat menimbulkan pulsasi yang lebih meninjol daripada denyutan apeks


4/18

Semester 5




kordis. Pada saat inspeksi dan palpasi kita harus melakukan pengkajian terhadap lokasi,

diameter, amplitudo, dan durasi iktus kordis.3

Perkusi dapat menunjukkan tempat untuk mencari iktus kordis jika kita tidak

menemukannya saat inspeksi dan palpasi. Pekak jantung sering menempati daerah yang luas.

Dengan memulainya dari sisi sebelah kiri dada, lakukan perkusi mulai dari bunyi

sonor(resonan) paru ke arah pekak jantung pada ruang sela iga ke-3, ke-4, ke-5 dan mungkin

pula ke-6. Selain itu, perkusi juga dapat menentukan besar dari suatu jantung.3

Auskultasi bunyi dan bising jantung merupakan keterampilan yang penting dan sangat

bermanfaat dalam pemeriksaan fisik yang secara langsung akan mengarahkan anda pada

beberapa diagnosis klinis. Dengarkan jantung pasien dengan stetoskop anda pada ruang sela

iga ke-2 kanan di dekat tulang sternum, di sepanjang tepi kiri sternum pada setiap ruang sela

iga mulai dari ruang sela iga ke-2 hingga ke-5, dan pada apeks kordis. Ruangan tempat

pemeriksaan haru stenang dan tidak berisik. Anda harus pula melakukan auskultasi pada

setiap daerah tempat terdeteksinya kelainan dan pada daerah di sekitar tempat terdengarnya

bising jantung untuk menentukan letak bunyi-bunyi tersebut terdengar paling keras dan ke

daerah mana bunyi menjalar. Kita dapat menggunakan sungkup pada stetoskop untuk

mendengarkan bunyi bernada rendah. Jika terdengar bising jantung, anda harus belajar

mengenali dan mendeskripsikan waktu, bentuk, lokasi intensitas maksimal, radiasi atau

transmisinya dari lokasi ini, intensitas, nada, dan kualitasnya. Contoh dari bising jantung

adalah bising midsistolik, bising pansistolik (holosistolik), bising sistolik akhir, bising

diastolik awal, bising middiastolik dan bising diastolik akhir.3

Pemeriksaan Penunjang

Untuk mengetahui adanya kelainan patologis/abnormalitas pada jantung dapat

digunakan berbagai pemeriksaan penunjang setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik yangcermat. Salah satu pemeriksaan yang digunakan luas adalah teknik pencitraan atau nradiologi

karena dapat menyajikan gambaran yang baik dan membantu dalam menegakkan diagnosis.

Pemeriksaan radiologi jantung sendiri memiliki beberapa modalitas, yaitu:

1. Chest X-RayChest x-ray merupakan pemeriksaan x-ray yang digunakan untuk melihat dinding

dada, struktur tulang iga dan diafragma, serta organ-organ dalam seperti jalan napas,

paru, jantung dan arteri besar/aorta. Chest x-ray juga merupakan modalitas untuk

melihat/mendiagnosa keadaan patologis seperti pneumonia dan gagal jantung

kongestif. Pemeriksaan ini merupakan teknik non invasif, di mana pasien cukup


5/18

Semester 5




berdiri di depan mesin sambil menahan napas (inspirasi maksimal). Gambar diambil

pada dua proyeksi, yaitu PA (posteroanterior) atau AP (anteroposterior) dan lateral

(LAT). Keuntungan dari pemeriksaan ini adalah tidak ada efek samping, serta cepat

dan murah. Pemeriksaan ini dikontraindikasikan pada wanita hamil dengan usia

kandungan di bawah enam bulan.4

2. EchocardiographyEchocardiography merupakan pemeriksaan dengan menggunakan ultrasound

(gelombang suara). Indikasi penggunaan echocardiography adalah untuk melihat

fungsi ventrikel, kelainan jantung kongenital, penyakit jantung katup, kardiomiopati,

efusi perikardial, adanya massa (tumor) dan penyakit aorta proksimal. Karena

echocardiography dapat menghasilkan gambar dengan inherensi (jumlah potongan)

yang tinggi, maka echocardiography dapat digunakan untuk melihat pergerakan

struktur pada jantung. Keuntungan dari penggunaan echocardiography ini adalah biaya

yang terjangkau, digunakan luas, memberikan informasi yang banyak, tidak invasif,

pasien tidak terpapar radiasi dan dapat diaplikasikan pada pasien dengan kondisi kritis

(bedside usage) serta hasilnya dapat langsung diketahui. Namun penggunaan

echocardiography ini membutuhkan keterampilan dan keterlibatan operator ahli.5

3. Computed Tomography (CT)Indikasi penggunaan CT adalah untuk melihat lebih rinci massa yang terdapat di

mediastinum atau paru (setelah pemeriksaan chest x-ray), untuk mengevaluasi pasien

dengan dugaan abnormalitas aorta dan menilai emboli paru. Saat ini, beberapa ahli

menggunakan CT untuk menilai kalsium di arteri koroner dan memprediksi

cardiovascular events di masa yang akan datang. Dengan adanya CT helical dan

multislice menghasilkan gambaran yang lebih baik dalam potongan aksial, coronal,

sagital dan oblik. Penggunaan zat kontras diperlukan untuk melihat keadaan anatomijantung dan abnormalitas seperti diseksi atau emboli paru.

5

4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)Penggunaan MRI memiliki beberapa keuntungan seperti tidak menggunakan radiasi,

dan dapat menyajikan data morfologi dan fisiologi. MRI menggunakan magnet untuk

menghasilkan gambaran melalui manipulasi atom hidrogen di tubuh. Keunggulan lain

dari MRI adalah mampu membedakan gambaran berbagai jaringan, noninvasive, dan

tidak membutuhkan zat kontras. Indikasi penggunaan MRI adalah untuk melihat

adanya kelainan kongenital, massa intrakardiak, gangguan katup, abnormalitas aorta

(terutama diseksi aorta), emboli paru, serta derajat dan komposisi aterosklerosis.
http://sectiocadaveris.wordpress.com/PR/PR/kardiovaskuler/Radiologi%20jantung.doc#_edn2http://sectiocadaveris.wordpress.com/PR/PR/kardiovaskuler/Radiologi%20jantung.doc#_edn2http://sectiocadaveris.wordpress.com/PR/PR/kardiovaskuler/Radiologi%20jantung.doc#_edn2http://sectiocadaveris.wordpress.com/PR/PR/kardiovaskuler/Radiologi%20jantung.doc#_edn2


6/18

Semester 5




Pemeriksaan ini dikontraindikasikan untuk wanita hamil, dan sangat hati-hati

penggunaannya pada pasien dengan alat pacu jantung, implan koklear atau klip

pembuluh darah pada penderita aneurisma.6

Elektrokardiografi (EKG) adalah salah satu jenis pemeriksaan jantung, yang

dihasilkan dari listrik jantung, yang dapat digunakan untuk melihat kemungkinan adanya

gangguan jantung. Pemeriksaan EKG mampu merekam aktivitas listrik jantung. Sumbatan

koroner pada jantung yang mengalami iskemik menyebabkan gangguan aktivitas listrik

jantung yang terdeteksi melalui pemeriksaan EKG. EKG juga dapat merekam berbagai

kelainan aktivitas listrik jantung lainnya. Beberapa jenis penyakit yang bisa dideteksi dengan

EKG ini diantaranya yaitu penyakit jantung koroner, infark miokard akut, hipertensi.7

Selain pemeriksaan ragiologi dan EKG, dapat juga dilakukan pemeriksaan

laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis.Pemeriksaan yang dianjurkan adalah

pemeriksaan darah lengkap, Creatinine Kinase (CK) MB dan Cardiac specific Troponin (cTn)

T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien

STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti

peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi

diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan

nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung ( infark

miokard).8

Pada pemeriksaan darah lengkap / Complete Blood Count (CBC), kurang sel darah

merah berarti bahwa gagal jantung disebabkan atau diperburuk oleh penurunan dalam

kapasitas pembawa oksigen darah. Jumlah darah yang sangat rendah mungkin merupakan

tanda bahwa anemia merupakan salah satu faktor yang membuat gagal jantung anda lebih

parah. Bahkan jika hal ini terjadi jumlah darah yang rendah dapat membuat jantung anda

bekerja lebih keras dan berbahaya bagi anda yang telah mengalami gagal jantung parah.

8

Creatin Kinase (CK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada

otot jantung dan rangka dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. Creatinine Kinase

(CK) meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 36

jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. CK serum biasanya meningkat pada penyakit otot

rangka, MCI akut, dan hipokalemia. CK memiliki 2 jenis isoenzim yaitu B dan M. Dan dapat

dielektorforesis kembali menjadi 3 bagian : MM (otot rangka dan sebagian jantung), MB

(jantung), dan BB (dalam otak). CKMB (Creatinin Kinase Myocard Band) meningkat 3 jam

setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan kembali normal dalam 2

4 hari. CKMB ini meningkat dan terdapat pada gagal ginjal, AMI (Angina Myocard Infark)
http://askep-net.blogspot.com/2012/04/penyakit-jantung-koroner.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/05/penyakit-hipertensi-tekanan-darah.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/05/penyakit-hipertensi-tekanan-darah.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.htmlhttp://askep-net.blogspot.com/2012/04/penyakit-jantung-koroner.html


7/18

Semester 5




dan kerusakan otot skelet.Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat

meningkatkan CKMB.8

Mioglobin adalah protein yang mengikat oksigen. Mioglobin ditemukan dalam sel otot

rangka dan otot jantung. Mioglobin dilepas ke sirkulasi setelah terjadi cedera. Kadar

mioglobin mencapai puncak nya setelah terjadi MCI selama 8-12 jam. Nilai rujukan : 12-90

ng / ml.8

Lactic Dehidrogenase (LDH) meningkat setelah 24-28 jam bila ada infark miokard,

mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Bila meningkat biasanya

terdapat pada keadaan leukemia, gagal ginjal dan kerusakan otot jantung.8

Kolesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan dalam sel

darah merah, membrane sel, dan otot. Kolesterol serum digunakan sebagai indikator penyakit

arteri koroner dan aterosklerosis. Hiperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di

arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark. Peningkatan kolesterol juga bisa karena

obat-obatan seperti aspirin. Nilai rujukan : Nilai ideal < 200mg/dL. Risiko sedang : 200-240

mg/dL. Risiko tinggi: > 240 mg/dL.8

Lipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. Fraksi lipoprotein : HDL

(kelompok ) , LDL, VLDL (kelompok ).Kelompok merupakan contributor terbesar

terjadi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner. Kelompok membantu mengurangi

deposit lemak di pembuluh darah. Nilai rujukan : HDL 29-77 mg/dL , LDL 60-160 mg/dL.8

Sebuah natriuretik peptide otak (BNP) tes mengukur jumlah BNP hormone dalam

darah anda. BNP dibuat oleh hati anda dan memberitahu seberapa baik jantung anda bekerja.

Biasanya, jumlah yang rendah BNP ditemukan dalam darah anda. Namun, jika jantung anda

harus bekerja lebih keras selama jangka waktu yang panjang, seperti dari gagal jantung,

jantung akan menghasilkan BNP yang lebih dan tingkat darah BNP akan mendapatkan lebih

tinggi. Tingkat BNP akan turun bila pengobatan untuk gagal jantung bekerja.

8

Troponin dibedakan menjadi tiga tipe, yaitu troponin C, I, dan T, dimana Cardiac

Troponin I (cTnI) dan Cardiac Troponin T (cTnT) lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin

adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila

terjadi kerusakan otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam

setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur sampai satu minggu.

Tes troponin sebaiknya disertai dengan pemeriksaan lain seperti CK-MB, CK, CRP, hs-CRP,

dan AST.8


8/18

Semester 5




Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% sampai 2% dan meningkat pada usia

yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Setengah dari populasi pasien gagal

jantung akan meninggal dalam empat tahun sejak diagnosis ditegakkan. Bila keadaan gagal

jantung berat, lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama.9

Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung

kongenital maupun didapat. Mekanisme fisologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir, atau

menurunkan kontraktibilitas miokard. Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi

regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel. Keadaan yang meningkatkan beban akhir

meliputi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktibilitas miokard dapat menurun pada

infark miokard dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis tersebut, terpadat factor

fisiologis lain yang menyebabkan gagal jantung. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian

ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikular, dapat menyebabkan gagal jantung.10

Keadaan-keadaan seperti pericarditis konstriktif dan tamponade jantung juga dapat

menyebabkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada

pengisian dan ejeksi ventrikel. Selain karena mekanisme fisiologis di atas, fektivitas jantung

sebagai pompa juga dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisologis.10

Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal

jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF, sedangkan jantung yang mengalami

kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak.10

Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung

koroner yang disebabkan oleh infark miokard, yang merupakan penyebab tersering pada usiakurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data

yang pasti, sementara data dari rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai

penyebab terbanyak, disusul penyakit EImjantung koroner dan kelainan katup.9

Patofisiologis

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan

volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (end diastolic volume) ventrikel, terjadi


9/18

Semester 5




peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkata tekanan

bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula

pemingkatan tekanan atrium kiri (LAP). Peningkatan LAP diteruskan ke dalam pembuluh

darah paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru. Apabila tekanan hidrostatik kapiler

paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam

interstisial, menyebabkan edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat

mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadi edema paru. Tekanan arteri paru

dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Serangkaian kejadian seperti

yang terjadi pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan

menyebabkan edema dan kongesti sistemik.10

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat,

yaitu meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi

system RAA, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha

untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk

mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantugn, terutama pada saat

istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak

saat beraktivitas, sehingga dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi kurang

efektif. Awalnya, repon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan, namun

akhirnya mekanisme tersebut dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan

memperburuk derajat gagal jantung.10

Manifestasi Klinis

Dispnea adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan

oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan

paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga dapat menimbulkan dyspnea. Ortopnea ataudyspnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian

tubuh bawah kea rah sentral. Dispnea nocturnal paroksimal (PND) atau mendadak bangun

karena dyspnea dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi

yang lebih spesifik dari gagal jantung dibandingkan dispena atau ortopnea.10

Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi

berbaring. Timbulnya ronki yang disebabkan transudasi cairan paru merupaka ciri khas dari

gagal jantung. Hemoptisis dapat disebabkan oleh pendarahan vena bronkial yang terjadi

akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi

oesofagus dan disfagia.10


10/18

Semester 5




Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Nokturia

disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring, dan juga

berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat

menyebabkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). Semua manifestasi

tersebut secara khas diawali dengan bertambahnya berat badan, yang jelas menunjukkan

adanya retensi natrium dan air.10

Penatalaksanaan

Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan dalam pengobatan gagal

jantung. Pengobatan tidak saja ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga diupayakan

pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik. Selain itu upaya

juga dilakukan untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan penurunan angka kematian

dalam jangka panjang. Oleh karena itu dalam pengobatan gagal jantung kronik perlu

dilakukan identifikasi objektif jangka pendek maupun jangka panjang. Pendekatan terapi pada

gagal jantung dapat berupa saran umum (tanpa obat-obatan), pemakaian obat-obatan, dan

pemakaian alat dan tindakan bedah.9

Penatalaksanaan umum tanpa obat-obatan:9

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bilatimbul keluhan, dan dasar pengobatan.

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitas. Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alcohol. Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba. Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas. Hentikan kebiasaan merokok. Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas

memerlukan perhatian khusus.

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentuseperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat,

antidepresan trisiklik, steroid.

Pemakaian obat-obatan:9

ACE inhibitorACE inhibitor dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa

keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki


11/18

Semester 5




symptom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit. Obat ini harus

diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi

cairan harus diberikan bersama diuretic. Penggunaan obat ini harus dititrasi sampai

dosis yang dianggap bermanfaat sesuai bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan

gejala.

DiuretikLoop diuretic, tiazid, dan metolazon penting untuk pengobatan simtomatik bila

ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru, dan edema perifer. Penggunaan

diuretic tidak menunjukkan bukti dalam memperbaiki survival, dan harus

dikombinasi denganACE inhibitoratau beta blocker.

Beta blockerBeta blocker direkomendasikan pada semua gagal ajntung ringan sampai berat

yang stabil dengan syarat tidak ditemukan adanya kontraindikasi terhadap beta

blocker. Sampai saat ini hanya beberapa beta blocker yang direkomendasikan,

yaitu bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol.

Antagonis reseptor aldosteroneObat ini digunakan sebagai tambahan terhadap ACE inhibitor dan beta blocker

pada gagal jantung sesudah infark jantung atau diabetes, dan terbukti menurunkan

morbiditas dan mortalitas.

Angiotensin II Receptor Blocker(ARB)ARB masih merupakan alternative bila pasien tidak toleran denganACE inhibitor.

Efektifitas ARB sama denganACE inhibitor. Dapat dipertimbangkan penambahan

ARB pada pemakaian ACE inhibitor pada pasien yang simtomatik untuk

menurunkan mortalitas.

Glikosida jantung (digitalis)Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal

jantung. Kombinasi digoksin dan beta blocker lebih superior dibandingkan bila

dipakai tanpa kombinasi.

Vasodilator agentsTidak ada peran spesifik vasodilator direk pada gagl jantung kronik. Hidrasalazin-

isosorbid dinitrat dapat dipakai sebagai tambahan pada keadaan dimana pasien

tidak toleran terhadap ARB maupun ACE inhibitor. Nitrat digunakan sebagai

tambahan bila ada keluhan angina atau sesak. Pemakaian nitrat dengan dosis


12/18

Semester 5




sering dapat terjadi toleran (takipilasis), oleh karena itu dianjurkan interval

delapan atau 12 jam, atau kombinasi dengan ARB.

NesiritidNesiritid merupakan klas obat vasodilator baru yang merupakan rekombinan otak

manusia yang dikenal sebagai natriuretic peptide tipe B. Obat ini identic dengan

hormone endogen dari ventrikel yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena, dan

coroner, dan menurunkanpreloaddan afterload, serta meningkatkan curah jantung

tanpa efek inotropic. Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong

pemakaian obat ini.

Obat inotropic positifPemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena menignkatkan

mortalitas. Pemakaian secara intravena pada kasus berat sering digunakan, namun

tidak ada bukti yang bermanfaat, justru lebih sering timbul komplikasi.

Fosfodiesterase blockerseperti milirinon dan enoksimon efektif bila digabungkan

dengan beta blocker, dan mempunyai efek vasodilatasi perifer dan coroner.

Namun disertai juga dengan efek takikaritmia atrial dan ventrikel, dan vasodilatasi

berlebih yang dapat menimbulkan hipotensi. Levosimendan merupakan calcium

sensitizer baru yang mempunyai efek vasodilatasi namun tidak seperti

fosfodiesterase blockeryang menyebabkan hipotensi. Uji klinis menunjukkan efek

yang lebih baik dibandingkan dobutamin.

Calcium sensitizerPada gagl jantung sistolik, penyekat kalsium tidak direkomendasikan, dan

dikontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan beta blocker. Felodipin dan

amilodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung

dengan ARB dan diuretic. Data jangka panjang menunjukkan efek netral terhadapsurvival, sehingga dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bila

control tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau beta blocker.

AntitrombotikPada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena

tromboemboli, bukti adanya thrombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat

dianjurkan. Pada gagal jantung kronik dengan PJK dianjurkan pemakaian

antiplatelet. Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan

gagal jantung yang memburuk.

Anti aritmia


13/18

Semester 5




Pemakaian selain beta blockertidak dianjurkan pada gagal jantung kronik kecuali

pada fibrilasi atrium dan takikardi ventrikel. Obat anti aritmia klas I tidak

dianjurkan pada gagal jantung kronik. Obat anti aritmia klas II (beta blocker)

dapat digunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron. Anti aritmia klas III

(amiodaron) efektif untuk aritmia supraventrikel dan ventrikel, tetapi pemakaian

amiodaron rutin tidak dianjurkan pada gagal jantung.

OksigenPemakaian alat dan tindakan bedah:

9

Revaskularisasi Operasi katup mitral Aneurismektomi Kardiomioplasti External cardiac support Pacu jantung, resinkronisasi pacu jantung biventrikular Implantable cardioverter defibrillators (ICD) Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart Ultrafiltrasi, hemodialisis

Pencegahan

Upaya pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer, terutama pada

kelompok resiko tinggi.9

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard dan factor resiko PJK. Pengobatan infark jantung segera, serta pencegahan infark ulangan. Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung. Memerlukan pembahasan khusus dengan tenaga ahli (dokter). Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,

selain modulasi progresif dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Komplikasi

Komplikasi yang paling sering terjadi pada penderita jantung adalah syok kardiogenik. Syok

kardiogenik ini merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompokkeadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik, tetapi petunjuk umum adalah tidak


14/18

Semester 5




memadainya perfusi jaringan. Pada gagal jantung terjadi syok terkompensasi dimana terjadi

usaha untuk menstabilkan sirkulasi guna mencegah kemunduran lebih lanjut. Namun terjadi

manifestasi sistemik terjadi keadaan hipoperfusi yang memperburuk hantaran oksigen dan

nutrisi serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan sehingga saat masuk tahap

dimana sudah terjadi kerusakan sel yang hebat dan tidak dapat dihindari, pada akhirnya terjadi

kematian.11

Prognosis

Secara umum, kematian setelah rawat inap untuk pasien dengan gagal jantung adalah

10,4% pada 30 hari, 22% pada 1 tahun, dan 42,3% pada 5 tahun, meskipun peningkatan yang

nyata dalam terapi medis dan perangkat. Setiap rehospitalization meningkatkan kematian 20-

22% sekitar. Kematian lebih besar dari 50% untuk pasien dengan NYHA kelas IV, ACC /

AHA D tahap gagal jantung. Gagal jantung yang terkait dengan MI akut memiliki angka

kematian 20-40% rawat inap; kematian mendekati 80% pada pasien yang juga hipotensi

(misalnya, syok kardiogenik).

Sebuah studi oleh van Diepen dkk menyarankan pasien dengan gagal jantung atau

fibrilasi atrium memiliki risiko lebih tinggi secara signifikan mortalitas pasca operasi

noncardiac dibandingkan pasien dengan penyakit arteri koroner;. Risiko ini harus

dipertimbangkan bahkan jika prosedur kecil direncanakan.12,13

Diagnosis Banding

Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir

dengan gagal ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinis dan laboratoris yang terjadi padasemua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Sindrom uremia

terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati

perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang sampai koma.14

Patofisiologis penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya, proses yang terjadi kurang lebih

sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron

yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif

seperti sitokin dan growth factors. Hal ini menyebabkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti

dengan peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini singkat,


15/18

Semester 5




akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelorsis nefron yang masih tersisa. Adanya

oeningkatan aktivitas jangka panjang aksis RAA internal ikut memberikan kontribusi

terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sclerosis, dan progrsifitas penyakit tersebut. Beberapa hal

yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah

hipertensi, albuminuria, hiperglikemia, dyslipidemia.14

Gejala klinis pada penyakit ginjal kronik:15

Sering buang air kecil, terutama pada malam hari (nokturia) Pembengkakan kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan) Hipertensi Kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi dari produk-produk limbah

dalam tubuh)

Hilangnya nafsu makan, mual dan muntah Gatal, mudah memar, dan kulit pucat (anemia) Sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru Sakit kepala, mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), tidur terganggu,

status mental berubah (ensefalopati dari akumulasi produk limbah atau racun uremik),

dan gelisah

Nyeri dada akibat perikarditis (peradangan di sekitar jantung) Perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk) Penurunan minat seksual dan disfungsi ereksi

Gambaran laboratoris penyakit ginjal kronik ditemukan penurunan fungsi ginjal

berupa peningkatan kadar kreatinin serum dan ureum, dan penurunan GFR. Selain itu juga

ditemukan kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar asam

urat, hiper atau hypokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, dan

asidosis metabolic. Dapat juga ditemukan kelainan urinalisis yang meliputi proteinuria,

hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.Pada pemeriksaan radiologis dengan USG bisa

memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis,

kista, massa, dan kalsifikasi.14

Cor-Pulmonale Kronik

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan, yang timbul akibat penyakit yang

menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan


16/18

Semester 5




bahwa penyakit jantung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab atas

patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale bisa terjadi akut (contohnya, emboli paru-paru

masif) atau kronik. Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali

terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis maupun pada waktu autopsy.16

Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonale adalah penyakit yang

secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-paru berulang, dan

penyakit yang mengganggu aliaran darah paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruktif

atau restriktif. PPOM terutama jenis bronkitis, merupakan penyebab tersering dari kor

pulmonale. Penyakit-penyakit pernapasan restriktif yang menyebabkan kor pulmonal dapat

berupa penyakit-penyakit intrinsik seperti fibrosis paru-paru difus, dan kelainan ektrinsik

seperti obesitas yang ekstrim, kifoskoliosis, atau gangguan neuromuskuler berat yang

melibatkan otot-otot pernapasan.16

Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonale biasanya terjadi peningkatan

resistensi vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya

meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan

kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada

peningkatan resistensi vaskuler paru-paru pada arteria dan arteriola kecil.16

Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru-pru

adalah vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru dan obstruksi dan/atau

obliterasi anyaman vaskuler paru-paru.16

Mekanisme yang pertama tampaknya paling penting dalam patogenesis kor

pulmonale. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk

menimbulkan vasokontriksi pulmonar daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia alveolar

kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru, sehingga timbul

respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hiperkapnea dan hipoksemia bekerjasecara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang

meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia

kronik dan hiperkapnea, juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru.16

Mekanisme kedua yang turut meningkatkann resistensi vaskuler dan tekanan arteria

paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema dicirikan oleh kerusakan bertahap dari

struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari kapiler-kapiler

disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya

anyaman vaskuler. Selain itu, pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga

tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru-paru yang besar. Tetapi, peranan


17/18

Semester 5




obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting

vasokontriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonale. Kira-kira duapertiga sampai

tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi

peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi

pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi

alveolar umum atau akibat kelainan perfusi-ventilasi.16

Diagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan pada dua kriteria yaitu adanya

penyakit pernapasan yang disertai hipertensi pulmonal, dan bukti adanya hipertrofi ventrikel

kanan. Adanya hipoksemia menetap, hiperkapnea, dan asidosis atau pembesaran ventrikel

kanan pada radiogram menunjukan kemungkinan penyakit paru-paru yang mendasarinya.

Adanya emfisema cenderung mengaburkan gambaran diagnosis kor pulmonale. Dispnea

timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa kor pulmonale. Dispnea yang memburuk

dengan mendadak atau kelelahan, siknop pada waktu bekerja, atau rasa tidak enak angina

pada substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung. Tanda-tanda fisik dari hipertensi

pulmonal berupa kuat angkat sistolik pada area parasternal, mengerasnya bunyi pulmonik

kedua,dan bising akibat insufisiensi katup trikispidalis dan pulmonalis, irama gallop (S3 dan

S4) distensi vena jugularis dengan gelombang A yang menonjol, hepatomegali, dan edema

perifer dapat terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan.16

Daftar Pustaka

1. Santoso M, Nah YK, Sumadikarya IK. Pemeriksaan fisik jantung patologis danelektrokardiografi. Dalam: Buku Panduan Keterampilan Medik. Jakarta: FK

UKRIDA, 2010. H 4-20.

2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga, 2007. H116-7.

3. Bickley LS. Bates guide to physical examination & history taking. 8th edition. USA:Lippincott Williams & Wilkins, 2009. Pg

4. Radiological Society of North America. Chest X-Ray (Chest Radiography).http://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=chestrad

5. Radiological Society of North America. Cardiac Nuclear Medicine.http://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=cardinuclear

6. Radiological Society of North America. Cardiac MRI.http://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=cardiacmr
http://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=chestradhttp://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=cardinuclearhttp://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=cardiacmrhttp://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=cardiacmrhttp://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=cardinuclearhttp://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=chestrad


18/18

Semester 5



Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana September 2012 18

7. Thaler MS. Satu-satu buku EKG yang anda butuhkan. alih bahasa: Samik wahab. Ed5. Jakarta:EGC, 2009. H 17-60,210-38.

8. Kee, LeFever J. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Ed 6. Jakarta :EGC, 2008. H 129-30; 310-1; 148-51.

9. Ghanie A. Gagal jantung kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S (Editors). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi 5.

Jakarta: Interna Publishing, 2010. H 1596-1601.

10.ODonnell MM, Carleton PF. Disfungsi mekanisme jantung dan bantuan sirkulasi.Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.

Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005. H 633-9.

11.Corwin J. Elizabeth. Buku saku patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009. H 224-7.12.Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga, 2003. H 54-5.13.Panggabean M. Gagal ajntung. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S (Editors). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Ed 4. Jakarta: Interna

Publishing, 2010. H 1503-14.

14.Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S (Editors). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi 5.

Jakarta: Interna Publishing, 2010. H 1035-6.

15.Chronic kidney disease .http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm

16.Wilson LM. Penyakit kardiovaskular dan paru. Dalam: Price SA, Wilson LM.Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC,

2005. H 819-21.
http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htmhttp://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htmhttp://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm

Gagaj Jantung Kronik

Documents

Transcript of Gagaj Jantung Kronik